李文建，魏艷紅，李志營

(鄭州市第七人民醫(yī)院，鄭州 450006)

貝爾面癱是周圍性面癱最主要類型，其以單側面部癱瘓、額紋消失、眼裂閉合不全或不能閉合、口角下垂歪向健側等為主要臨床表現(xiàn)，個別為雙側發(fā)生[1]。貝爾面癱發(fā)病后進展迅速，可于數(shù)小時內或1～2日內達到面癱最大程度;70%～80%的患者經治療后可在 3個月內恢復;而20%～30%患者在3個月后仍遺留有不同程度的后遺癥狀，稱之為面癱后遺癥[2]。面癱后遺癥多由患者早期失治、誤治或損傷部位較高，致面神經損傷過重，表現(xiàn)為面部表情肌運動功能障礙、面肌痙攣抽搐、倒錯等[3]?；颊咭壮霈F(xiàn)自卑、情緒低落、焦慮等不良情緒，甚至影響患者正常的工作學習及社會交往[4]。針對面癱后遺癥，目前臨床上，以營養(yǎng)神經、改善微循環(huán)的藥物治療為主，而治療進展十分緩慢;面神經減壓術可明顯改善預后，但聽力下降、面部肌肉萎縮等手術并發(fā)癥不可避免，故國內鮮少采用[5]。

艾灸，作為針灸療法的重要部分，通過艾條燃燒產生的溫熱刺激及藥物因子共同作用于特定腧穴，以發(fā)揮“溫通”“溫補”之效，尤其適用于久病體虛、久病致瘀之癥[6]。故本研究采用熱敏灸聯(lián)合西藥治療貝爾面癱后遺癥，觀察其臨床療效及對患者血清內皮素(endothelin， ET)、一氧化氮(nitric oxide， NO)水平的影響，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

選取2016年1月至2018年12月鄭州市第七人民醫(yī)院收治的貝爾面癱后遺癥患者80例。按隨機數(shù)字表法，參照就診順序，將患者隨機分為對照組和觀察組，每組40例。試驗期間，兩組患者均未脫落。對照組中男 22例，女 18例;年齡 18～65歲，平均(39±14)歲;病程3～12個月，平均(6.80±3.15)個月。觀察組中男24例，女16例;年齡19～63歲，平均(39±13)歲;病程3～10月，平均(6.72±2.26)個月。兩組患者的性別、年齡及病程比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，組間具有可比性。

1.2 診斷標準

1.2.1 西醫(yī)診斷標準

參照《神經病學》[7]中“特發(fā)性面神經麻痹”的診斷標準。①急性起病，2～3 d達到高峰;②單側面肌癱瘓，表情動作異常或消失，額紋消失、眼裂閉合不全或不能閉合、口角下垂歪向健側;③頭顱MR排除腦出血、腦梗死、腫瘤等引起的中樞性面癱可能。

1.2.2 中醫(yī)辨證標準

參照《中藥新藥臨床研究指導原則(試行)》[8]制定氣虛血瘀證的辨證標準。主癥為病側眼瞼閉合不全，面僵、抽搐日久;次癥為面色?白，自汗，氣短乏力，舌黯淡，苔薄，脈澀弱。

1.3 納入標準

①同時符合西醫(yī)診斷標準及中醫(yī)辨證標準;②病程在3個月以上;③年齡18～65歲;④知情同意，自愿受試者。

1.4 排除標準

①雙側面癱或亨特氏綜合征;②中樞性面癱及中耳炎、腮腺炎并發(fā)癥導致的周圍性面癱;③妊娠期、哺乳期婦女;④對本試驗藥物過敏者;⑤神志不清，不能配合完成本試驗者。

1.5 剔除及脫落標準

①出現(xiàn)嚴重不良反應者;②試驗期間主動提出退出試驗者;③試驗期間使用其他藥物、療法者。

2 治療方法

2.1 對照組

予常規(guī)西藥治療。甲鈷胺片(衛(wèi)材藥業(yè)有限公司生產，國藥準字H20030812)口服，每次0.5 mg，每日3次;維生素 B1片(廣東恒健制藥有限公司生產，國藥準字H44020620)口服，每次 10 mg，每日 3次。連續(xù)服用 1個月。

2.2 觀察組

在常規(guī)西藥治療的基礎上，予熱敏灸治療。取翳風(患側)、合谷(雙)、血海(雙)、足三里(雙)。選用 1.8 cm×20 cm的華佗牌灸用純艾條(漢醫(yī)艾絨廠生產)。熱敏灸療的操作具體方法，參照陳日新教授的《腧穴熱敏化艾灸新療法》[9]?；颊哐雠P位，暴露穴位局部皮膚。點燃艾灸后，醫(yī)者首先進行熱敏腧穴的探查，用點燃的艾條在上述穴位附近，距離皮膚 3～5 cm，施行回旋灸法及溫和灸法，當患者感受到透熱、擴熱、傳熱、局部無熱遠部熱、非熱感覺等熱敏現(xiàn)象時，該部位即為熱敏腧穴。找到熱敏腧穴后，醫(yī)者再對該點持續(xù)施行溫和灸法，以熱敏現(xiàn)象消失為度。重復上述步驟，依次灸完所選穴位。隔日1次，連續(xù)治療1個月。

