2020年8月7日，New Phytologist在線發(fā)表了四川農(nóng)業(yè)大學水稻研究所王文明教授課題組和美國馬里蘭大學蕭順元教授課題組題為“RPW8.1 enhances the ethylene signaling pathway to feedback attenuate its mediated cell death and disease resistance in Arabidopsis”的研究論文。該研究揭示了擬南芥廣譜抗病基因RPW8.1促進乙烯信號，而乙烯信號通路反饋抑制RPW8.1介導的細胞死亡及抗性的機制。

植物在其生長過程中不斷遭受各種病原菌的侵襲，因此，平衡生長發(fā)育與抗病的關(guān)系，適時適量的啟動免疫反應對植物生存至關(guān)重要。用圖位克隆法從高抗白粉病的擬南芥MS-0生態(tài)型中克隆的廣譜抗病基因RPW8位點包含兩個緊密連鎖的基因：RPW8.1和RPW8.2。它們單獨或聯(lián)合對擬南芥白粉菌、煙草白粉菌、擬南芥霜霉菌和煙草花葉病毒等多種植物寄生性病原體都表現(xiàn)出較高的抗性（Xiao et al.，2001;Xiao et al.，2003;Wang et al.，2007）。之前的研究發(fā)現(xiàn)PW8.2蛋白被病原菌誘導產(chǎn)生后，運輸?shù)郊闹?病原菌界面，激發(fā)如過氧化氫和胼胝質(zhì)等抗病物質(zhì)在寄主-病原菌界面的高濃度積累，達到廣譜抗病的效果（Wang et al.，2009;Huang et al.，2019）。盡管RPW8.1定位于葉肉細胞中的葉綠體周圍，與RPW8.2的定位完全不同，然而RPW8.1同樣對白粉病具有廣譜抗性。以RPW8.1的自身啟動子表達該基因，能夠引起擬南芥葉片出現(xiàn)受限制的細胞死亡（Ma et al.，2014），意味著RPW8.1的功能被嚴格調(diào)控，但是該調(diào)控機制仍不清楚。鑒于此，作者通過酵母雙雜交系統(tǒng)篩選到RPW8.1的互作蛋白ACO4，RPW8.1能夠結(jié)合并穩(wěn)定該蛋白，這部分解釋了表達RPW8.1的擬南芥中乙烯含量的增加及乙烯信號的增強。擬南芥ACO4，EIN2，EIN3/EIL1，ERF6，ERF016或ORA59的功能缺失會增加RPW8.1介導的細胞死亡和防御反應。相反，在擬南芥中過表達EIN3可消除或顯著降低RPW8.1介導的細胞死亡和抗病性。此外，ERF6，ERF016和ORA59可能是RPW8.1啟動子活性的抑制子。已有證據(jù)表明，OAR59能夠與RPW8.1啟動子直接結(jié)合。該研究結(jié)果揭示了RPW8.1和乙烯信號通路的反饋調(diào)節(jié)機制，其中RPW8.1增強乙烯信號，而后者通過抑制RPW8.1的表達以負向調(diào)節(jié)RPW8.1介導的細胞死亡和防御反應。因此，RPW8.1與ethylene signaling調(diào)控模塊在維持擬南芥生長和抗病之間的平衡發(fā)揮著重要的作用。

四川農(nóng)業(yè)大學水稻研究所王文明課題組趙志學博士及在讀博士生馮琴為并列第一作者，王文明教授為通訊作者，美國馬里蘭大學蕭順元教授參與了該工作。該研究受到國家自然科學基金和美國自然科學基金的資助。