李子佳 毛臻

甘肅省人民醫(yī)院，甘肅 蘭州730000

骨關節(jié)炎是一種主要累及關節(jié)的炎癥性疾病，其臨床表現(xiàn)主要以手、髖、膝關節(jié)受累為主，不僅造成軟骨損害，還可累及整個關節(jié)?，F(xiàn)代醫(yī)學認為骨關節(jié)炎為退行性變，可能與基因、年齡、環(huán)境有很大的相關性，但隨著醫(yī)學的發(fā)展，認為其可能為一種自身免疫性疾病，炎癥因子及氧化應激在其發(fā)病過程中起到至關重要的作用［1]。骨關節(jié)炎歸屬于中醫(yī)“痹癥”，中醫(yī)臨床實踐注重辨證與辨病相結合，對癥處方，解決患者病痛［2]。本研究采用我院協(xié)定處方-健脾壯骨方治療證型為脾虛骨痹型的骨關節(jié)炎患者，探討該方劑在治療骨關節(jié)炎疾病中的可能作用機制，為其治療脾虛骨痹型骨關節(jié)炎患者提供理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015 年5月至2016 年5月我院確診的脾虛骨痹型骨關節(jié)炎患者80例，按隨機數(shù)字法分為對照組和觀察組，各40例。觀察組男性19例，女性21例，平均（48.5±3.1）歲；對照組男性18例，女性22例，平均（49.3±3.4）歲。兩組患者一般資料比較無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入與排除標準 納入標準：①符合骨關節(jié)炎診斷標準［3]；②中醫(yī)辨證符合脾虛骨痹型；③患者及家屬知情同意。排除標準：①風濕性疾病、慢性及惡性疾病、外傷等其他累及關節(jié)的疾??；②在過去1 年內(nèi)未服用過抗風濕藥物。

1.3 方法 對照組給予雙醋瑞因膠囊（昆明積大制藥有限公司，規(guī)格：50mg），50mg/次，1 次/日，口服，30 天為1 個療程，共3 個療程。觀察組給予我院協(xié)定處方-健脾壯骨方，口服，2/日及雙醋瑞因膠囊50mg/次，1 次/日，口服，30 天為1 個療程，共3 個療程。治療期間檢測患者的血常規(guī)、肝腎功。

1.4 觀察與評價標準 使用視覺模擬評分法（VAS）［4]與西安大略及麥克馬斯特大學骨關節(jié)炎指數(shù)（WOMAC）［5]對患者進行評估，評分低說明患者癥狀緩解，疼痛減輕。用硝酸還原酶法測定血清中NO 的含量，采用WST-1 法測定血清中SOD的含量，采用TBA法測定血清中MDA 的含量。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 17.0 統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行分析，計量資料采用t 檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者VAS、WOMAC 比較 兩組患者治療后VAS，WOMAC 量表評分均明顯降低（P＜0.05），且觀察組VAS，WOMAC 量表評分明顯低于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后VAS、WOMAC 評分比較（分，±s）

表1 兩組患者治療前后VAS、WOMAC 評分比較（分，±s）

注：治療前后組內(nèi)比較，aP＜0.05；兩組治療后比較，bP＜0.05

組別觀察組n 40對照組40時間 VAS WOMAC治療前 7.45±0.75 56.38±7.79治療后 2.17±0.59a 46.38±7.77a治療前 7.35±0.86 56.98±11.01治療后 4.55±0.60ab 50.27±8.26ab

2.2 兩組患者治療前后血清中NO、SOD、MDA 水平比較 兩組患者治療后血清MDA、NO 水平降低（P＜0.05），SOD 水平升高（P＜0.05）。與對照組比較，觀察組血清中NO、MDA 水平治療后低于對照組（P＜0.05）。治療后對照組SOD 水平低于觀察組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后血清中NO、SOD、MDA 的水平比較（±s）

