景猛 謝天 王乙 侯成智 孟繁凱

(吉林省人民醫(yī)院神經(jīng)外科，吉林 長春 130021)

慢性硬膜下血腫是多見于老年人群的神經(jīng)外科疾病，隨著人口老齡化增加、影像學檢查的普及和各種抗血小板藥物、抗凝藥物的應用，發(fā)病率逐漸增高。2011年一項研究表明，日本年總體發(fā)病率為20.6/100 000，70～79歲人群為76.5/100 000，80歲以上人群為127.1/100 000〔1〕。Balser等〔2〕通過分析2000～2012年間美國退伍軍人中慢性硬膜下血腫的發(fā)病情況，預測到2030年退伍軍人和平民的發(fā)病率分別為121.4/100 000和17.4/100 000，達到60 000人，將成為美國神經(jīng)外科最常見的疾病。1990～2015年，芬蘭慢性硬膜下血腫的總體年發(fā)病率從8.2/100 000增長到17.6/100 000，70歲以下人群發(fā)病率比較穩(wěn)定，而80歲以上人群年發(fā)病率從46.9/100 000增長到129.5/100 000〔3〕。慢性硬膜下血腫對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害除了產(chǎn)生局部占位效應、壓迫腦組織外，還可能會對局部或全腦血流灌注產(chǎn)生影響〔4～9〕。老年患者腦血管儲備能力下降，腦循環(huán)代償能力不足，圍術期會出現(xiàn)腦灌注不足〔4～9〕或過度灌注現(xiàn)象〔10～12〕。本研究分析慢性硬膜下血腫合并急性腦梗死患者的臨床特點，并探討慢性硬膜下血腫對患者腦血流的影響情況及其對手術時機的選擇和預后判斷的臨床意義。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧分析吉林省人民醫(yī)院神經(jīng)外科2016年12月至2019年11月70例住院的慢性硬膜下血腫患者資料，其中術前均行頭部CT和磁共振檢查，資料完整29例，其中男21例，女8例，年齡37～90〔平均(71.90±12.97)〕歲。12例合并急性腦梗死(合并腦梗死組)，男10例，女2例，平均年齡(75.67±8.07)歲，既往病史：高血壓6例、糖尿病3例、腦梗死5例；17例未合并腦梗死(未合并腦梗死組)，男11例，女6例，平均年齡(69.24±15.22)歲，既往病史：高血壓4例、糖尿病2例、腦梗死4例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2方法 收集患者一般資料，既往病史如糖尿病、高血壓、腦梗死等，彌散加權成像(DWI)高信號位置，血腫體積，中線移位情況，出院時改良Rankin評分(MRS)。

1.3統(tǒng)計方法 采用SPSS23.0軟件行t、χ2檢驗。

2 結(jié) 果

2.1影像學資料 29例患者術前均行頭部CT平掃和磁共振平掃+ DWI檢查。頭部CT平掃提示顱內(nèi)新月形略高密度或等低密度混雜影，占位效應明顯，局部腦組織受壓、中線移位。合并腦梗死組在DWI上表現(xiàn)為小斑片狀高信號影，單側(cè)血腫患者的高信號出現(xiàn)在血腫同側(cè)9例，對側(cè)2例，1例雙側(cè)血腫患者右側(cè)血腫量多，DWI高信號出現(xiàn)在右側(cè)半卵圓區(qū)。DWI高信號部位：基底節(jié)區(qū)5例、基底節(jié)區(qū)+放射冠2例、側(cè)腦室旁+半卵圓區(qū)3例、中腦1例，大面積腦梗死1例。

2.2兩組血腫體積、中線移位及MRS比較 合并腦梗死組中線移位程度大于未合并腦梗死組，而血腫量略少，出院時MRS略高，兩組差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組血腫體積、中線移位及MRS比較

3 討 論

慢性硬膜下血腫多見于老年患者，隨著血腫量增加，病情呈慢性進展。老年患者腦血管儲備能力下降，腦血流代償能力不足，容易受到血腫影響，腦灌注降低，而及時清除血腫后，腦灌注有所恢復〔4～9〕。

