湯志錚，吳學(xué)輝，陳學(xué)平，梁耀方

(廣東省高州市中醫(yī)院眼科，廣東 高州 525200)

據(jù)估計到2020年全球40～80歲患有原發(fā)性閉角型青光眼(PACG)的人數(shù)將增至2336萬，到2040年將增至3204萬[1～3]。與原發(fā)性開角型青光眼(POAG)的失明率相比，PACG帶來嚴(yán)重的雙側(cè)視覺障礙的風(fēng)險增加了平均三倍。目前，手術(shù)是處理PACG的最佳方式，其中單純的小梁切除術(shù)術(shù)后并發(fā)癥高，患者視力提升不明顯。房角分離術(shù)在降低眼壓的同時，患者手術(shù)體驗也較好[4]。本研究通過超聲乳化吸出加人工晶狀體植入聯(lián)合房角分離術(shù)與聯(lián)合小梁切除術(shù)對比，比較兩種術(shù)式的臨床效果?，F(xiàn)報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象2016年8月至2019年3月我院收治的78例PACG患者，均符合以下納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)房角鏡檢查明確為PACG；均為單眼患者；房角粘連90°～270°；未曾接受青光眼或其他眼科手術(shù)治療；具備手術(shù)指征；術(shù)前未運用降壓藥物；病歷資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性青光眼患者；具備影響術(shù)后療效的其他眼科疾??；合并嚴(yán)重器質(zhì)性疾??；嚴(yán)重精神疾??；合并糖尿病患者；心、肝、腎等重要器官嚴(yán)重功能不全或障礙；無法耐受手術(shù)者。其中40例患者(房角分離組)采用超聲乳化吸出加人工晶狀體植入聯(lián)合房角分離術(shù)，男22例，女18例；年齡(61.69±7.04)歲；左眼21例，右眼19例；視力(0.13±0.23)。38例患者(小梁切除組)采用超聲乳化吸出加人工晶狀體植入聯(lián)合小梁切除術(shù))，男21例，女17例；年齡(60.78±7.01)歲；左眼20例，右眼18例；視力(0.13±0.33)。兩組患者基本資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 手術(shù)方法兩組患者術(shù)前均予以控制眼壓、抗炎、消毒等常規(guī)處理措施。手術(shù)均由同一醫(yī)師熟練操作完成。房角分離組：進行常規(guī)的術(shù)前準(zhǔn)備工作，在10點鐘透明角膜緣處做一長約 3.2 mm的切口進入前房，2點鐘透明角膜緣做輔助切口，注入透明質(zhì)酸鈉后，行常規(guī)超聲乳化以清除晶狀體核及皮質(zhì)，再次注入透明質(zhì)酸鈉于前房內(nèi)，在囊袋內(nèi)植入人工晶狀體，沿房角 360°注入少量透明質(zhì)酸鈉，分離房角粘連部位，吸除前房內(nèi)殘留透明質(zhì)酸鈉，封閉切口。小梁切除組：常規(guī)術(shù)前準(zhǔn)備工作后，沿角膜緣在12點鐘角膜緣處剪開球結(jié)膜以暴露鞏膜，做一以角膜緣為基底的梯形板層鞏膜瓣，延伸切口至透明角膜緣內(nèi)，在10點鐘透明角膜緣處做一長約 3.2 mm的切口進入前房，2點鐘透明角膜緣做輔助切口，注入透明質(zhì)酸鈉后，行常規(guī)超聲乳化以清除晶狀體核及皮質(zhì)，再次注入透明質(zhì)酸鈉于前房內(nèi)，在囊袋內(nèi)植入人工晶狀體，隧道口入前房，植入人工晶狀體后，灰線處切除小梁組織及部分根部虹膜，吸除前房內(nèi)殘留透明質(zhì)酸鈉，封閉切口。術(shù)后予以妥布霉素地塞米松滴眼液及復(fù)方托吡卡胺滴眼液滴眼，患者臥床休息，休息期間避免劇烈活動，保持大便通暢，1 周后拆除結(jié)膜縫線。

1.3 評價指標(biāo)采用國際標(biāo)準(zhǔn)視力表檢測兩組患者手術(shù)前后的最佳視力，術(shù)眼視力較術(shù)前的視力提高1行以上為視力改善，視力改善率=視力改善人數(shù)/總例數(shù)×100%。采用非接觸式眼壓計測量患者手術(shù)前、術(shù)后1個月及術(shù)后6個月的眼壓。采用光學(xué)相干斷層掃描觀察患者手術(shù)前、術(shù)后1個月及術(shù)后6個月的前房角度。采用OCT 測量兩組患者手術(shù)前、術(shù)后1個月及術(shù)后6個月的前房深度。術(shù)后進行為期半年的隨訪，采用門診隨訪及電話隨訪的形式，了解患者并發(fā)癥情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法應(yīng)用SPSS 24.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以百分率表示，采用χ2檢驗；眼壓、前房角度和深度比較采用重復(fù)測量方差分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者視力情況比較兩組患者術(shù)后視力均較之前改善，且房角分離組優(yōu)于小梁切除組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；兩組視力改善率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.520)。見表1。

