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        同側(cè)癥狀前循環(huán)腦梗死1例報道并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

        2020-09-26 05:52:22黨曉鳳薛藝東賈蕾李苗

        黨曉鳳,薛藝東,賈蕾,李苗

        (延安大學(xué)附屬醫(yī)院,陜西 延安)

        0 引言

        腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生最常見的疾病之一,臨床上關(guān)于同側(cè)偏癱的報道卻較少,值得注意的是,目前對急性中風(fēng)(無論是缺血性或出血性)造成對側(cè)肢體偏癱的患者進(jìn)行仔細(xì)的神經(jīng)系統(tǒng)檢查時,可能會發(fā)現(xiàn)輕微的同側(cè)肢體的偏癱,而完全性的同側(cè)肢體偏癱癥狀臨床上較少見。皮質(zhì)脊髓束(CST)是大腦主要的運動神經(jīng)元通路。臨床上幾乎所有前循環(huán)腦卒中并伴有皮質(zhì)脊髓束(CST)損傷的患者都表現(xiàn)出與CST對側(cè)投射相一致的對側(cè)肢體運動無力。筆者在此報告一個罕見的病例,臨床表現(xiàn)為前循環(huán)腦梗死且伴有同側(cè)肢體的偏癱,并討論可能的病理生理機(jī)制。

        1 臨床資料

        患者男性,39歲,因“言語不清3天”于2019年11月25日收住延安大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科?,F(xiàn)病史:患者3d天前無明顯誘因出現(xiàn)言語不清,急查顱腦CT未見明顯異常,未予重視,后患者出現(xiàn)左側(cè)面部麻木,口角向右歪斜,伴流涎,偶有飲水嗆咳,急來我院,查顱腦MRI+DWI+MRA回報(見圖1):左側(cè)基底節(jié)區(qū)腦梗急性期改變;右側(cè)上頜竇粘膜增厚,考慮炎癥;腦白質(zhì)異常信號,F(xiàn)azekas1級。雙側(cè)后交通開放。4d前患者“受涼感冒”后出現(xiàn)流清涕,無咽痛,偶有干咳,近期食納可,夜休可,大小便未見明顯異常。既往史:吸煙20余年,40支/d,偶飲酒。入院時查體(起病3d):咽紅,雙側(cè)扁桃體Ⅰ°大,言語不清,口角右偏,左側(cè)鼻唇溝略變淺,左側(cè)軟腭上抬差,左上肢肌力5-級,左側(cè)面部及左上下肢針刺覺減退,雙側(cè)肱二頭肌反射(+),雙側(cè)肱三頭肌、橈骨膜反射(+),雙側(cè)Babinski征(-),余未查及陽性體征。實驗室檢查結(jié)果:尿常規(guī):紅細(xì)胞:49.4ul,上皮細(xì)胞:18.9ul,白細(xì)胞:29.6ul,葉酸,維生素B12,甲功,肝腎功電解質(zhì),血脂,血播,凝血系列,心肌損傷均在正常范圍內(nèi)。查心電圖:1.竇性心律;2.正常心電圖。心臟B超:心內(nèi)結(jié)構(gòu)及各心腔大小未見異常。彩色血流示:三尖瓣返流。頸部血管超聲示:左側(cè)頸內(nèi)外動脈分叉處斑塊形成。動態(tài)心電圖示:偶發(fā)室性早搏,偶發(fā)房性早搏,下壁、側(cè)壁異常q波請結(jié)合臨床。心室晚電位陰性,心率變異性正常。胸部CT:未見活動性病變。顱腦DTI示(見圖2):左側(cè)半卵圓中心病灶區(qū)投射纖維較對側(cè)局部略稀疏,所測FA值降低。經(jīng)顱多普勒超聲及微栓子監(jiān)測未見明顯異常。診斷為:1.急性腦梗死(左側(cè)基底節(jié)區(qū));2.上呼吸道感染。給予抗血小板聚集(阿司匹林腸溶片 100mg qd,硫酸氯吡格雷 75mg qd),降脂(瑞舒伐他汀鈣片 10mg qd),改善循環(huán)及清除氧自由基治療12d后好轉(zhuǎn)出院,囑患者出院后加強(qiáng)康復(fù)訓(xùn)練,定期復(fù)診。

        圖1 患者頭部MRI圖像

        圖 2 患者顱腦DTI圖像

        2 討論

        同側(cè)偏癱定義為滿足以下標(biāo)準(zhǔn)[1]:①有明顯偏癱發(fā)生、復(fù)發(fā)或惡化的患者,以及因近期中風(fēng)而出現(xiàn)新的雙側(cè)偏癱的患者。排除有運動障礙的患者,包括共濟(jì)失調(diào)、運動遲緩、運動忽視或失用癥。②近期腦卒中病灶位于上髓質(zhì)和同側(cè)從而導(dǎo)致偏癱的患者,包括因過去的腦損傷而導(dǎo)致繼發(fā)性病變的患者。③排除MRI發(fā)現(xiàn)的對側(cè)大腦半球其他缺血性病變,以及MRA或頸動脈超聲顯示對側(cè)大腦半球顱內(nèi)外動脈嚴(yán)重狹窄或閉塞導(dǎo)致腦血流減少的低灌注區(qū)的患者。

