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        不同通氣方式治療肺炎呼吸衰竭患者90例效果觀察

        2020-09-07 06:59:54肖會(huì)榮
        寧夏醫(yī)學(xué)雜志 2020年8期
        關(guān)鍵詞:差異

        肖會(huì)榮,馬 玲

        肺炎呼吸衰竭是臨床常見的嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)疾病,病情兇險(xiǎn),進(jìn)展較快,多需吸氧干預(yù),以糾正患者氧分壓和二氧化碳分壓水平,改善患者預(yù)后[1]。持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)是肺炎呼吸衰竭患者重要的無創(chuàng)呼吸機(jī)治療方法,近年來已在臨床推廣應(yīng)用[2-3]。平均容積保證壓力支持(AVAPS)則屬于智能化通氣模式,但目前臨床報(bào)道多關(guān)注其在肺炎呼吸衰竭患兒中的價(jià)值,而有關(guān)成人應(yīng)用中的報(bào)道卻較為少見[4]。本研究回顧性分院90例肺炎呼吸衰竭患者臨床資料,探討CPAP與AVAPS的臨床價(jià)值。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料:回顧性分析本院2017年10月-2018年10月收治的90例肺炎呼吸衰竭患者臨床資料,其中觀察組45例接受AVAPS治療,男性26例(57.78%),女性19例(42.22%);對(duì)照組45例接受CPAP干預(yù)治療,男性30(66.67%),女性15(33.33),2組患者基本資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。

        表1 2組患者基本資料比較

        1.2 納入標(biāo)準(zhǔn):①肺炎呼吸衰竭分別符合《社區(qū)獲得性肺炎診斷和治療指南》與內(nèi)科學(xué)推薦標(biāo)準(zhǔn)[5-6]:臨床可見發(fā)熱、咳嗽、咳痰,肺部可聞及濕啰音,白細(xì)胞計(jì)數(shù)>10×109/L,X線片可見胸部斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性改變,動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)<60 mmHg,動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)降低或正常。②所有患者病歷資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn):肝腎功能嚴(yán)重不全;合并有肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張、肺栓塞及惡性腫瘤;有凝血功能障礙或正在使用糖皮質(zhì)激素或免疫抑制劑者。本研究經(jīng)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),2組患者均知情同意。

        1.3 治療方法:2組患者入院后均給予補(bǔ)液,調(diào)整水電解質(zhì),同時(shí)根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果給予抗生素治療。根據(jù)患者營養(yǎng)狀態(tài)和Harrison - Benedict公式計(jì)算每日營養(yǎng)需求量,進(jìn)行營養(yǎng)支持。觀察組患者采用ST-30C型無創(chuàng)呼吸機(jī)(北京佳永醫(yī)療科技有限公司),以AVAPS模式進(jìn)行通氣。通氣參數(shù):潮氣量6~8 mL/kg,呼氣壓力4~5 cmH2O,頻率12~15次/min,維持吸入氧濃度35%~40%。每天治療時(shí)間6~8 h,若持續(xù)治療3 d血?dú)庵笜?biāo)無改善,或出現(xiàn)尿潴留、意識(shí)障礙等病情惡化征兆時(shí)則應(yīng)撤機(jī),改行氣管插管。對(duì)照組患者行CPAP模式通氣。通氣參數(shù):潮氣量6~8 mL/kg,呼氣末正壓4~6 cmH2O,維持吸入氧濃度35%~40%。2組患者均連續(xù)治療,撤機(jī)標(biāo)準(zhǔn)參照機(jī)械通氣臨床應(yīng)用指南標(biāo)準(zhǔn)執(zhí)行[7]。

        1.4 療效標(biāo)準(zhǔn):在出院時(shí)評(píng)定療效[8],顯效:臨床咳嗽、咳痰、氣促癥狀明顯好轉(zhuǎn),PaO2>80 mmHg,肺啰音消失,X線片顯示肺部滲出性病變消失;有效:咳嗽、咳痰、氣促等癥狀改善,PaO2>60 mmHg,肺啰音和肺部滲出性病變范圍縮小>50%;無效:未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)或病情加重、死亡。以(顯效+有效)/總例數(shù)×100%計(jì)算總有效率。分別在治療前(通氣治療開始前)和治療后(呼吸機(jī)撤機(jī)后)采用IRMA TRUPOINT型血?dú)夥治鰞x記錄2組患者PaO2、PaCO2及呼吸頻率(RR)水平。分別在治療前后取肘靜脈血3~5 mL,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)及白介素-13(IL-13)等炎性因子水平,試劑盒均購自艾美捷科技有限公司,操作按試劑盒說明進(jìn)行。分別在治療前后取肘靜脈血3~5 mL,采用C3510全自動(dòng)凝血分析儀檢測(cè)2組患者凝血酶原時(shí)間(PT)、活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)、纖維蛋白原(Fib)及D-二聚體(D-D)等凝血功能指標(biāo),試劑盒由北京眾馳偉業(yè)科技發(fā)展有限公司提供,操作按試劑盒說明進(jìn)行。對(duì)于死亡病例,治療后取最后一次實(shí)驗(yàn)血清標(biāo)本檢測(cè)的數(shù)據(jù)。分析血清炎性因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10及IL-13)、凝血功能指標(biāo)(PT、APTT、Fib及D-D)與PaO2的關(guān)系。比較2組患者有創(chuàng)通氣時(shí)間、總機(jī)械通氣時(shí)間及重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)住院時(shí)間。

