路俊霞，張 妍

0引言

白內障是全球范圍內致盲率最高的眼科疾病，隨著人口老齡化，白內障的發(fā)病率也逐年升高[1]。超聲乳化手術治療是白內障治療的首選方法，隨著超聲乳化手術技術及設備的發(fā)展，目前白內障醫(yī)師及患者對手術要求已從原來的復明提升至提高視覺質量，因此，術中減少對角膜細胞及組織的損傷、提高手術安全性，在保證術后快速恢復視力的同時也保證良好的視覺質量[2]。白內障超聲乳化手術需作透明角膜切口，作為一種創(chuàng)傷性術式，角膜切口的大小、構型等諸多因素均可對角膜造成一定損傷，進而引發(fā)術后角膜散光、角膜炎癥等并發(fā)癥的發(fā)生，降低術后視力及患者生活質量[3-5]。如何通過較小的切口及損傷達到更好的術后效果成為白內障治療醫(yī)生的追求。本研究以我院年齡相關性白內障患者作為研究對象，分析常規(guī)3.0mm切口及1.8mm同軸微切口超聲乳化的療效及對內皮細胞的影響，旨在為白內障患者術式選擇提供參考?，F報道如下。

1對象和方法

1.1對象選擇2016-12/2018-12我院住院的78例78眼年齡相關性白內障患者作為研究對象。納入標準：年齡相關性白內障；術前角膜散光<0.5D；LOCS晶狀體核硬度分級[6]為Ⅱ～Ⅲ級；自愿加入本研究并簽署知情同意書且通過醫(yī)院倫理委員會審核。排除標準：存在角膜病變、葡萄膜炎、眼底疾病、青光眼、高度近視等眼部疾病者；既往有眼部手術史者；術前角膜內皮細胞計數<1500個/mm2者；合并全身性疾病者；因不同原因中途退出研究或失訪者。根據手術中手術切口不同將患者分為標準切口組及微切口組，每組39例39眼。經比較，兩組患者性別組成、年齡、白內障晶狀體核硬度等資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性，見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

1.2方法

1.2.1術前檢查入組患者術前均進行裸眼視力檢查，完善裂隙燈、眼底鏡、眼科A/B超、角膜曲率、角膜內皮細胞等常規(guī)檢查，根據檢查結果選擇需植入的晶狀體屈光度。

1.2.2手術方法超聲乳化參數：超聲能量上限30%，負壓為300mmHg，流量為35mL/min，灌注瓶高度為100cm。微切口組：術前1h給予復方托吡卡胺滴眼液擴瞳，術前15min行表面麻醉。麻醉完成后采用開瞼器撐開眼瞼，于10∶00～11∶00方向沿角膜緣剪開球結膜，在距角膜緣后2mm處作1.8mm鞏膜隧道切口，切口至透明角膜1mm處刺入前房，采用15°穿刺刀于2∶00方向作輔助切口，注入透明質酸鈉，行連續(xù)環(huán)形撕囊，囊口直徑約5～6mm。水分離，采用劈核鉤進行劈核，行白內障超聲乳化，吸除殘留皮質后于前房及囊袋內注入透明質酸鈉，采用推注器植入AKreos AO MI60晶狀體，調整晶狀體位置并吸除眼內透明質酸鈉，注入灌注液檢查切口密閉情況，確保切口密閉完好無滲漏后取出開瞼器，給予妥布霉素地塞米松眼膏，包扎術眼。標準切口組：手術方法與微切口組相同，角膜隧道切口為3.0mm，植入晶狀體為AKreos AO晶狀體。

1.2.3觀察指標統(tǒng)計超聲乳化時間及超聲能量；于術前、術后1d，1wk，1、3mo時測定裸眼視力、角膜散光情況等指標，進行角膜內皮細胞密度、變異系數及中央角膜厚度測定。裸眼視力測定：測定患者裸眼視力，將視力測定換算成LogMAR視力值。角膜散光測定：計算術前角膜曲率，采用矢量分析法計算術眼術源性散光度。角膜內皮細胞檢查：采用非接觸式角膜內皮細胞檢測儀測定角膜內皮細胞密度及角膜中央厚度，囑患者受檢眼直視角膜內皮檢測儀鏡頭內光源，取中央區(qū)內皮為檢測區(qū)進行照相；另在儀器下角作一紅色標實，囑患者注視該標識，鏡頭對準術區(qū)進行照相，每眼連續(xù)拍照3次，選一張最清晰的照片進行圖像分析，計算角膜內皮細胞密度、變異系數及中央角膜厚度。

2結果

2.1兩組患者手術情況分析兩組患者超聲乳化時間、超聲乳化能量比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，見表2。

