牛圣
(河南省南陽市第二人民醫(yī)院心內(nèi)二科 南陽473000)
心力衰竭是心臟收縮和舒張功能發(fā)生病變,導(dǎo)致心排血量降低,血液淤積的疾病。幾乎所有心血管疾病都會(huì)造成患者心臟負(fù)荷加重,最終導(dǎo)致心力衰竭[1~2]。重癥心力衰竭容易出現(xiàn)急性發(fā)作,不僅會(huì)持續(xù)抑制心肌,還會(huì)損傷患者的心腎功能[3]。因此,臨床治療心力衰竭需采用針對(duì)患者癥狀的藥物,以保護(hù)患者的心腎功能。重組人腦利鈉肽(rhBNP)是一種治療心力衰竭的新型藥物,該藥采用脫氧核糖核酸(DNA)基因重組技術(shù)制成,適用于心力衰竭急性發(fā)作[4]。本研究探討rhBNP 對(duì)重癥心力衰竭患者心腎功能的影響?,F(xiàn)報(bào)道如下:
1.1 一般資料 選取我院2017 年1 月~2018 年12 月收治的重癥心力衰竭患者102 例為研究對(duì)象,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組,各51 例。對(duì)照組男27 例,女24 例;年齡32~79 歲,平均(60.57±12.42)歲;心功能Ⅲ級(jí)28 例,Ⅳ級(jí)23 例。觀察組男29 例,女22 例;年齡31~78 歲,平均(60.43±12.85)歲;心功能Ⅲ級(jí)26 例,Ⅳ級(jí)25 例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。
1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) (1)納入標(biāo)準(zhǔn):急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重;患者及家屬對(duì)研究?jī)?nèi)容知情,簽署知情同意書。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):對(duì)rhBNP 有過敏反應(yīng)者;妊娠、哺乳期婦女;重度慢性阻塞性肺疾病患者;嚴(yán)重肝腎功能衰竭患者;存在表達(dá)障礙或精神疾病者。
1.3 治療方法 對(duì)照組給予常規(guī)治療,將患者轉(zhuǎn)入重癥病房,給予吸氧、維持循環(huán)等基礎(chǔ)治療。觀察組常規(guī)治療同對(duì)照組,并在心力衰竭急性發(fā)作1 d 內(nèi)采用負(fù)荷劑量1.5 μg/kg 注射用rhBNP(國(guó)藥準(zhǔn)字S20050033)靜脈推注5 min,隨后以0.007 5~0.015 μg/(kg·min)維持靜脈滴注,持續(xù)7 d。
1.4 觀察指標(biāo) (1)心功能:采用超聲心動(dòng)圖測(cè)定兩組治療前及治療7 d 后心功能,包括左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、中心靜脈壓(CVP)、肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)、心排出量(CO);采集兩組空腹肘靜脈血3 ml,離心處理后取上層血清,采用多功能免疫檢測(cè)儀(瑞萊生物工程有限公司,SSJ-2 型)及配套產(chǎn)品測(cè)定N 末端B 型利鈉肽前體(NT-proBNP)水平。(2)采用酶偶聯(lián)速率法測(cè)定患者治療前及治療7 d 后腎功能,包括24 h 尿量、血肌酐(SCr)及尿素氮(BUN)水平。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS24.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn)。以P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組治療前后心功能比較 治療前,兩組心功能比較無顯著差異(P>0.05)。治療7 d 后,觀察組LVEF、CO 水平高于對(duì)照組,CVP、PCWP、NT-proBNP 水平低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療前后心功能比較(±s)