3 治療效果

3.1 觀察指標

3.1.1 多倫多分級評分法(Toronto Facial Grading System， TFGS)

于治療前后對兩組患者進行TFGS評分。TFGS得分范圍0～100分，分數(shù)越高表示面神經功能越好[10]。

3.1.2 面部殘疾指數(shù)量表(facial disability index，F(xiàn)DI)

于治療前后對兩組患者進行FDI評定。FDI表示患者面部殘疾的改善情況，包括軀體功能評分(physical functions of FDI， FDIP)及社會功能評分(social functions of FDI， FDIS)。FDIP 分數(shù)越高，表示軀體功能越好;FDIS分數(shù)越高，表示社會生活能力越低[11]。

3.1.3 血清學指標

于治療前后抽取患者清晨空腹靜脈血，采用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清ET、NO水平。

3.2 療效標準

以TFGS評分作為療效評價的依據(jù)[12]。

基本痊愈:臨床癥狀基本消失，TFGS評分≥95分。

顯效:臨床癥狀明顯改善，TFGS評分70～94分。

有效:自覺臨床癥狀改善，TFGS評分55～69分。

無效:自覺臨床癥狀及體征無明顯變化，TFGS評分≤54分。

3.3 統(tǒng)計學方法

采用SPSS20.0軟件進行統(tǒng)計分析。計數(shù)資料比較用卡方檢驗;符合正態(tài)分布計量資料以均數(shù)±標準差表示，自身比較采用配對t檢驗，組間比較用成組t檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

3.4 治療結果

3.4.1 兩組臨床療效比較

觀察組的總有效率為92.5%，高于對照組的65.0%，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=9.04，P＜0.05)。詳見表1。

表1 兩組臨床療效比較 (例)

3.4.2 兩組治療前后TFGS評分比較

治療前，兩組患者TFGS評分比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療后，兩組患者 TFGS評分均升高(P＜0.05);觀察組TFGS評分明顯高于對照組(P＜0.05)。詳見表2。

表2 兩組治療前后TFGS評分比較 (±s,分)

表2 兩組治療前后TFGS評分比較 (±s,分)

注:與同組治療前比較1)P＜0.05;與對照組比較2)P＜0.05

組別 例數(shù) 時間 TFGS評分對照組 40 治療前 31.18±2.83治療后 64.53±11.981)觀察組 40 治療前 32.75±3.51治療后 80.55±13.161)2)

3.4.3 兩組治療前后FDI評分比較

治療前，兩組患者FDIP、FDIS評分比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療后，觀察組患者的FDIP評分明顯升高(P＜0.05)，F(xiàn)DIS評分明顯降低(P＜0.05);觀察組的FDIP、FDIS評分與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。詳見表3。

表3 兩組治療前后FDI評分比較 (±s,分)

表3 兩組治療前后FDI評分比較 (±s,分)

注:與同組治療前比較1)P＜0.05;與對照組比較2)P＜0.05

組別 例數(shù) 時間 FDIP評分 FDIS評分對照組 40 治療前 9.45±3.19 24.05±2.65治療后 20.70±2.671) 19.55±3.001)觀察組 40 治療前 9.78±3.60 24.23±2.74治療后 26.28±2.751)2) 14.60±4.061)2)

3.4.4 兩組治療前后血清ET、NO水平比較

治療前，兩組患者血清ET、NO水平比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療后，觀察組患者血清ET、NO水平明顯改善(P＜0.05)，與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。詳見表4。

表4 兩組治療前后血清ET、NO水平比較 (x±s)

3.5 不良反應

治療期間，對照組未有不良反應發(fā)生，觀察組出現(xiàn)腹瀉1例、頭昏2例，不良反應均較為輕微，未予特殊治療，數(shù)日內即可自行緩解。治療后，對所有受試患者進行血尿糞常規(guī)及肝腎功能等檢查，均未顯示明顯異常。

4 討論

貝爾面癱發(fā)病原因尚不完全明確。目前多認為，寒冷、病毒感染等可使機體產生應激反應，引起莖乳動脈痙攣，導致毛細血管缺血缺氧損傷，繼而發(fā)生面神經水腫，髓鞘、軸突亦有不同程度退變，最終產生面神經麻痹及表情肌癱瘓[13]?？梢姡悹柮姘c的發(fā)病是外周環(huán)境因素、血管內血液因素、血流障礙、免疫異常、病毒感染等致病因素綜合作用的結果[14]。

