許愛(ài)霞,吉麗,黃林鳳,高國(guó)棟
(江西省婦幼保健院,江西 南昌330006)
隨著現(xiàn)代人飲食和生活習(xí)慣的改變,妊娠期糖尿病(GDM) 發(fā)病率不斷上升。 近年來(lái)妊娠期糖尿病發(fā)病的炎癥學(xué)說(shuō)備受關(guān)注。 血清淀粉樣蛋白A(SAA)和C 反應(yīng)蛋白(CRP)均是急性時(shí)相反應(yīng)蛋白,當(dāng)機(jī)體發(fā)生炎癥反應(yīng)時(shí)迅速升高,與妊娠生理和病理關(guān)系較為密切[1,2]。 本研究分析GDM 孕晚期血清SAA 和CRP 水平變化及其與HbA1c 水平的相關(guān)性,為GDM 孕晚期干預(yù)提供依據(jù)。 報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選取2017 年6 月-2018 年6 月于我院產(chǎn)檢和分娩的妊娠晚期GDM 孕婦42 例為研究組,年齡22~34 歲,平均27.45±4.71 歲,平均孕周38.05±2.11 周,孕前體重指數(shù)(BMI)為20.29±2.31kg/m2。 另選取同期于我院產(chǎn)檢和分娩的健康妊娠晚期孕婦48 例為對(duì)照組,年齡20~35 歲,平均27.24±4.23 歲,平均孕周38.63±2.09 周,孕前BMI21.14±2.42kg/ m2。 兩組年齡、孕周、孕前BMI 比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):⑴符合《妊娠合并糖尿病診治指南》[3],確診為妊娠期糖尿病孕婦;⑵無(wú)潛在炎癥相關(guān)因素:泌尿系統(tǒng)感染、呼吸系統(tǒng)感染等;⑶近期無(wú)外傷史;⑷近期未使用過(guò)糖皮質(zhì)激素。 ⑸孕婦均為單胎妊娠。 排除標(biāo)準(zhǔn):⑴孕前已為糖尿病患者;⑵有先兆子癇或子癇史;⑶患有嚴(yán)重肝、腎等功能障礙及惡性腫瘤者。 ⑷有高血壓病史。 ⑸有內(nèi)分泌代謝性疾病及免疫系統(tǒng)疾病。
1.3 方法
1.3.1 標(biāo)本采集與處理 兩組孕婦禁食10h 后抽取空腹靜脈血三管各3ml, 其中一管室溫放置30 min,3000r/min 離心5min,取上層血清待測(cè)SAA;一管血清送檢測(cè)C 反應(yīng)蛋白(CRP);另一管加有抗凝劑的抗凝全血管立即送檢糖化血紅蛋白(HbAlc)。
1.3.2 實(shí)驗(yàn)方法和試劑 血清SAA 水平測(cè)定采用免疫比濁法, 試劑盒由美康生物科技有限公司提供,儀器為奧林巴斯2700 型全自動(dòng)生化分析儀;血CRP 水平檢測(cè)采用免疫散射比濁法檢測(cè),試劑盒由深圳普門(mén)科技股份有限公司提供,儀器為深圳普門(mén)PA-990; 血糖化血紅蛋白測(cè)定采用高效液相色譜法,試劑盒由深圳普門(mén)科技股份有限公司提供,儀器為深圳普門(mén)H-9。 所有實(shí)驗(yàn)操作均按照說(shuō)明書(shū)步驟進(jìn)行。
1.3.3 觀察指標(biāo) 觀察兩組新生兒出生后的體重、身長(zhǎng)、頭圍和胸圍等指標(biāo),分析研究組孕婦SAA、CRP 水平與新生兒體重的相關(guān)性。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0 統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)量資料用平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,組間比較采用t 檢驗(yàn);相關(guān)性分析采用Pearson 線性相關(guān)分析法,P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組孕婦血清SAA、CRP 和全血HbAlc 水平比較 研究組孕婦血清SAA、CRP 和全血HbAlc 水平均明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),見(jiàn)表1。
表1 兩組孕婦血清SAA、CRP 和全血HbAlc 的比較(x±s)
