鄭小玲，何頂秀，唐小曲

德陽市人民醫(yī)院 急診科，四川 德陽 618000

創(chuàng)傷性休克是患者遭受暴力創(chuàng)傷后，重要臟器損傷、失血過多，體內有效循環(huán)血容量減少，灌注不足，機體細胞出現(xiàn)相關代謝障礙及缺氧的全身病理過程，是急診科常見危重疾病[1]。創(chuàng)傷性休克的常見病因為交通事故、機器損傷、墜落傷等。創(chuàng)傷性休克會促進血栓形成，易引發(fā)彌散性血管內凝血與多器官功能衰竭，具有病情復雜、累及組織多及治療難度較大的特點，若未及時得到有效的治療，可導致嚴重傷殘或死亡[2-3]。創(chuàng)傷性休克致死率僅次于腫瘤、心腦血管疾病，已成為當今人類第三大致死疾病[4]。研究發(fā)現(xiàn)，給予創(chuàng)傷性休克患者積極的體液復蘇雖可快速糾正丟失血容量，提高重要臟器灌注，但會造成內環(huán)境紊亂，發(fā)生凝血等嚴重并發(fā)癥[5]。因此，給予創(chuàng)傷性休克患者限制性補液效果更優(yōu)[6-8]。然而，液體的限制在具體實施中存在一定爭議，臨床主要通過血壓、尿量的變化來調整補液。本研究旨在探討血必凈聯(lián)合脈搏指示持續(xù)心排血量(pulse indicator continuous cardiac output，PiCCO)監(jiān)測下限制性補液方案治療創(chuàng)傷性休克的臨床療效，分析其對凝血功能、內皮功能的影響?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取自2017年4月至2019年8月德陽市人民醫(yī)院急診科收治的99例創(chuàng)傷性休克患者為研究對象，按照隨機數(shù)字表法分為常規(guī)組(n=33)、PiCCO組(n=33)及聯(lián)合組(n=33)。納入標準：患者均符合創(chuàng)傷性休克診斷標準[9]；患者可配合研究；患者對本研究治療藥物不過敏。排除標準：患有其他嚴重器官疾病；患有惡性腫瘤疾病、感染、精神疾病；妊娠期或哺乳期女性；患者出現(xiàn)心臟驟停；患者同時參與其他研究。常規(guī)組患者男性21例，女性12例；年齡25～68歲，平均年齡(38.57±7.02)歲；致傷原因，高處墜落10例，交通意外10例，機械損傷9例，其他4例；創(chuàng)傷部位，軀干部9例，四肢13例，頭顱4例，混合型7例；受傷時間(2.03±1.14)h；休克指數(shù)(1.23±0.41)；急性生理學及慢性健康狀況評分Ⅱ(19.14±1.92)分；創(chuàng)傷嚴重度評分(26.47±9.15)分。PiCCO組患者男性20例，女性13例；年齡22～65歲，平均年齡(37.84±6.35)歲；致傷原因，高處墜落11例，交通意外9例，機械損傷8例，其他5例；創(chuàng)傷部位，軀干部10例，四肢11例，頭顱6例，混合型6例；受傷時間(1.85±1.21)h；休克指數(shù)(1.21±0.48)；急性生理學及慢性健康狀況評分Ⅱ(19.82±2.01)分；創(chuàng)傷嚴重度評分(27.03±9.37)分。聯(lián)合組患者男性23例，女性10例；年齡20～65歲，平均年齡(36.74±6.67)歲；致傷原因，高處墜落12例，交通意外6例，機械損傷9例，其他6例；創(chuàng)傷部位，軀干部12例，四肢10例，頭顱5例，混合型6例；受傷時間(2.13±1.23)h；休克指數(shù)(1.13±0.42)；急性生理學及慢性健康狀況評分Ⅱ(19.43±1.89)分；創(chuàng)傷嚴重度評分(26.83±9.35)分。3組患者性別、年齡等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準，患者家屬均簽署知情同意書。

1.2 治療方法

1.2.1 常規(guī)組 常規(guī)組采用常規(guī)限制性補液治療。將羥乙基淀粉(成都倍特藥業(yè)有限公司)與平衡液(山西森康生物技術有限公司)以1∶2的比例進行輸注，初始輸注速度為500 ml以上。觀察患者收縮壓處于80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)時減速，保持患者收縮壓在70～80 mmHg，尿液量在0.5 ml/min以上，對于腹腔臟器受損的患者給予腹內壓監(jiān)測，保持腹內壓15～25 mmHg。

