許冬華 閔志剛 任占云 施俊峰 徐 龍

(1.宜興市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 宜興 214200；2.宜興市人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科 宜興 214200)

顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄多由動(dòng)脈粥樣硬化與血栓形成所致，可引起腦供血不足與腦組織缺血缺氧性壞死，是腦梗死發(fā)病的重要原因。研究發(fā)現(xiàn)，顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄癥狀表現(xiàn)與兇險(xiǎn)度既受管腔狹窄程度影響，也與斑塊成分、性質(zhì)等有關(guān)[1]。既往臨床診斷顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄主要采用CT血管造影(CTA)、磁共振血管造影(MRA)、頸動(dòng)脈B超等，可以較好的顯示管腔狹窄程度及部分斑塊鈣化，但不能反映斑塊內(nèi)部成分情況[2]。HRMRI是近年臨床新興顱內(nèi)動(dòng)脈血管壁成像技術(shù)，可以通過(guò)“黑血”、“亮血”技術(shù)成像及后處理重建顯像血管壁，觀察狹窄及評(píng)價(jià)斑塊成分。本研究擇取我院近年收治病例，分析探討其用于診斷癥狀性顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄的臨床價(jià)值，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以2018年1月～2019年1月為時(shí)限，擇取我院60例急性腦梗死患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組各30例。納入標(biāo)準(zhǔn)：MRI或CT證實(shí)腦梗死，急性起病，診斷符合第4屆全國(guó)腦血管病會(huì)議；MRA或CTA提示顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄；簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：腦梗死病程≥3周；心源性卒中；合并腫瘤、感染、外傷等其他顱腦疾??；合并低血糖或低鈉血癥；既往酒精或成癮性物質(zhì)濫用或戒斷史；中毒。實(shí)驗(yàn)組男17例，女13例；年齡39～78歲，平均(54.1±12.7)歲；入院GCS評(píng)8～14分，平均(11.6±2.5)分；臨床表現(xiàn)：肢體障礙22例，語(yǔ)言障礙17例，認(rèn)知障礙8例；合并疾?。焊哐獕?3例，血脂異常22例，糖尿病11例。對(duì)照組男16例，女14例；年齡40～76歲，平均(53.7±12.1)歲；入院GCS評(píng)8～14分，平均(11.8±2.5)分；臨床表現(xiàn)：肢體障礙23例，語(yǔ)言障礙15例，認(rèn)知障礙9例；合并疾?。焊哐獕?4例，血脂異常20例，糖尿病19例。兩組基線資料相當(dāng)(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

對(duì)照組：患者入院后行常規(guī)CT、MRI等檢查，全面病情評(píng)估，予以腦梗死神經(jīng)內(nèi)科一般治療，包括靜脈溶栓、血管內(nèi)治療、抗血小板、抗凝、降纖、擴(kuò)容等，改善腦血循環(huán)，以及他汀、神經(jīng)保護(hù)等，具體參照中華醫(yī)學(xué)會(huì)《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南》(2014年)。出院后，予以患者常規(guī)用藥指導(dǎo)。

實(shí)驗(yàn)組：本組患者神經(jīng)內(nèi)科一般治療同對(duì)照組，在此基礎(chǔ)上，以HRMRI診斷患者顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄情況。診斷采用飛利浦3.0T磁共振系統(tǒng)，標(biāo)準(zhǔn)32通道頭部相控陣線圈，掃描采用黑血序列，包含2D T2WI序列以及增強(qiáng)前、后3D T1WI序列。請(qǐng)我院2名資深磁共振醫(yī)師共同讀片、討論協(xié)商，得出診斷結(jié)論。臨床根據(jù)HRMRI結(jié)果，就患者顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄及斑塊情況予以針對(duì)性治療，包括應(yīng)用他汀類(lèi)等抑制粥樣硬化斑塊藥物，應(yīng)用阿司匹林抑制血小板聚集，應(yīng)用抗氧化劑、β受體阻滯劑等促使斑塊穩(wěn)定，或行抗炎治療等，必要者予以介入或手術(shù)治療。