DWI是診斷急性腦梗死最重要、最基礎的序列，DWI的高信號界定了梗死范圍，是發(fā)病早期測量腦梗死范圍的最有效方法〔13,14〕。慢性硬膜下血腫主要對深部腦組織的血流灌注產(chǎn)生影響〔4～6〕。Tanaka等〔4〕利用氙增強CT研究發(fā)現(xiàn)，慢性硬膜下血腫患者的雙側(cè)腦組織血流均較正常下降，深部結(jié)構如殼核和丘腦部位血流下降較皮層明顯，術后3～4 w時雙側(cè)半球血流量恢復到正常的70%～80%。因此推測基底節(jié)、丘腦區(qū)域由于缺少側(cè)支循環(huán)，血腫引起腦組織移位累及中線結(jié)構后，這些深部結(jié)構首先受影響，出現(xiàn)血流量減低，隨著血腫占位效應增加及中線移位情況加劇，可能會出現(xiàn)整個半球包括皮層的血流量下降〔4〕。本研究結(jié)果提示臨床上對于高齡、中線移位嚴重的患者要高度警惕，完善相關檢查，及早給予手術治療。

本研究中，除1例合并血腫同側(cè)大面積腦梗死外，其他接受血腫清除手術后，神經(jīng)功能障礙得到明顯改善?；颊咝g前神經(jīng)功能障礙癥狀產(chǎn)生的原因并非急性腦梗死，而且大部分梗死灶較小，也可能不足以導致神經(jīng)功能障礙。但梗死灶的出現(xiàn)反映血腫已經(jīng)對深部腦組織血流灌注產(chǎn)生影響，這時腦組織仍然具有代償能力，在腦功能發(fā)生失代償前清除血腫，可以明顯改善患者預后。與急性顱內(nèi)血腫由于顱內(nèi)壓力迅速升高引起腦灌注壓下降進而導致腦血流降低不同，慢性硬膜下血腫患者各部位腦血流變化與顱內(nèi)壓力沒有相關性〔6〕，患者深部的腦血流變化與術前癥狀及術后改善情況有密切關系〔4,5〕。引起神經(jīng)功能障礙的主要原因是深部中線結(jié)構受累，尤其是丘腦受血腫壓迫產(chǎn)生移位、變形進而導致意識障礙，血腫占位效應解除后，丘腦功能得以逐漸恢復，臨床癥狀改善〔5,6〕。

本研究結(jié)果提示，血腫量可能不是導致腦梗死的原因，這與Slotty等〔7〕研究結(jié)果一致，其利用灌注CT發(fā)現(xiàn)，慢性硬膜下血腫患者各腦血流參數(shù)與血腫量沒有相關性，但患側(cè)皮層的腦血流量、腦血容量、平均通過時間均增加或延長，反映了血腫側(cè)皮層局部腦灌注情況異常。Trofimov等〔8〕使用計算模型以除去CT灌注成像中大血管的灌注體素影響，進而分析毛細血管的灌注情況，發(fā)現(xiàn)皮層灌注異常使容量血管和阻力血管等大血管變化，而皮層軟膜側(cè)的毛細血管床則不受影響。因此在自主調(diào)節(jié)機制完整的情況下，皮層微循環(huán)不受血腫壓迫的影響〔8〕。結(jié)合文獻及本研究結(jié)果提示，診斷明確后，對高齡、中線移位明顯或影像檢查提示急性梗死表現(xiàn)的病例應盡早清除血腫，在腦自主調(diào)節(jié)能力失代償前解除血腫占位效應，恢復深部腦組織及皮層的血流灌注，以利于腦功能的恢復〔4～9〕。

綜上，慢性硬膜下血腫患者易并發(fā)基底節(jié)、丘腦等深部組織急性腦梗死，反映血腫對腦循環(huán)功能的影響。隨著血腫占位效應增加及中線移位情況加劇，會出現(xiàn)整個半球包括皮層的血流量下降。明確診斷后，需積極手術，在腦自主調(diào)節(jié)功能失代償前，改善腦灌注，緩解神經(jīng)功能障礙。