1.2.2 PiCCO組 PiCCO組采用PiCCO監(jiān)測下的限制性補液方案。PiCCO檢測儀(邁柯唯醫(yī)療設備有限公司，型號：PV2014L16N)導管經(jīng)患者側股動脈置入，接通溫度探頭及PiCCO監(jiān)測儀。監(jiān)測過程中應嚴格按照規(guī)定觀察各監(jiān)測指標，并根據(jù)以下變化調整補液：(1)快速補液。每搏量變異度超出10%；血管外肺水<3 ml/kg；全心舒張末期容積<680 ml/m2。(2)限制補液。每搏量變異度<10%；血管外肺水<7 ml/kg；全心舒張末期容積>850 ml/m2。(3)采用利尿劑糾正過量補液。血管外肺水≥7 ml/kg。(4)根據(jù)心指數(shù)、左心室收縮力指數(shù)的變化調控多巴胺丁胺用量；根據(jù)系統(tǒng)血管阻力指數(shù)調控去甲腎上腺素用量。

1.2.3 聯(lián)合組 在PiCCO組的補液治療基礎上，給予血必凈注射液(天津紅日藥業(yè)股份有限公司)治療，每日3～4次，每次給予血必凈注射液50 ml配0.9%氯化鈉注射液100 ml，靜脈滴注，30～40 min滴完。

1.3 觀察指標 記錄并比較3組患者治療前、治療后3 h的生命體征，包括心率(heart rate，HR)、平均動脈壓(mean arterial pressure，MAP)、局部腦氧飽和度(regional cerebral oxygen saturation,rSO2)；采用全自動凝血分析儀(普朗 PUN-2048B)檢測治療前、治療后12 h的凝血功能指標，包括血小板計數(shù)(platelet，PLT)、活化部分凝血活酶時間(activated partial thromboplastin time，APTT)、凝血酶原時間(prothrombin time，PT)；采用放射免疫分析法檢測治療前、治療后72 h的內皮功能指標，包括血清一氧化氮(nitric oxide，NO)、內皮素(endothelin，ET)-1，試劑盒購自上海瑞齊生物科技有限公司；重癥監(jiān)護室(intensive care unit，ICU)留置時間、早期復蘇時間、72 h病死率及并發(fā)癥情況。

2 結果

2.1 3組患者生命體征比較 治療前，3組患者MAP、HR、rSO2比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后3 h，3組患者MAP、rSO2高于治療前，HR低于治療前，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后3 h，聯(lián)合組、PiCCO組患者MAP、rSO2高于常規(guī)組，且聯(lián)合組高于PiCCO組；聯(lián)合組、PiCCO組患者HR低于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 3組患者生命體征比較

2.2 3組患者凝血功能指標比較 治療前，3組患者PLT、APTT、PT比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后12 h，3組患者PLT高于治療前，APTT、PT低于治療前，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后12 h，聯(lián)合組、PiCCO組患者PLT高于常規(guī)組，且聯(lián)合組高于PiCCO組；聯(lián)合組APTT、PT均低于常規(guī)組，且聯(lián)合組PT低于PiCCO組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 3組患者凝血功能指標比較

2.3 3組患者內皮功能指標比較 治療前，3組患者NO、ET-1比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后72 h，3組患者NO高于治療前，ET-1低于治療前，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后72 h，聯(lián)合組患者NO高于常規(guī)組，聯(lián)合組、PiCCO組患者ET-1低于常規(guī)組，且聯(lián)合組患者NO高于PiCCO組，ET-1低于PiCCO組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 3組患者干預前后NO、ET-1比較濃度/μg·L-1)

2.4 3組患者ICU留置時間、早期復蘇時間、72 h病死率比較 聯(lián)合組、PiCCO組患者ICU留置時間、早期復蘇時間均短于常規(guī)組，且聯(lián)合組ICU留置時間短于PiCCO組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。聯(lián)合組72 h病死率明顯低于常規(guī)組及PiCCO組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 3組患者ICU留置時間、復蘇時間、72 h病死率比較

2.5 3組患者并發(fā)癥比較 聯(lián)合組急性呼吸窘迫綜合征、多器官功能障礙綜合征發(fā)生率及并發(fā)癥總發(fā)生率均低于常規(guī)組和PiCCO組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表5。

表5 3組患者并發(fā)癥比較/例(百分率/%)

