房 亮，管向紅，邢 飛，徐安娜，吳文瑛

(承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院南院區(qū)超聲科，河北 承德 067000)

動脈導(dǎo)管通常在出生后72h內(nèi)關(guān)閉。在早產(chǎn)兒，動脈導(dǎo)管關(guān)閉延遲，胎齡<30周的早產(chǎn)兒，7d時動脈導(dǎo)管未閉(patent ductus arteriosus，PDA)發(fā)生率可達1/3，胎齡<28周時則可達到60%[1]。盡管約75%的早產(chǎn)兒，PDA可不用治療自發(fā)閉合，但對于血流動力學(xué)顯著的早產(chǎn)兒PDA，由于大量的左向右分流，可導(dǎo)致“肺動脈竊血”超過了體循環(huán)的代償功能，從而發(fā)生體循環(huán)重要器官灌注減少，如大腦、腸道、腎臟等[2]。超聲心動圖可以直接測量動脈導(dǎo)管直徑、計算左房與主動脈根部比值(left atrium to aorta ratio，LA：Ao)等參數(shù)來評估體循環(huán)及肺循環(huán)灌注，從而預(yù)測早產(chǎn)兒PDA是否能自然關(guān)閉[3,4]。但關(guān)于早產(chǎn)兒PDA左心室收縮功能變化的相關(guān)文獻報道較少。本研究對<30周的早產(chǎn)兒，應(yīng)用速度向量成像技術(shù)(vector velocity imaging，VVI)評價早產(chǎn)兒PDA對左心室收縮功能的影響。

1 資料與方法

1.1研究對象:選取2017年9月至2019年8月在我院產(chǎn)科生產(chǎn)及兒科住院的<30周的早產(chǎn)兒，出生后3d進行新生兒超聲心動圖檢查，根據(jù)是否存在PDA及PDA大小分為三組[5]：①血流動力學(xué)顯著的PDA組(haemodynamically significant PDA，hsPDA)：PDA直徑≥1.5mm且LA：Ao≥1.5；② PDA組：DA直徑<1.5mm或LA：Ao<1.5；③ 無PDA組(nPDA)：出生后3d超聲心動圖檢查時動脈導(dǎo)管已閉合。研究排除標(biāo)準(zhǔn)：合并其它先天性心臟畸形及心外畸形的新生兒、出現(xiàn)其它并發(fā)癥如新生兒窒息或死亡的病例。最終研究共納入97例新生兒，hsPDA組30例(男18例，女12例)，PDA組32例(男19例，女13例)，nPDA組35例(男20例，女15例)。所有入選病例，家屬均簽署知情同意書。

1.2研究方法

1.2.1儀器及方法:應(yīng)用Phillips 5C彩色多普勒超聲診斷儀，新生兒探頭，頻率3～8MHz?；純簷z查時取平臥位，連接心電圖，節(jié)段分析法順序探察心臟。左室長軸切面測量左房前后徑(left atrial diameter，LA)、主動脈根部直徑(Ao)并計算LA：Ao、左室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic diameter，LVD)；大動脈短軸切面測量動脈導(dǎo)管直徑；Simpson’s雙平面法測量左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)。頻譜多普勒測量二尖瓣前向血流頻譜E峰，組織多普勒測量二尖瓣環(huán)側(cè)及室間隔側(cè)e峰，并計算E/e(e取二尖瓣環(huán)側(cè)及室間隔側(cè)平均值)。留取心尖四腔心切面、兩腔心切面及三腔心切面標(biāo)準(zhǔn)二維灰階動態(tài)圖像，幀頻50～80幀/s，圖像存儲后進行脫機分析。

1.2.2VVI技術(shù):應(yīng)用TomTec公司的二維應(yīng)變分析(VVI)軟件，選擇清晰的圖像凍結(jié)，于收縮末期在心尖四腔心、兩腔心切面及心尖三腔心切面手動描記左室心內(nèi)膜，獲取左室18個節(jié)段的長軸整體收縮期峰值應(yīng)變(strain，S)、應(yīng)變率(strain rate，SR)，將18個節(jié)段數(shù)值平均得到左室長軸平均應(yīng)變及應(yīng)變率。所有值取三個心動周期并計算平均值。

