張煒,張志俊,魏偉,徐晶晶
(山西中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科,山西)
糖尿病與甲狀腺功能異常是臨床常見的內(nèi)分泌疾病,對患者的生活質(zhì)量影響較大[1]。2 型糖尿病患者血糖水平異常,在長期血糖控制情況不佳的情況下容易出現(xiàn)多種并發(fā)癥[2]。目前的一些研究顯示,2型糖尿病合并甲狀腺功能異常的發(fā)病率是非糖尿病患者的2-3倍[3]。常見的甲狀腺功能異常包括甲狀腺功能亢進以及甲狀腺功能減退。甲狀腺功能異常一定程度上增加了糖脂代謝控制的難度并可能引發(fā)不良后果的心血管風(fēng)險事件。本研究選擇我院2016年10月至2019年12月診治的500例2型糖尿病合并甲狀腺功能異常的患者,其中甲狀腺功能亢進和甲狀腺功能減退各250例,對比兩組相關(guān)指標(biāo)結(jié)果,探討2型糖尿病合并甲狀腺功能異?;颊叩南嚓P(guān)情況。
納入我院2016年10月至2019年12月診治的500例2型糖尿病合并甲狀腺功能異常的患者,其中甲狀腺功能亢進和甲狀腺功能減退各250例。甲亢組男性134例,女性116例,年齡29歲~74歲,平均(54.3±6.2)歲。甲減組男性131例,女性119例,年齡為31歲~77歲,平均(55.8±6.9)歲。兩組間數(shù)據(jù)比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。
納入:(1)患者臨床上確診為2型糖尿病同時合并甲狀腺功能異常,資料完整。糖尿病的診斷均符合1999年WHO建議的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),甲亢的診斷標(biāo)準(zhǔn)為FT4>22.7pmol/L,TSH<0.3mIU/L;甲 減 的 診 斷 標(biāo) 準(zhǔn) 為 FT4<11.5 pmol/L,TSH>4.5 mIU/L。(2)患者簽署本研究知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)1型糖尿病患者。(2)合并嚴(yán)重心腦肝腎功能障礙性疾病的患者。(3)合并其他嚴(yán)重的代謝性疾病的患者。(4)妊娠期或哺乳期女性患者。(5)合并精神障礙性疾病的患者。
兩組患者均有相關(guān)指標(biāo)的檢測,空腹靜脈血檢測患者空腹血糖、總膽固醇、甘油三酯、糖化血紅蛋白、空腹胰島素水平,并檢測靜脈餐后2小時血糖。通過彩色多普勒超聲檢查測量患者頸總動脈內(nèi)中膜厚度,檢查時患者采用仰臥位,頭部偏向一側(cè),面部朝向非檢查側(cè),充分暴露頸部,調(diào)節(jié)超聲探頭頻率沿著胸鎖乳頭肌外緣掃查,測定頸總動脈內(nèi)膜厚度。HOMA-IR計算公式為:空腹血糖水平(FPG,mmol/L)×空腹胰島素水平(FINS,μU/mL)/22.5。
觀察兩組空腹血糖、餐后2h 血糖、糖化血紅蛋白、空腹胰島素、HOMA-IR等血糖以及總膽固醇、甘油三酯等血脂水平;對比兩組動脈硬化發(fā)生率。動脈硬化的標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)2007年歐洲高血壓治療指南,超聲測量頸總動脈IMT>0.9mm。
甲亢組空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血紅蛋白均高于甲減組(P<0.05),甲亢組總膽固醇、甘油三酯均低于甲減組(P<0.05)。甲亢組空腹胰島素水平低于甲減組,HOMAIR高于甲減組(P<0.05)。表1,2。
表1 兩組血糖、血脂水平比較[( )]
表1 兩組血糖、血脂水平比較[( )]
組別 n 空腹血糖mmol/L 餐后2h 血糖mmol/L 糖化血紅蛋白% 總膽固醇mmol/L 甘油三酯mmol/L甲亢組 250 12.97±1.06 17.24±1.16 14.33±0.98 4.43±0.22 1.41±0.37甲減組 250 7.63±1.09 10.59±1.15 8.81±0.94 6.47±0.25 8.72±0.41 t值 16.62 17.09 13.87 10.43 19.21 P 值 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05
表2 兩組胰島素相關(guān)指標(biāo)比較[( )]