3 討論

近年來，交通事故、戶外極限意外等事件發(fā)生率逐年增加，導致創(chuàng)傷性休克發(fā)生率也越來越高[10]。創(chuàng)傷發(fā)生后，全身組織血流灌注減少，機體循環(huán)不充足，同時，會促進大量炎性細胞因子釋放，損害患者凝血系統(tǒng)、激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)，可引發(fā)多種并發(fā)癥，嚴重影響患者生命健康[11-12]。迅速止血、增加血容量及穩(wěn)定血壓是治療創(chuàng)傷性休克的關鍵，可阻礙疾病進展[13]。補液是臨床治療創(chuàng)傷性休克的常見方法。有研究報道，在給予患者大量輸液時，大部分液體會外滲到第三間隙，無法有效參與到機體循環(huán)中，導致患者出現(xiàn)組織間隙水腫，加劇出血[14-15]。此外，過量補液可導致血液被稀釋，形成酸中毒，血管內血壓升高，加上患者自身因素，導致恢復進程滯緩，提高并發(fā)癥發(fā)生率[16]。

限制性補液的目的是通過控制輸液量來尋求復蘇平衡點，在促進恢復血液微循環(huán)的同時，又可避免對機體的代謝機制及內環(huán)境造成影響，調節(jié)免疫系統(tǒng)，減輕炎癥反應，減少細胞凋亡[17-18]。臨床治療中，常規(guī)的限制性補液主要根據(jù)血壓、尿量的變化進行調整，其觀察指標較單一，敏感度欠佳，也有一定滯后[8]。而PiCCO監(jiān)測有助于連續(xù)、不間斷的獲取評估者重要生命體征參數(shù)，及時掌握和有效評價患者生命體征，從而調控液體與藥物的使用。有研究報道，創(chuàng)傷性休克患者預后與PiCCO各項指標存在顯著相關性，血管外肺水、全心舒張末期容積指數(shù)等指標均明顯影響創(chuàng)傷性休克患者預后，通過監(jiān)測相關指標，能提高患者臨床治療效果，改善患者預后[19]。本研究結果顯示，PiCCO組在生命體征、PLT、ET-1、復蘇時間、ICU留置時間及并發(fā)癥發(fā)生率均優(yōu)于常規(guī)組，與既往研究結果相似[20-21]。這說明PiCCO限制性補液治療創(chuàng)傷性休克具有一定療效，能夠精確監(jiān)測患者機體內環(huán)境、代償機制的變化，減少并發(fā)癥，使病情向良好的方向發(fā)展。

血清NO、ET是密切相關的一組血管活性物質，創(chuàng)傷性休克患者血清NO、ET水平顯著高于正常人[22-23]。NO主要來源于免疫細胞，是一種活性很強的自由基氣體，當患者處于創(chuàng)傷性休克狀態(tài)時，NO會導致低血壓，降低外周阻力及心功能，還損傷細胞組織，加重休克[24-25]。ET廣泛存在于血管內皮及各種細胞組織中，可調節(jié)心血管，維持血管張力，促進血管系統(tǒng)穩(wěn)定，創(chuàng)傷性休克狀態(tài)下，ET水平升高明顯，可降低器官灌注，引發(fā)器官功能衰竭[26]。有研究報道，ET水平越高，表明患者病情越嚴重，可作為臨床判斷病情變化的指標[27]。血必凈注射液是由紅花、丹參、川芎、當歸、赤芍等藥物提取，具有活血化瘀、提高灌注、擴張循環(huán)等作用?，F(xiàn)代藥理學研究表明，血必凈注射液具有調節(jié)免疫反應、改善微循環(huán)、拮抗內毒素及炎性細胞因子等作用[28]。本研究結果顯示，聯(lián)合組MAP、rSO2、PLT、PT、NO、ET-1、復蘇時間、留置時間、并發(fā)癥發(fā)生率以及72 h病死率均優(yōu)于PiCCO組。說明血必凈注射液具有保護受損血管內皮、穩(wěn)定血管內皮細胞、減少并發(fā)癥等作用，同時，對凝血酶的拮抗，可減少血小板消耗。

綜上所述，血必凈聯(lián)合PiCCO監(jiān)測下限制性補液方案可有效改善創(chuàng)傷性休克患者生命體征，促進微循環(huán)恢復，改善凝血功能，保護血管內皮組織，降低并發(fā)癥發(fā)生率和病死率，值得進一步探討研究。