近年來，隨著機制研究的不斷細化、深入，ET、NO在貝爾面癱發(fā)病的作用得到廣泛關注。ET是主要由血管內皮細胞合成、釋放的，有強烈血管收縮作用的一種活性多肽。當組織缺血缺氧時，血管內皮細胞通過內分泌、旁分泌及自分泌的方式使組織、血液中的ET水平顯著升高;而含量升高的ET又可進一步加重組織的缺血缺氧，造成惡性循環(huán)[15]。此外，眾多神經元都有 ET的受體表達。ET可通過與神經細胞的ET受體結合，作用于神經細胞及神經內膜，導致神經細胞死亡，加快受損神經細胞的死亡速度，并造成神經纖維軸索髓鞘變性[16]。貝爾面癱與微小動脈痙攣、循環(huán)障礙密切相關，神經缺血、髓鞘變性是本病的重要病理過程，而這些都與 ET密切相關。有研究發(fā)現(xiàn)，貝爾面癱患者血清 ET水平明顯高于正常人，而經治療后血清ET水平明顯下降，其癥狀明顯減輕[17]。因此，ET含量的異常升高可能是引起貝爾面癱患者微循環(huán)障礙、神經變性壞死等病理變化的重要誘因。NO是主要分布在血管內皮細胞及組織的一種內源性血管舒張劑。NO與血管內皮細胞的受體結合，激活鳥苷酸環(huán)化酶，以提升環(huán)磷酸鳥苷水平，以維持血管舒張狀態(tài)[18]，使血流維持正常，促進神經修復。此外，NO還可通過抑制ET基因表達，減少ET合成、釋放的量，以減輕ET的收縮血管作用[19]。阮春鑫等[20]發(fā)現(xiàn)經針灸治療后，面癱患者的血清NO水平明顯升高，且面神經功能明顯改善。這說明，NO可能在面神經修復中發(fā)揮促進作用。

貝爾面癱多屬中醫(yī)學“口僻”范疇。多因正氣不足、脈絡空虛、衛(wèi)外不固，風寒、風熱等邪趁虛侵入面部經絡，致氣血阻滯、筋脈失養(yǎng)，發(fā)為面癱[21-23]。若早期延誤失治，遷延日久，耗傷氣血，氣虛難以推動血液上榮頭面，則瘀血停滯痹阻經脈，致面癱后遺癥的發(fā)生[2]。故氣虛血瘀為面癱后遺癥的主要病機，以病側眼瞼閉合不全，面僵、抽搐日久，氣短乏力，舌黯淡，脈澀弱為主要臨床表現(xiàn)。故本研究以貝爾面癱后遺癥氣虛血瘀證為切入點，觀察熱敏灸聯(lián)合西藥治療本病的臨床療效，并探討可能作用機制。

熱敏灸是將點燃的灸條懸灸于熱敏態(tài)穴位，激發(fā)熱敏灸感及經氣傳感，并施以個體化的飽和消敏灸量，以提高艾灸療效的一種新艾灸療法[24]。熱敏灸以經絡理論為指導，激發(fā)經絡感傳，使氣至病所，發(fā)揮以溫促通，以溫達補的功效[25-27]，適宜氣虛血瘀型貝爾面癱后遺癥。本研究選用翳風、合谷、血海、足三里等穴。其中，翳風為手少陽三焦經穴、手足少陽經交會穴，穴位深層為面神經干從莖乳突孔穿出處，是治療面癱的要穴，具有活血祛風、疏通經絡之效;合谷為手陽明大腸經的原穴，“面口合谷收”，其可治療頭面五官諸多疾病，有調和氣血、通經活絡之功[28];血海為足太陰脾經穴，養(yǎng)血活血，通補兼顧，是治療一切血癥的要穴，且兼有健脾益氣效用;足三里為足陽明胃經合穴、胃之下合穴，有補益氣血、通調陽明經氣之效，且與合谷合用，取“治痿獨取陽明”之意。以上諸穴相配，共奏益氣通絡、養(yǎng)血活血之功。

本研究結果顯示，治療后，觀察組的總有效率明顯高于對照組(P＜0.05);觀察組 TFGS評分明顯升高(P＜0.05)，且高于對照組(P＜0.05);觀察組 FDIP評分明顯升高(P＜0.05)，F(xiàn)DIS評分明顯降低(P＜0.05)，觀察組的FDIP、FDIS評分與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);觀察組患者血清ET、NO水平明顯改善，且與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。這提示，熱敏灸聯(lián)合西藥治療貝爾面癱后遺癥的療效顯著，可促進面神經功能恢復，改善面部殘疾情況，這可能與其調節(jié)患者血清ET、NO水平有關。