        在延髓錐體下端,70%-90%的皮質(zhì)脊髓束纖維交叉至對側(cè),形成錐體交叉[2]。約10%皮質(zhì)脊髓束在同側(cè)脊髓前索內(nèi)下行形成皮質(zhì)脊髓前束,并經(jīng)白質(zhì)前連合逐節(jié)交叉至對側(cè)終止于脊髓前腳細(xì)胞,支配軀干和四肢骨骼肌的運動,皮質(zhì)脊髓前束中有一部分纖維始終不交叉終止于同側(cè)脊髓前腳細(xì)胞,主要支配軀干肌。這些不交叉的運動傳導(dǎo)纖維支配了同側(cè)的肢體運動,當(dāng)這些纖維受損時,可導(dǎo)致同側(cè)肢體出現(xiàn)不同程度的運動功能障礙。有研究顯示[3],錐體束具有幾種交叉形式:全交叉占67.8%,雙側(cè)完全交叉占16.2%,一側(cè)完全交叉而另側(cè)不完全交叉占12.9%,一側(cè)完全交叉而另側(cè)全不交叉占0.8%,雙側(cè)全不交叉占3.2%。由此可見錐體束的交叉有其個體的差異性。傳導(dǎo)肢體痛溫覺的纖維脊髓前聯(lián)合交叉至對側(cè)形成脊髓丘腦側(cè)束,傳導(dǎo)粗略觸壓覺的纖維不交叉或部分交叉,上行組成脊髓丘腦前束,二者于腦干內(nèi)匯合形成脊髓丘系,終止于背側(cè)丘腦腹后外側(cè)核,經(jīng)內(nèi)囊后肢投射至中央后回中上部、中央旁小葉后部,一側(cè)大腦半球受損,產(chǎn)生對側(cè)的肢體感覺障礙。人體中支配面部肌肉運動的傳導(dǎo)束為皮質(zhì)腦干束,皮質(zhì)腦干束由中央前回下1/3發(fā)出,經(jīng)內(nèi)囊膝部終止于雙側(cè)腦神經(jīng)運動核,支配雙側(cè)面肌、咀嚼肌、眼外肌、舌肌、咽喉肌,只有面神經(jīng)下核、舌下神經(jīng)核接受對側(cè)皮質(zhì)腦干束支配,因此一側(cè)大腦半球受損,即產(chǎn)生對側(cè)面癱及感覺障礙。

        Y.Inatomi[1],等調(diào)查了8360位腦卒中患者,發(fā)現(xiàn)存在同側(cè)偏癱癥狀的只有14人,即占0.17%,分析其病理生理機(jī)制為三種可能的損傷類型(見圖3):Ⅰ型是先天性無交叉皮質(zhì)脊髓束的患者皮質(zhì)脊髓束的損傷;Ⅱ型是有交叉和非交叉活動束的患者的非交叉?zhèn)绕べ|(zhì)脊髓束損傷;Ⅲ型是交叉和非交叉活動束的患者的非交叉皮質(zhì)脊髓束損傷,繼發(fā)于先前交叉束損傷。

        圖3 示文獻(xiàn)報道中同側(cè)偏癱病理生理機(jī)制

        Saada[4]等分析10例表現(xiàn)為腦卒中病灶同側(cè)偏癱的病例,提出可能的原因是:①先天性錐體束不交叉,可通過DTI成像證實,這種情況常伴其它變異,例如后顱窩畸形、Dandy-Walker畸形、先天性脊柱側(cè)彎等。②既往有一側(cè)腦卒中,另一側(cè)大腦半球神經(jīng)功能重建使其支配同側(cè)肢體。③支配雙側(cè)面部和肢體的島葉第二運動區(qū)的病變,刺激此區(qū)可引起肢體運動和感覺反應(yīng),顱內(nèi)占位壓迫同側(cè)腦島引起同側(cè)肢體偏癱。Amoirdis[5]等人在對進(jìn)行性脊柱側(cè)凸的水平注視麻痹患者的研究中,9例患者的張量成像顯示廣泛缺乏交叉纖維。由此可見,皮質(zhì)脊髓束的交叉具有個體差異性。

        在此病例中,患者影像學(xué)提示左側(cè)基底節(jié)區(qū)急性期腦梗死,且患者既往無腦卒中病史,即排除繼發(fā)性的神經(jīng)重建,而患者DTI檢查結(jié)果排除了先天性的錐體未交叉,結(jié)合上述文獻(xiàn)報道,考慮患者很可能為先天性錐體束部分交叉所致,即為Y.Inatomi[1]文中所提到的三種病理生理機(jī)制中的Ⅱ型。

        目前關(guān)于前循環(huán)梗死所致同側(cè)肢體偏癱的相關(guān)報道仍較少,臨床上醫(yī)者遇到此類病例時可稍加留意,必要時行相關(guān)檢查,明確其神經(jīng)解剖結(jié)構(gòu),從而更好的幫助醫(yī)者理解及認(rèn)識疾病,更加有利于患者的治療和康復(fù)。

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