表2 兩組患者手術情況分析

2.2兩組患者手術前后視力變化情況分析兩組患者手術前后視力比較，差異有統(tǒng)計學意義(F組間=7.458，P組間=0.001；F時間=37.415，P時間<0.001；F交互=6.526，P交互<0.001)。兩組患者手術前裸眼視力比較未見明顯差異(P>0.05)，微切口組術后1d, 1wk時裸眼視力顯著優(yōu)于標準切口組(P<0.05)。兩組術后1d，1wk，1、3mo視力與術前比較，差異均有統(tǒng)計學意義(標準切口組：t=26.703、30.779、31.010、32.563，均P<0.001；微切口組：t=26.449、26.407、27.121、30.054，均P<0.001)，見表3。

表3 兩組患者手術前后視力變化情況分析

2.3兩組患者術后角膜散光情況分析兩組患者手術前后角膜散光比較，差異有統(tǒng)計學意義(F組間=6.859，P組間<0.001；F時間=18.745，P時間<0.001；F交互=5.552，P交互<0.001)。兩組患者術前散光程度比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，術后散光程度加重(P<0.001)，術后1d，1wk，1mo時微切口組角膜散光程度優(yōu)于標準切口組(P<0.05)。兩組術后1d，1wk，1、3mo角膜散光與術前比較，差異均有統(tǒng)計學意義(標準切口組：t=20.438、11.796、9.044、9.608，均P<0.001；微切口組：t=12.490、6.245、5.074、5.551，均P<0.001)，見表4。

表4 兩組患者手術前后角膜散光情況分析

2.4兩組患者術后角膜內皮細胞密度比較兩組患者手術前后角膜內皮細胞密度比較，差異有統(tǒng)計學意義(F時間=8.456，P時間<0.001；F交互=3.412，P交互=0.036)，但兩組間比較差異無統(tǒng)計學意義(F組間=0.526，P組間=0.602)。兩組患者術前角膜內皮細胞密度比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，術后內皮細胞密度顯著降低(P<0.001)。兩組術后1d，1wk，1、3mo角膜內皮細胞密度與術前比較，差異均有統(tǒng)計學意義(標準切口組：t=8.411、8.169、9.300、9.642，均P<0.001；微切口組：t=5.179、5.601、6.648、6.263，均P<0.001)，見表5。

表5 兩組患者手術前后角膜內皮細胞密度分析 個/mm2)

2.5兩組患者手術前后角膜內皮細胞變異系數比較兩組患者手術前后角膜內皮細胞變異系數比較，差異有統(tǒng)計學意義(F時間=6.225，P時間<0.001；F交互=4.125，P交互=0.017)，但兩組間比較差異無統(tǒng)計學意義(F組間=0.530，P組間=0.601)。兩組患者術前角膜內皮細胞變異系數比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，術后顯著升高(P<0.001)。兩組術后1d，1wk，1、3mo角膜內皮細胞變異系數與術前比較，差異均有統(tǒng)計學意義(標準切口組：t=5.673、6.823、5.866、6.150，均P<0.001；微切口組：t=5.679、4.357、5.982、6.150，均P<0.001)，見表6。

表6 兩組患者手術前后角膜內皮細胞變異系數分析

2.6兩組患者中央角膜厚度變化情況分析兩組患者手術前后中央角膜厚度比較，差異有統(tǒng)計學意義(F時間=4.175，P時間=0.001)，但兩組組間比較及交互差異無統(tǒng)計學意義(F組間=0.222，P組間=0.801；F交互=1.528，P交互=0.096)。兩組患者術前中央角膜厚度比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，術后顯著升高。標準切口組術后1d，1wk，1、3mo中央角膜厚度與術前比較，差異均有統(tǒng)計學意義(t=4.353、3.664、2.906、2.252，均P<0.05)；微切口組術后1d，1wk，1mo中央角膜厚度與術前比較，差異均有統(tǒng)計學意義(t=3.896、3.218、2.645，均P<0.05)，術后3mo中央角膜厚度與術前比較，差異無統(tǒng)計學意義(t=1.638，P=0.074)，見表7。

表7 兩組患者手術前后中央角膜厚度比較

2.7并發(fā)癥發(fā)生情況兩組患者均未發(fā)生前房積血、玻璃體脫出、后囊膜破裂等并發(fā)癥，無感染性眼內炎發(fā)生，標準切口組患者1眼出現一過性高眼壓，藥物治療后眼壓恢復正常。

3討論

目前，白內障超聲乳化手術的關鍵在于追求更好的視覺效果、更小的術源性散光及更少的并發(fā)癥發(fā)生率，同軸微切口手術與傳統(tǒng)小切口手術方式相似，但其對角膜的損傷更低[7]；但目前也有研究證實，切口直徑的縮小對手術操作有一定影響，手術過程中，灌注/抽吸針頭移動范圍減小，增加切口處皮質清除難度，而操作過度可造成切口牽拉損傷，易發(fā)生對合不良或晶狀體后囊破裂等癥，且由此產生的術源性散光是否增加也有待進一步觀察[8-9]。