表2 兩組胰島素相關(guān)指標(biāo)比較[( )]
組別 n 空腹胰島素 HOMA-IR甲亢組 250 2.41±0.76 3.42±0.63甲減組 250 8.56±2.25 1.38±0.42 t值 11.37 13.09 P 值 <0.05 <0.05
甲亢組動脈硬化的發(fā)生率6.00%(15/250)低于甲減組38.80%(97/250)(P<0.05)。
2型糖尿病是臨床常見的慢性代謝性疾病,好發(fā)于中老年人群。近年來隨著人群生活方式的改變糖尿病的發(fā)病率呈現(xiàn)上升趨勢,糖尿病患病率從1980年的 0.67%飆升至2013年的10.4%[4]?;颊弑憩F(xiàn)為血糖升高,典型癥狀可以出現(xiàn)多食、多飲、多尿、體重減輕等“三多一少”表現(xiàn)。糖尿病患者需要進行長期的控糖治療,部分患者需要聯(lián)合使用多種降糖藥甚至胰島素,患者經(jīng)濟和心理負(fù)擔(dān)加重,一定程度上降低了患者治療的依從性。,而長期血糖控制不佳可以導(dǎo)致患者出現(xiàn)多種并發(fā)癥,嚴(yán)重影響患者的健康狀況。2 型糖尿病合并甲狀腺功能異常的現(xiàn)象臨床較為常見,其中包括甲狀腺功能亢進、亞臨床甲亢、甲狀腺功能減退及亞臨床甲減等類型。甲狀腺功能亢進患者甲狀腺激素合成過多,新陳代謝較快,容易出現(xiàn)進食量增加,同時患者腸道對糖類物質(zhì)的吸收增加,容易導(dǎo)致餐后血糖升高,進一步刺激胰島B細胞分泌大量的胰島素。長期的糖量負(fù)荷過重可以加速患者胰島細胞功能衰減。相反,甲狀腺功能減退患者甲狀腺激素分泌不足,機體正常代謝所需的能量不足,在此基礎(chǔ)上胰島B細胞線粒體功能發(fā)生紊亂,胰腺細胞無法獲得充足的能量,因而分泌的胰島素進一步減少,血糖紊亂的狀態(tài)更加嚴(yán)重。同時甲狀腺功能減退的情況下患者脂類代謝下降,血液高度黏稠,容易引發(fā)心血管不良事件。糖尿病合并甲狀腺功能減退患者的甲狀腺組織出現(xiàn)不同程度的萎縮、濾泡狀改變、纖維化,甲狀腺激素分泌減少[2]。糖尿病和甲狀腺功能異常均為臨床常見的內(nèi)分泌代謝疾病,二者的發(fā)病機制尚未完全明了,但值得肯定的是糖尿病患者長期升高的血糖水平可以導(dǎo)致甲狀腺激素水平異常,從而引發(fā)甲狀腺功能異常。合并甲狀腺功能異常的患者可能使得糖尿病疾病進一步加重,臨床上治療難度加大,治療用藥也需格外注意。本研究探討2型糖尿病合并甲狀腺功能異?;颊叩南嚓P(guān)情況。結(jié)果表明,甲亢組空腹血糖、餐后2h 血糖、糖化血紅蛋白均高于甲減組(P<0.05),甲亢組總膽固醇、甘油三酯均低于甲減組(P<0.05)。甲亢組空腹胰島素水平低于甲減組,HOMA-IR高于甲減組(P<0.05)。甲亢組動脈硬化的發(fā)生率6.00%(15/250)低于甲減組 38.80%(97/250)(P<0.05)。結(jié)合研究結(jié)果進行分析,甲狀腺功能亢進患者體內(nèi)甲狀腺激素大量分泌,交感神經(jīng)亢奮,容易出現(xiàn)進食增多,腸道吸收增強,從而導(dǎo)致血糖水平升高;同時肝臟對葡萄糖的輸出量增大,遠遠超出外周組織的需要量,患者體內(nèi)糖分蓄積,無法維持血糖攝入和消耗的平衡,血糖紊亂程度加重。甲減患者由于代謝緩慢,血脂代謝紊亂,體重增加,亦增加了胰島素抵抗的程度,導(dǎo)致血糖血脂代謝紊亂的加重。甲狀腺功能異常均在一定程度上增加了血糖控制的難度,導(dǎo)致患者相關(guān)的血糖指標(biāo)如空腹血糖、餐后2h 血糖、糖化血紅蛋白升高,相應(yīng)的臨床癥狀加重,不利于疾病的控制。糖尿病合并甲狀腺功能異常發(fā)病機制尚未研究透徹,部分觀點認(rèn)為主要與干擾外周5’-脫碘酶活性直接影響甲狀腺細胞功能有關(guān)[5]。
綜上所述,糖尿病是臨床高發(fā)疾病,糖尿病合并甲狀腺功能異常也較為常見。甲狀腺功能異常一定程度上加重了2型糖尿病患者的血糖異常情況,不利于臨床血糖水平的控制,同時也容易合并血脂的代謝障礙,導(dǎo)致大血管并發(fā)癥的不良后果。2型糖尿病與甲狀腺功能異??上群蟀l(fā)病或同時起病,甲狀腺功能異常和糖尿病之間相互影響,從而對患者的健康造成相應(yīng)的損害,使得臨床治療難度大大增加。故糖尿病檢查同時應(yīng)注意篩查甲狀腺功能,一旦發(fā)現(xiàn)合并有甲狀腺功能異常,加強隨訪,給予早期的控制及干預(yù),從而減少相關(guān)并發(fā)癥,改善患者生活質(zhì)量。