        2 結(jié)果

        2.1 2組患者療效比較:觀察組患者顯效率顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組死亡2例,病死率4.44%;對(duì)照組死亡5例,病死率11.11%,2組病死率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2= 0.620,P>0.05),見表2。

        表2 2組患者總體療效比較[n(%)]

        2.2 2組患者血?dú)庵笜?biāo)和RR比較:2組患者治療后PaO2、PaCO2及RR較治療前均顯著降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后觀察組PaO2、PaCO2及RR均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。

        表3 2組患者血?dú)庵笜?biāo)和RR水平比較

        2.3 2組患者炎性因子水平比較:治療后2組患者血清IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10及IL-13較治療前均顯著降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),治療后觀察組患者血清IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10及IL-13水平均低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表4。

        表4 2組患者炎性因子水平比較

        2.4 2組患者凝血功能指標(biāo)比較:治療后2組患者PT、APTT及D-D較治療前均顯著降低,F(xiàn)ib較治療前顯著升高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后觀察組PT和D-D均低于對(duì)照組,F(xiàn)ib高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表5。

        表5 2組患者凝血功能指標(biāo)比較

        2.5 凝血指標(biāo)、炎性因子與PaO2關(guān)系分析:凝血功能指標(biāo)(PT、APTT及D-D)、炎性因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10及IL-13)與PaO2呈負(fù)相關(guān)性(P<0.05),見表6。

        表6 凝血指標(biāo)、炎性因子與PaO2關(guān)系分析

        2.6 2組患者治療結(jié)果比較:觀察組患者有創(chuàng)通氣時(shí)間、總機(jī)械通氣時(shí)間及ICU住院時(shí)間較對(duì)照組均顯著縮短,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表7。

        表7 2組患者治療結(jié)果比較

        3 討論

        肺炎合并呼吸衰竭多伴有通氣量減少和全身炎癥反應(yīng)綜合征,氧療是肺炎合并呼吸衰竭治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)[9]。無創(chuàng)呼吸機(jī)通氣克服了二重感染和撤機(jī)困難等有創(chuàng)機(jī)械通氣的不足,成為臨床氧療的主要方法。CPAP利用氣道正壓擴(kuò)張患者萎縮肺泡,進(jìn)而改善血氧濃度,并增加氣體容積,達(dá)到修復(fù)肺功能目的,扭轉(zhuǎn)呼吸衰竭,CPAP已成為共識(shí)推薦用于呼吸衰竭的一線傳統(tǒng)通氣模式治療方案[10]。但CPAP需要一定肺泡壓力以改善PaO2,因而,近年來有學(xué)者提出對(duì)于支氣管切開或伴有支氣管胸膜瘺的患者,CPAP可能達(dá)不到預(yù)期效果。另外,CPAP還可能造成心輸出量減少,影響患者生活質(zhì)量[11]。

        AVAPS通氣模式既往多用于慢性呼吸衰竭患者,與傳統(tǒng)通氣模式相比,AVAPS利用雙重控制通氣呼吸機(jī),建立反饋機(jī)制[12],自動(dòng)調(diào)節(jié)以保證患者恒定潮氣量。戴月梅等[13]也認(rèn)為,AVAPS以呼吸力學(xué)指標(biāo)參數(shù)為依據(jù)調(diào)整通氣量,有助于降低RR和呼吸做功,提高患者的順應(yīng)性,這為持續(xù)干預(yù)創(chuàng)造了條件,進(jìn)而提高治療效果。本研究也顯示,觀察組顯效率顯著優(yōu)于對(duì)照組,可能與此有關(guān)。另外,本研究結(jié)果顯示,不僅治療后觀察組患者PaO2水平顯著高于對(duì)照組,且患者總機(jī)械通氣時(shí)間和ICU住院時(shí)間較對(duì)照組均顯著縮短,提示AVAPS模式通氣效果優(yōu)于CPAP,臨床開展AVAPS通氣有助于改善患者預(yù)后。本研究顯示,2組病死率差異統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        本研究顯示,治療后各炎性因子水平均低于對(duì)照組,提示AVAPS通氣模式更有助于緩解肺炎呼吸衰竭患者全身炎癥,進(jìn)而降低多器官功能衰竭風(fēng)險(xiǎn),這也是觀察組患者預(yù)后優(yōu)于對(duì)照組的重要原因。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),2組患者治療后APTT、PT及D-D較治療前均顯著降低,且觀察組均低于對(duì)照組,提示AVAPS通氣模式較CPAP更有助于改善患者凝血功能,這可能也是AVAPS通氣模式效果優(yōu)于對(duì)照組的原因,但其具體機(jī)制還有待進(jìn)一步研究證實(shí)。

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