孔令雪

【摘 要】 目的：探討慢性牙周炎患者血清IL-33、TNF-α、IL-6的檢測及意義。方法：本次研究采用分組對照法進(jìn)行研究，選擇2019年2月-2019年9月間于我院接受治療的28名慢性牙周炎患者為研究對象定為測試組，再選擇同時期健康人群28名為健康組一同接受血清檢測，比較兩組患者IL-33、TNF-α、IL-6血清濃度不同。結(jié)果：與健康組人員相比，測試組患者的IL-33濃度無明顯差異，TNF-α、IL-6則相對要高，P<0.05，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論：血清中TNF-α、IL-6濃度隨牙周炎炎性反應(yīng)增強(qiáng)而增加，對患者牙周炎判斷有積極影響。

【關(guān)鍵詞】 慢性牙周炎患者;血清濃度;IL-33;檢測意義

【中圖分類號】 R781.4 ? 【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】A ? 【文章編號】1005-0019（2020）17-242-02 ?慢性牙周炎在我國臨床治療上較為常見，又被稱為“成人牙周炎”，與牙菌感染有關(guān)。牙周炎患者的臨床癥狀多為口臭、牙齦出血等，隨著感染程度的增加還會造成牙齒松動、牙周發(fā)膿等病變，使得國內(nèi)很多老年人過早喪失牙齒。因此要重視牙周炎治療，及時采取相應(yīng)的抑菌措施[1]。研究發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞介素在機(jī)體抵抗牙周炎反應(yīng)的過程中起到關(guān)鍵作用，尤其是IL-33的分泌的增加可以有效抑制炎性因子的活躍程度。因此，本文將探討慢性牙周炎患者血清IL-33、TNF-α、IL-6的檢測及意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

1.1.1 研究時間為2019年2月-2019年9月;研究對象為此期間來我院接受治療的患者與志愿者各28名，分為測試組和健康組。所有研究對象年齡區(qū)間為22～68歲，平均年齡為（45.32±3.41）歲，其中有男性30名，女性26名，其他臨床資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) ①患者符合牙周炎診斷標(biāo)準(zhǔn);②患者一年內(nèi)未接受任何牙周治療或服用相關(guān)治療類抗生素;③婦女患者不在妊娠期;④測試組患者未感染腎炎等其他系統(tǒng)性疾病。

1.2 方法 首先利用WHO指定的口腔健康基本檢查方法，對兩組人員的口腔進(jìn)行全面檢查評級，使用探針進(jìn)行測試，探針力度不超過25g，主要檢查兩組人員牙齒牙周袋深度、牙槽骨吸收程度等，所有人員均實(shí)行二次檢查，以提高可靠度。接下來通過靜脈采集進(jìn)行血清檢測，收集所有研究對象靜脈血樣3-4ml，通過離心儀器進(jìn)行分離留取上層血清，置于冰箱進(jìn)行保存（冰箱溫度不高于-20℃），利用ELISA方法進(jìn)行檢測，檢測儀器為美國伯樂公司所產(chǎn)的酶標(biāo)儀，試劑盒為美國艾森博奧公司生產(chǎn)。將血清樣本與試劑盒放至室溫開始檢測。

1.3 觀察指標(biāo) 統(tǒng)計對比兩組人員的IL-33、TNF-α、IL-6的濃度。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 以SPSS19.0對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料用（x±s）表示，t檢驗。統(tǒng)計值有統(tǒng)計學(xué)差異的判定標(biāo)準(zhǔn)為P≤0.05。

2 結(jié)果

研究顯示測試組人員IL-33濃度與健康組無明顯差異，其TNF-α、IL-6的濃度明顯高于健康組，P≤0.05差異有統(tǒng)計學(xué)意義，見表一。

3 討論

牙周炎是臨床醫(yī)學(xué)上較為常見的一類疾病，其作為一種慢性感染疾病，一開始是由局部感染所引發(fā)。如果在牙齦感染時沒有得到及時治療，其就會向更深一層擴(kuò)散對患者牙周、牙骨質(zhì)等造成損傷。牙周炎的防治主要是通過抑制細(xì)菌生長，改善牙周環(huán)境來進(jìn)行[2]。