表1 兩組視力改善情況比較

2.2 兩組眼壓情況比較患者術(shù)前眼壓比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；術(shù)后1月、6月均較術(shù)前下降，且房角分離組眼壓下降優(yōu)于小梁切除組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者手術(shù)前后眼壓比較 (mmHg)

2.3 兩組患者前房角度比較兩組患者術(shù)前前房角度比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；術(shù)后1月、6月前房角度均較術(shù)前明顯增大，且房角分離組增大度數(shù)優(yōu)于小梁切除組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者手術(shù)前后前房角度比較 (°)

2.4 兩組前房深度比較手術(shù)前兩組前房深度比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；術(shù)后1月及6月，前房深度均較術(shù)前增大，且房角分離組增大優(yōu)于小梁切除組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者前房深度比較 (mm)

2.5 兩組并發(fā)癥比較兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.05，P=0.943)。見表5。

表5 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較

3 討論

PACG的主要問題是閉角及眼內(nèi)壓升高，如果可以在早期就停止閉角過程，則PACG是可以預(yù)防的疾病[6～8]。在PACG的急性發(fā)作階段，虹膜迅速且完全覆蓋整個小梁網(wǎng)，導(dǎo)致IOP突然出現(xiàn)癥狀性升高。在亞急性發(fā)作中，癥狀較輕，眼壓可能自發(fā)恢復(fù)[9～12]。

中國患者中約有54.8%的PACG是由多種原因引起的，38.1%是由單純的瞳孔阻滯引起的，不到10%的原因是單純的非瞳孔阻滯。對于PACG，目的是保護那些尚未閉合的角，并降低IOP以防止青光眼性視神經(jīng)病變和視野喪失[13]。

小梁切除術(shù)是青光眼手術(shù)中最常見的方法，相關(guān)研究證實小梁切除術(shù)在眼壓控制方面總體成功率可以達到68%[14]。超聲乳化吸出加人工晶狀體植入聯(lián)合房角分離術(shù)在保留小梁網(wǎng)的濾過功能基礎(chǔ)上，實現(xiàn)了手術(shù)簡易、并發(fā)癥低等優(yōu)勢[9]。本研究結(jié)果顯示，兩組術(shù)后視力均有提升，且房角分離組的視力改善幅度更加顯著。且相較于小梁切除組，房角分離組的眼壓下降更加明顯，提示手術(shù)能夠有效解除瞳孔阻滯，開放房角，降低眼壓。

目前，手術(shù)治療后高眼壓癥患者眼壓與相關(guān)眼部參數(shù)變化相關(guān)性的研究甚少。通過研究超聲乳化白內(nèi)障手術(shù)后高眼壓癥患者眼壓及相關(guān)眼部參數(shù)變化情況，有助于明確高眼壓癥患者眼壓與相關(guān)眼部參數(shù)的相關(guān)性[15，16]。在本研究中，術(shù)后患者各時期的眼壓均低于治療前，這與前期報道相似[17～19]；其原因可能是手術(shù)治療后有效解除了晶狀體作用，對瞳孔阻滯具有明顯的緩解作用，進一步穩(wěn)定了眼前節(jié)各部分平衡，從而能有效保證房水流出通道的通暢性，以達到控制眼壓的作用。

術(shù)后1個月及術(shù)后6個月，兩組的前房角度均有增大，房角分離組增大明顯，說明兩種術(shù)式均能夠增加前房角度，但房角分離術(shù)能夠使得前房角分離更加充分。兩組的前房深度均較手術(shù)前有所改善，但房角分離組改善明顯，說明房角分離術(shù)能夠改善前房深度，更加有利于PACG患者康復(fù)。通過為期6個月的隨訪，本研究發(fā)現(xiàn)兩組的并發(fā)癥發(fā)生率比較無顯著差異，說明兩種術(shù)式對于術(shù)后并發(fā)癥無明顯影響。這是本研究結(jié)果與既往研究不同的地方，可能與納取樣本量、統(tǒng)計學(xué)分析有關(guān)。

隨著功能性磁共振成像和認(rèn)知方法的發(fā)展，未來的研究可能會研究整個視覺通路和大腦功能，心理狀態(tài)，神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)回路之間的關(guān)系，以及它們在PACG發(fā)生和發(fā)展的致病機制中的作用[20]。鑒于中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的多巴胺活性，近期有關(guān)多巴胺D3受體調(diào)節(jié)眼壓的研究使人眼前一亮。希望有新的治療策略，如調(diào)整心理狀態(tài)和平衡交感神經(jīng)-副交感神經(jīng)，以及基于這些研究的創(chuàng)新藥物，可以在遠期改善PACG的預(yù)后。