2.2 兩組新生兒體重、身長(zhǎng)、頭圍、胸圍比較 研究組新生兒體重明顯高于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);但兩組新生兒身長(zhǎng)、頭圍和胸圍差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表2。
表2 兩組新生兒體重、身長(zhǎng)、頭圍、胸圍比較(x±s )
2.3 研究組孕婦SAA、CRP 與HbAlc 水平、新生兒體重的相關(guān)性分析 Pearson 相關(guān)分析顯示, 研究組孕婦SAA、CRP 水平與HbAlc 水平及新生兒體重均呈顯著正相關(guān)關(guān)系 (γ=0.573、0.614;0.673、0.779,P<0.01),見(jiàn)表3。
表3 相關(guān)性分析
妊娠期糖尿病(GDM) 在我國(guó)發(fā)生率為1%~5%,近年有明顯增高趨勢(shì)[4]。 婦女妊娠期間飲食增加、活動(dòng)量減少,造成糖分脂肪堆積、血糖升高,甚至出現(xiàn)胰島素抵抗, 導(dǎo)致GDM 的發(fā)生率明顯增加[5,6]。研究認(rèn)為慢性炎癥可能是胰島素抵抗的啟動(dòng)因子,而血糖的升高導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變、血管內(nèi)皮機(jī)能發(fā)生障礙并促進(jìn)炎癥發(fā)生[7], 因此GDM也被認(rèn)為是一種慢性低度炎性疾病,持續(xù)的低度炎性反應(yīng)貫穿始終[8]。 GDM 對(duì)母體易導(dǎo)致自然流產(chǎn)、死胎妊娠、子癇前期、早產(chǎn)、羊水過(guò)多、感染、微血管病變;對(duì)胎兒可導(dǎo)致胎兒畸形、巨大兒、新生兒呼吸窘迫綜合征、胎兒生長(zhǎng)受限、胎兒窘迫等[9-11]。
HbA1c 是反映孕期糖代謝情況的敏感指標(biāo),其水平不會(huì)直接受產(chǎn)婦情緒、藥物和飲食等因素的影響,是一種理想的臨床血糖監(jiān)測(cè)指標(biāo)[12-14]。SAA 是一種新的脂肪細(xì)胞因子,可以通過(guò)與多種受體結(jié)合參與胰島素抵抗,在胰島素抵抗的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用, 在2 型糖尿病患者血清中SAA 水平明顯升高[15]。 CRP 是一種傳統(tǒng)的急性反應(yīng)時(shí)相蛋白,在機(jī)體中CRP 能有效抑制胰島素生成, 降低胰島素信號(hào)的傳遞速率,最終導(dǎo)致妊娠期糖尿病的出現(xiàn)[16,17]。 本 研 究 結(jié) 果 顯 示GDM 孕 婦SAA、CRP 和HbAlc 水平均明顯高于正常孕婦組(P<0.01),同時(shí)SAA、CRP 水平與HbAlc 水平呈顯著正相關(guān)系(γ=0.573、0.614,P<0.01),表明SAA、CRP 不僅參與GD M 孕晚期的炎癥反應(yīng), 且SAA、CRP 水平與血糖控制水平有關(guān), 說(shuō)明SAA、CRP 在GDM 孕晚期疾病發(fā)展中可能起著重要作用。
隨著生活水平的不斷提高,孕婦的飲食狀況逐漸改善,孕婦熱能總攝入量過(guò)剩,導(dǎo)致孕婦在孕期體重迅速增加,新生兒體重也隨著增加。 本結(jié)果顯示GDM 新生兒體重明顯高于對(duì)照組(P<0.01),其原因可能是母體異常增高的血糖和血脂通過(guò)胎盤(pán)進(jìn)入胎兒體內(nèi),刺激胎兒機(jī)體中胰島素分泌增多,誘發(fā)高胰島素血癥,進(jìn)而促進(jìn)蛋白質(zhì)生成,減少脂肪分解,致使脂肪和糖原沉積于胎兒組織內(nèi),引起胎兒肥胖[18];GDM 孕婦SAA、CRP 水平與新生兒體重均呈顯著正相關(guān)關(guān)系(γ=0.673、0.779,P<0.01),說(shuō)明血清SAA、CRP 參與了新生兒體重上升,并可能發(fā)揮了重要作用。
綜上所述,GDM 孕婦CRP、SAA 和HbA1c 水平均明顯高于正常產(chǎn)婦,且SAA、CRP 水平與HbA lc 水平及新生兒體重密切相關(guān),因此SAA、CRP 和HbA1c 聯(lián)合檢測(cè)可作為GDM 孕晚期的重要監(jiān)測(cè)指標(biāo)。