本次研究對比了中、重度牙周炎患者于健康人群體內(nèi)IL-33、TNF-α、IL-6的濃度不同，結(jié)果表明牙周炎患者體內(nèi)的IL-33濃度與健康人員無明顯差異，而TNF-α、IL-6濃度則高于健康人員，說明該三項檢測指標(biāo)可作為一種信號分子，來幫助醫(yī)護(hù)人員判斷患者體內(nèi)的炎性分子分泌情況。本次研究所檢測的IL-33是IL-1中的新成員，其在組織結(jié)構(gòu)上與IL-18相似，隨著IL-33分泌量的增多，可以有效促進(jìn)免疫系統(tǒng)中其他炎性反應(yīng)分子的表達(dá)增加，從而側(cè)方面提高機(jī)體免疫能力。但由于IL-33最初是在支氣管上皮細(xì)胞組織中被檢測到，其對于炎性反應(yīng)的具體作用還未被研究明確。相關(guān)研究表明IL-33是一種免疫細(xì)胞調(diào)節(jié)因子，可通過調(diào)控其他免疫因子的表達(dá)反應(yīng)來提高免疫輔助作用。TNF-α是一種生物蛋白酶，由免疫系統(tǒng)的T細(xì)胞、吞噬細(xì)胞等所分泌，將其與骨保護(hù)素配體相互影響，能有效增加骨細(xì)胞活性，提高其自我修復(fù)能力[3]。另外TNF-α還與牙周炎病程變化有關(guān)，對于輕度牙周炎患者而言，其患病初期牙骨槽組織破壞較淺，TNF-α分泌量僅比健康人員高一點(diǎn)，隨著多糖分子刺激的增加，其分泌量也在不斷增長。IL-6是一種常見的炎性因子，其與多種細(xì)胞都有相互作用關(guān)系，因此與機(jī)體內(nèi)免疫功能、造血功能、自我修復(fù)功能都有聯(lián)系。牙周致病因子、TNF-α都會誘發(fā)IL-6的生成，而IL-6可以誘導(dǎo)成骨細(xì)胞分泌更多的破骨細(xì)胞分化因子和相關(guān)的金屬蛋白酶，在二者相互作用下，使破骨細(xì)胞前體盡快轉(zhuǎn)化為成熟的破骨細(xì)胞，促進(jìn)骨質(zhì)降解。與此同時由于IL-6能夠促進(jìn)破骨細(xì)胞的分泌，并且抑制纖維、膠原細(xì)胞的生成，從而破壞牙周組織的修復(fù)，因此一些學(xué)者認(rèn)為其分泌量可以用來判斷炎性因子對牙組織的損傷程度。

總而言之，IL-33、TNF-α、IL-6在慢性牙周炎的發(fā)病過程中都有重要參與，與健康人員相比，患者的IL-33濃度無明顯差異，而TNF-α、IL-6則相對要高，深入研究三者與炎性因子活力關(guān)系，則能為慢性牙周炎的治療提供新的思路及方向。

參考文獻(xiàn)

[1] 李業(yè)賢，鄭東學(xué).牙周基礎(chǔ)治療聯(lián)合抗生素對中重度慢性牙周炎患者IL-33、IL-6的影響研究[J].中國初級衛(wèi)生保健，2018，32（12）：86-88.

[2] 鞠福娟.慢性牙周炎患者血清IL-33、TNF-α、IL-6的檢驗分析及研究[J].全科口腔醫(yī)學(xué)電子雜志，2019，6（26）：87+89.

[3] 林梅，張冬雪，劉志強(qiáng)，王左敏.慢性牙周炎患者血清IL-33、TNF-α、IL-6的檢測及意義[J].首都醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2016，37（03）：255-259.