1.3 觀察指標(biāo)與評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

觀察HRMRI影像表現(xiàn)，基于改良AHA病理分型標(biāo)準(zhǔn)得出診斷結(jié)論，具體如下：(1)AHA I～I(xiàn)I型：成像近似正常管壁，關(guān)閉輕度增厚，無(wú)鈣化和脂核；(2)AHA III型：小斑塊伴管腔輕度狹窄，脂質(zhì)壞死核<斑塊15%；(3)AHA IV～V型：脂質(zhì)壞死核>斑塊15%，邊界明顯，纖維帽完整，或伴鈣化，無(wú)斑塊內(nèi)出血；(4)AHA VI型：出血信號(hào)超過(guò)150單位，壞死核超過(guò)35單位，斑塊破裂信號(hào)不低于2壞死單位，1單位=78×78 ūmm2；(5)AHA VII型：鈣化組織>15%斑塊層，壞死核心<15%斑塊，無(wú)破裂及出血；(6)AHAH VIII型：纖維化>75%斑塊層，壞死核心<15%斑塊，無(wú)破裂及出血。斑塊性質(zhì)評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：AHA I～I(xiàn)II型和VII型為穩(wěn)定型斑塊：AHA IV～VI型和VIII型為不穩(wěn)定型斑塊，其中VI型斑塊特殊，也稱(chēng)復(fù)雜斑塊。兩組治療后均隨訪1年，統(tǒng)計(jì)腦梗死復(fù)發(fā)與病死率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

實(shí)驗(yàn)組30例患者HRMRI均檢出顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄，其中28例確診由動(dòng)脈硬化斑塊形成所致，包括穩(wěn)定型斑塊17例，不穩(wěn)定型斑塊11例，其中復(fù)雜斑塊2例。余2例為非動(dòng)脈硬化所致，包括管壁發(fā)育不良1例、血管炎1例。基于HRMRI診斷予以患者針對(duì)性治療，實(shí)驗(yàn)組隨訪1年復(fù)發(fā)率與病死率均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見(jiàn)表1。

表1 兩組預(yù)后評(píng)價(jià)[n(%)]

3 討論

導(dǎo)致顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄的原因眾多，其中以動(dòng)脈硬化最為常見(jiàn)，不同狹窄病因與缺血性腦血管病病情進(jìn)展密切相關(guān)，即使是動(dòng)脈硬化，不同性質(zhì)的斑塊亦對(duì)患者預(yù)后存在影響[3]，因此，明確導(dǎo)致顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄的原因并予以針對(duì)性治療干預(yù)對(duì)提高缺血性腦卒中治療效果、改善患者預(yù)后具有重要意義。

HRMRI“黑血技術(shù)”可以通過(guò)空間預(yù)飽和、流空效應(yīng)等技術(shù)使血流呈黑色低信號(hào)，從而強(qiáng)化血管壁對(duì)比效果及信號(hào)特點(diǎn)，可以更清晰的顯示動(dòng)脈管壁及管腔內(nèi)粥樣硬化斑塊[4]，亦可用于與血管炎、顱內(nèi)動(dòng)脈夾層、煙霧病、動(dòng)脈瘤、血管畸形等其他導(dǎo)致顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄病因的鑒別，是目前實(shí)現(xiàn)活體顱內(nèi)動(dòng)脈管壁結(jié)構(gòu)分析的唯一方法，被譽(yù)為 “活體病理”[5]。其應(yīng)用可以有效明確顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄的病因，對(duì)于常見(jiàn)病因動(dòng)脈粥樣硬化，亦可判別斑塊類(lèi)型與穩(wěn)定性，進(jìn)而評(píng)估疾病兇險(xiǎn)程度，為患者缺血性腦病個(gè)性化治療及二級(jí)預(yù)防提供可靠依據(jù)[6]。本研究中，實(shí)驗(yàn)組基于HRMRI診斷，在腦梗死常規(guī)治療基礎(chǔ)上，予以患者針對(duì)性顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄治療，有效改善了患者腦部血液供應(yīng)，在預(yù)防腦梗死復(fù)發(fā)、減少病死方面發(fā)揮了積極效果，肯定了其臨床應(yīng)用價(jià)值，值得臨床推廣。