表1 兩組治療前后心功能比較(±s)
注:與本組治療前相比,*P<0.05。
NT-proBNP[μg/(kg·min)]治療前 治療后對(duì)照組觀察組組別 n LVEF(%)治療前 治療后CVP(mm Hg)治療前 治療后PCWP(mm Hg)治療前 治療后CO(ml)治療前 治療后51 51 tP 42.84±9.57 42.91±9.28 0.038 0.970 46.94±6.84*52.48±7.35*3.941 0.000 12.39±3.28 12.47±3.16 0.125 0.900 9.53±2.48*7.49±2.97*3.765 0.000 15.23±3.14 15.31±2.86 0.135 0.893 12.37±2.59*10.18±2.34*4.481 0.000 4.26±0.84 4.35±0.53 0.647 0.519 4.89±0.93*5.36±0.88*2.622 0.010 6415.38±1741.69 6423.47±1753.28 0.023 0.981 3884.65±1893.76*2685.93±1498.57*3.545 0.001
2.2 兩組治療前后腎功能比較 治療前,兩組腎功能比較無顯著差異(P>0.05)。治療后,觀察組24 h尿量高于對(duì)照組,BUN、SCr 水平低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后腎功能比較(±s)
表2 兩組治療前后腎功能比較(±s)
注:與本組治療前相比,*P<0.05。
BUN(mmol/L)治療前 治療后對(duì)照組觀察組組別 n 24 h 尿量(L)治療前 治療后SCr(μmol/L)治療前 治療后51 51 tP 2.03±1.34 2.19±1.46 0.578 0.566 2.47±1.23 3.13±1.98*2.022 0.046 134.36±69.74 135.92±70.14 0.113 0.911 129.75±63.26 108.84±61.36*2.019 0.046 11.27±6.48 11.34±6.52 0.054 0.957 10.36±3.45 6.97±2.38*5.776 0.000
內(nèi)源性多肽腦利鈉肽(BNP)是人體心室肌產(chǎn)生的一種心血管激素,rhBNP 是一種由大腸桿菌生產(chǎn)的高純度注射用滅菌粉末,兩者被稱為腦鈉素,具有相同的有效結(jié)構(gòu),發(fā)揮相似的作用機(jī)制,可反映心力衰竭患者的心功能水平[5]。
BNP 對(duì)血管緊張素有拮抗作用,能拮抗心纖維原細(xì)胞、心肌細(xì)胞、醛固酮、去甲腎上腺素及血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)的內(nèi)皮素;同時(shí)BNP 通過增強(qiáng)腎小球過濾及鈉排泄,減少醛固酮和腎素分泌,抑制后葉加壓素保鈉保水作用,從而使人體血壓升高,降低心臟負(fù)荷,增強(qiáng)心排血量[6]。rhBNP 通過與鳥苷酸環(huán)化酶相耦聯(lián)的BNP 受體結(jié)合,從而使平滑肌細(xì)胞舒張。此外,rhBNP 還能使單磷酸鳥苷(cGMP)的濃度升高,有效擴(kuò)張動(dòng)脈和靜脈,降低人體動(dòng)脈壓、肺毛細(xì)管楔壓和右房壓,緩解心臟負(fù)荷,減輕患者的呼吸困難及全身癥狀[7~8]。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療后LVEF、CO 高于對(duì)照組,CVP、PCWP、NT-proBNP 低于對(duì)照組,且觀察組治療后24 h 尿量高于對(duì)照組,BUN、SCr 水平低于對(duì)照組,表明rhBNP 治療重癥心力衰竭患者效果良好,可改善患者心功能,保護(hù)患者腎功能。分析原因在于rhBNP 能發(fā)揮以下作用:(1)擴(kuò)張肺循環(huán)及冠脈循環(huán);(2)利鈉,促尿;(3)降低血壓,緩解心臟負(fù)荷;(4)改善心肌細(xì)胞抗缺血缺氧能力,保護(hù)心肌細(xì)胞;(5)拮抗血管緊張素,抑制血管收縮。即rhBNP 參與了血容量、血壓的調(diào)節(jié)過程,降低體循環(huán)血管阻力,從而改善患者的心功能,并保護(hù)患者腎功能。