1.3統(tǒng)計學(xué)分析:應(yīng)用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)分析軟件，計數(shù)資料以頻數(shù)表示，三組間比較采用卡方檢驗。計量資料經(jīng)方差齊性及正態(tài)性檢驗，以均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示，三組間比較采用單因素方差分析，應(yīng)用Bonferroni法進行兩兩比較。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

hsPDA組、PDA組與nPDA組三組比較新生兒性別、出生時胎齡及體重?zé)o明顯差異(P均>0.05)。hsPDA組生后3d PDA平均直徑2.1±0.4mm,超聲確診后予以布洛芬治療，并隨訪至生后14d，25例(83%)PDA閉合，5例(17%)仍存在PDA。PDA組生后3d PDA平均直徑1.2±0.2mm，隨訪觀察至14d，PDA均自發(fā)閉合。

hsPDA組、PDA組與nPDA組三組間比較，左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)無明顯統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。hsPDA組LA:Ao、左室舒張末徑、E/e較其余兩組明顯增大(P<0.01)，但PDA組與nPDA組比較無統(tǒng)計學(xué)差異。hsPDA組左室S和SR明顯低于其余兩組(P<0.01)，PDA組與nPDA組相比，有減低趨勢，但是無明顯統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 hsPDA PDA與nPDA組臨床資料及超聲參數(shù)比較

3 討 論

動脈導(dǎo)管為胎兒時期連接于主動脈弓遠端和肺動脈分叉處的重要生理通道，出生后肺循環(huán)的建立使肺動脈的壓力和阻力迅速下降，同時流經(jīng)動脈導(dǎo)管的動脈血氧含量急劇上升以及前列腺素E的分泌減少，都會使動脈導(dǎo)管處的平滑肌收縮，發(fā)生功能性關(guān)閉。早產(chǎn)兒由于動脈導(dǎo)管肌層發(fā)育尚未完善、流經(jīng)動脈導(dǎo)管的動脈血氧含量不足、前列腺素受體下降等原因均易導(dǎo)致動脈導(dǎo)管關(guān)閉延遲或不關(guān)閉，出現(xiàn)左向右分流，使肺循環(huán)血流量增加，左心回心血量增加，造成左心容量負荷過重[6]。同時，早產(chǎn)兒出生后心臟儲備功能較差，左心容量負荷增加，容易發(fā)生左心衰竭。本組病例中，hsPDA組左室舒張末期內(nèi)徑、LA：Ao均較PDA組和nPDA組明顯增大，說明當(dāng)PDA較大時，由于存在顯著的降主動脈到肺動脈的分流，從而導(dǎo)致了左室容量負荷過重，出現(xiàn)左心增大。當(dāng)PDA較小時，分流量較小，左室容量負荷增加不明顯，左心大小變化可不明顯。

左室容量負荷增加時，可導(dǎo)致心肌纖維初長度增加，以增強心肌收縮力，增加每搏量，若增加幅度超過了心肌纖維的最適初長度，則可以使心肌收縮力減弱，每搏量減少，導(dǎo)致左室收縮及舒張功能減低，進而發(fā)生心力衰竭[7]。本研究中，hsPDA組新生兒E/e明顯升高，而PDA組和nPDA組則無明顯差異，說明hsPDA左心容量負荷的增加，可造成心肌的順應(yīng)性減低，僵硬度增加，從而使左室充盈壓升高，導(dǎo)致左室舒張功能減低[8]。雖然LVEF尚能保持在正常范圍內(nèi)，但hsPDA組新生兒的左室應(yīng)變及應(yīng)變率均明顯減低，說明當(dāng)PDA較大時，盡管左室可以通過降低后負荷(如血壓降低、有效動脈彈性降低)或是降低前負荷(如由于左室充盈壓增加可造成卵圓孔左向右分流增加)的機制來維持整體收縮功能，但心肌本身的形變能力已經(jīng)減低，且左心容量負荷增加越明顯，形變能力減低越明顯。當(dāng)PDA較小不能引起明顯的血流動力學(xué)變化時，心肌本身的形變能力則減低不明顯。這與以往研究結(jié)果相似，早產(chǎn)兒hsPDA時前負荷增加可以使左室收縮期及舒張期心肌運動速度減低，以及左室游離壁應(yīng)變及應(yīng)變率的減低[9]。但也有研究認為hsPDA時前負荷的增加可以使左室的順應(yīng)性減低，但對左室收縮期應(yīng)變及應(yīng)變率的影響不大[10]，這需要進一步增加樣本量并進行長期隨訪來進行研究。

本研究的局限性在于，既往研究認為LA：Ao可以作為評價PDA是否能夠自發(fā)閉合的指標(biāo)，有一定的敏感性和特異性，本組hsPDA患者經(jīng)診斷后即應(yīng)用布洛芬治療以促進動脈導(dǎo)管關(guān)閉，因此未能就LA：Ao對評價PDA自發(fā)閉合的臨床價值進行進一步探討。本組病例隨訪時間較短，未對PDA閉合后的患兒進行進一步的隨訪，以評價左心功能的改善情況。

總之，早產(chǎn)兒大量的PDA分流可以導(dǎo)致左心容量負荷過重，盡管LVEF可保持在正常范圍，但左室心肌形變能力已出現(xiàn)減低。