表2 兩組患者治療前后血清中NO、SOD、MDA 的水平比較（±s）

注：治療前后組內(nèi)比較，aP＜0.05；兩組治療后比較，bP＜0.05

組別 SOD（U/mL） MDA（nmol/L） NO（μmoL/L）觀察組 106.98±18.43 7.98±0.87 59.29±23.66140.31±19.68a 3.58±0.31a 25.44±9.76a對照組 107.13±14.21 8.09±0.77 56.78±25.67127.14±20.13ab 4.77±0.22ab 48.36±17.82ab n 4040時間治療前治療后治療前治療后

3 討論

骨關節(jié)炎的致病機理尚未完全明了，但現(xiàn)代研究熱點集中在關節(jié)磨損、氧自由基、炎癥因子、自身免疫等方面。祖國醫(yī)學認為骨關節(jié)病的發(fā)病與脾相關。脾主運化、統(tǒng)血，輸布水谷精微，為氣血生化之源，人體臟腑百骸皆賴脾以濡養(yǎng)，故有后天之本之稱。健脾補腎、強筋壯骨。在骨關節(jié)炎的治療方面，西藥在治療急性發(fā)作期療效肯定，在抗炎鎮(zhèn)痛方面尤其取得明顯療效，但中醫(yī)藥在治療骨關節(jié)炎方面也有獨特的優(yōu)勢，如理療、中成藥，既可以提高療效，又可減輕西藥用量減少副作用［6]。故本研究選取在中醫(yī)辨證為：脾虛骨痹型的患者，其主證為：緩慢發(fā)展的關節(jié)疼痛、壓痛、僵硬、關節(jié)腫脹、活動受限和關節(jié)畸形等。兼有脾虛證型：神瘦乏力、腹脹納少，便溏次多或大便粘膩不下，形體消瘦或肥胖浮腫，舌苔淡白或膩，脈沉弱。對癥給予患者我院協(xié)定處方-健脾壯骨方治療，健脾壯骨方是由白術和目的組成，白術［7]：味苦、甘，性溫。歸脾、胃經(jīng)。健脾益氣，燥濕和胃，補中止汗。煅牡蠣［8]：咸，微寒。歸肝、膽、腎經(jīng)。重鎮(zhèn)安神，潛陽補陰，收斂固澀。牡蠣殼被煅燒后，物理化學性質(zhì)發(fā)生了變化，低溫下的煅牡蠣成分比生牡蠣更接近于碳酸鈣［9]。碳酸鈣更利于人體吸收利用，補充鈣質(zhì)效果較其他鈣制劑更優(yōu)。在骨關節(jié)炎的發(fā)病過程中活化的中性粒細胞及巨噬細胞產(chǎn)生的氧自由基是導致軟骨細胞損傷的重要因素，且在此過程中同時存在SOD 的損傷，影響了氧自由基的清除［10]。自由基清除劑SOD 活性反映人體正氣盛衰，其活性降低可引起中醫(yī)腎虛的多種表現(xiàn)形式之一，并與機體的血瘀狀態(tài)有關。自由基NO 參與了生命活動中氧運輸、缺氧調(diào)控、抗氧化等過程，并且參與機體免疫的調(diào)節(jié)及炎癥反應，與運動的關系十分密切，劇烈的運動可以使機體內(nèi)NO 的含量明顯升高［11、12]。高含量的NO 可以引起血管的擴張及滑膜組織的損傷，并損傷血管壁，使血管壁的通透性增大而引起滲出，導致滑膜腫脹，造成關節(jié)腔積液。NO 還具有促進炎癥細胞釋放因子，抑制Ⅱ型膠原合成、促進細胞凋亡的作用，最終使軟骨退化［13]。在生物體內(nèi)，自由基作用于脂質(zhì)發(fā)生過氧化反應，氧化最終產(chǎn)物為丙二醛（MDA），會引起蛋白質(zhì)的生物大分子的交聯(lián)聚合，具有細胞毒性，造成細胞的損傷。本研究顯示，健脾壯骨方可有效降低脾虛骨痹型骨關節(jié)炎患者血清中氧化應激的水平，為健脾壯骨方治療脾虛骨痹型骨關節(jié)炎的可能機制提供了理論支持。