現有研究證實，角膜內皮細胞在維持角膜正常生理功能中承擔重要作用，是維持角膜透明性的關鍵因素，內皮細胞的損傷可引起角膜損傷，出現角膜水腫、角膜厚度增加，導致角膜透明度降低、屈光度改變，影響術后早期視力的恢復，因此內皮細胞損傷程度是評價眼部手術安全性及早期視力恢復療效的重要指標[10-12]。白內障超聲乳化手術作為一種創(chuàng)傷性手術，術中眼內操作、灌注液壓力等因素均可引起角膜內皮的損傷，內皮細胞的丟失也是超聲乳化術后常見并發(fā)癥[13]。本研究結果顯示，采用1.8mm同軸微切口手術與3.0mm小切口手術患者均有一定內皮細胞密度減少，但術后同一時間點內皮細胞密度及內皮細胞變異系數均未見明顯差異，提示1.8mm同軸微切口手術操作過程未對角膜內皮細胞造成更大的損傷，具有與3.0mm小切口手術相當的安全性。另外，本研究對手術前后角膜增厚程度進行測定，結果顯示，兩種切口手術術后角膜水腫程度無明顯差異，提示微切口手術所致角膜水腫程度與小切口手術相當。既往關于1.8mm微切口及3.0mm小切口白內障超聲乳化手術對角膜內皮細胞功能的影響研究不盡相同。王靜等[14]開展的一項研究證實，與術前比較，1.8mm微切口及3.0mm小切口白內障超聲乳化手術后患者角膜內皮細胞密度降低，角膜內皮細胞變異系數升高，中央角膜厚度增加，但兩組患者組間比較各內皮細胞功能指標均無統(tǒng)計學意義；李保江[15]也研究證實微切口組與傳統(tǒng)切口組角膜內皮細胞丟失率差異無統(tǒng)計學意義；但近期馬穎等[16]開展的一項研究證實與術前比較，1.8mm小切口超聲乳化劈核及常規(guī)切口超聲乳化術后角膜內皮細胞變異系數升高，角膜內皮細胞密度降低，但術后1d，1wk，1mo等時間點1.8mm小切口組各指標升高或降低幅度低于常規(guī)切口組。本研究與前者研究結果一致，分析其原因：(1)各研究超聲乳化時間及能量可能存在一定差異，本研究中兩組患者超聲乳化程序相同，可保持前房穩(wěn)定，降低手術器械對角膜內皮細胞的損傷；(2)本研究樣本量較小，考慮到更小的手術切口對減少角膜緣干細胞損傷有一定優(yōu)勢，因此微切口對角膜內皮細胞的損傷仍需更大樣本量進行驗證。

白內障術后術源性散光是手術常見并發(fā)癥，也是影響患者術后視力恢復及生活質量的重要原因[17]。角膜散光的產生主要是由于入射光線在角膜各經線上出現不等折射引起，低度數散光與解剖學因素相關，而高度數散光與角膜曲率異常相關[18]。現有研究證實，在一定范圍內手術切口與術源性散光程度呈正比，手術切口越大，術源性散光度數越高[19]。本研究中，術后1d，1wk兩組患者較術前角膜散光均程度加重，與術后1d比較，術后1mo散光程度顯著降低，分析其原因可能為隨著切口處角膜水腫消失，切口處角膜組織修復，角膜散光逐漸減??；兩組間比較，微切口組患者術后1d，1wk，1mo時角膜散光優(yōu)于3mm標準切口組，提示1.8mm微切口可降低因切口過大引起的術源性散光。這一結果與李丹等[20]、惠娜等[21]研究結果類似；但王錚等[22]開展的一項關于2.2mm及2.8mm角膜切口術源性散光矢量分析研究顯示，兩種切口透明角膜切口造成的術源性散光無顯著差異，但術源性散光軸位與切口位置密切相關，本研究中兩種切口位置相同，且散光度與切口大小相關。本研究對兩組患者術后視力恢復情況進行分析，結果顯示術后1d，1wk時小切口組患者裸眼視力略優(yōu)于標準切口組，分析其原因，在內皮細胞及角膜水腫程度無顯著差異情況下，角膜散光程度較輕可能是同軸微切口手術患者術后視力相對較好的原因。

綜上，同軸微切口白內障超聲乳化手術與標準小切口手術均對內皮細胞形態(tài)及功能有一定影響，但兩者無明顯差異，且同軸微切口白內障超聲乳化術可縮小手術切口，降低術源性散光程度，術后恢復好，是一種相對安全有效的手術方式。