申紅梅 張瓊予 王 冠
重癥急性胰腺炎(SAP)屬急性胰腺炎的特殊類型,是一種病情兇險(xiǎn)、并發(fā)癥多、死亡率高的急危重癥。由于疾病引起胰腺功能障礙,使胰島素分泌紊亂,從而造成高血糖癥,高血糖癥不僅增加SAP并發(fā)癥,還可增加疾病死亡風(fēng)險(xiǎn),不利于患者預(yù)后,因此對(duì)SAP患者加強(qiáng)血糖水平管理能減少其并發(fā)癥及死亡率[1,2]。在血糖管理過程中,傳統(tǒng)管理方案往往將血糖水平控制在6.0mmol/L以下,而6.0mmol/L以下血糖水平并不能降低SAP患者死亡率,而低血糖的發(fā)生不利于患者預(yù)后[3]。我院對(duì)SAP患者采用改良波特蘭草案,旨在分析改良波特蘭草案對(duì)SAP患者血糖控制效果及預(yù)后的影響。
將2017年1月~2018年1月我院接診的83例SAP患者作為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn):入院后均經(jīng)我院實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)合臨床表現(xiàn)確診[4];無糖尿病史,入院后存在應(yīng)激性高血糖;經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患者及家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):排除合并嚴(yán)重肝腎功能不全;對(duì)胰島素存在禁忌;ICU治療時(shí)間<24h。按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組。對(duì)照組41例,男性22例,女性19例;年齡38~55歲,平均(45.86±4.38)歲;血糖水平(12.96±4.08)mmol/L。觀察組42例,男性24例,女性18例;年齡40~52歲,平均(46.04±4.17)歲;血糖水平(13.19±3.79)mmol/L。兩組基線資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2.1對(duì)照組 接受傳統(tǒng)血糖管理方案,即當(dāng)血糖水平>10.0mmol/L時(shí)給予胰島素泵進(jìn)行治療,同時(shí)進(jìn)行血糖監(jiān)測,治療初始1~2h監(jiān)測一次,當(dāng)血糖水平下降至4~10.0mmol/L時(shí)改為2~4h監(jiān)測一次。
1.2.2觀察組 采用改良波特蘭草案進(jìn)行血糖管理,即在波特蘭草案基礎(chǔ)上進(jìn)行調(diào)整:當(dāng)血糖水平>10.0mmol/L予以胰島素治療泵,當(dāng)血糖水平降至8.0mmol/L以下時(shí)中止胰島素泵治療,血糖監(jiān)測頻率不變。兩組設(shè)定血糖控制目標(biāo)為8.0~10.0mmol/L,低血糖標(biāo)準(zhǔn)為血糖≤3.9mmol/L。
1.2.3胰島素靜脈泵配制 將50U胰島素溶解于50ml 0.9%氯化鈉溶液中,保持含量為1U/ml。血糖監(jiān)測方法:采集指尖血進(jìn)行血糖監(jiān)測,均為任意時(shí)點(diǎn)血糖。
(1) 血糖指標(biāo):檢測兩組血糖水平、血糖波動(dòng)幅度、血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間、每天胰島素用量及低血糖發(fā)生率。(2)預(yù)后指標(biāo):記錄兩組肺部感染發(fā)生率,28d內(nèi)死亡率,多器官功能障礙綜合征(MODS)發(fā)生率。
表1 兩組血糖指標(biāo)及胰島素用量的比較
表2 兩組預(yù)后指標(biāo)的比較 n(%)
胰腺主要功能為內(nèi)分泌和外分泌,外分泌的主要成分為胰液,而胰液中內(nèi)含大量堿性的碳酸氫鹽和各種消化酶,其主要功能在于中和胃酸,消化糖、蛋白質(zhì)及脂肪;內(nèi)分泌主要成分為胰島素、胰高血糖素,其功能是提高葡萄糖利用、改善葡萄糖代謝等[5]。而SAP患者受炎癥因子、自身消化的影響,而致胰腺缺血、水腫、壞死,引起胰腺內(nèi)外分泌功能障礙,從而導(dǎo)致體內(nèi)葡萄糖利用率降低,糖代謝紊亂,進(jìn)而出現(xiàn)高血糖癥[6]。高血糖癥不僅增加SAP患者并發(fā)癥,還能增加死亡率,不利于SAP患者預(yù)后,因此加強(qiáng)血糖管理,控制血糖水平對(duì)SAP患者預(yù)后具有重要意義。傳統(tǒng)的管理方案主要通過持續(xù)采用胰島素以達(dá)到降低血糖目的,但往往不注意胰島素用量,極易發(fā)生低血糖現(xiàn)象,既達(dá)不到良好血糖管理效果,又增加胰島素用量,同時(shí)增加血糖水平波動(dòng)幅度,不利于患者預(yù)后。
波特蘭草案是2003年美國波特蘭醫(yī)院依據(jù)多年血糖控制經(jīng)驗(yàn)的總結(jié),其將最終目標(biāo)血糖水平設(shè)定為5.6~8.0mmol/L,屬于理想水平[7]。本研究以波特蘭草案為基礎(chǔ),結(jié)合《中國成人住院患者高血糖管理目標(biāo)專家共識(shí)》將波特蘭草案進(jìn)行稍微調(diào)整,設(shè)定危重患者血糖水平控制目標(biāo)為8.0~10.0mmol/L。研究表明,在危重患者血糖管理中應(yīng)將血糖維持在8.0~10.0mmol/L的同時(shí),還應(yīng)避免低血糖發(fā)生,減少血糖波動(dòng)[8]。研究表明,低血糖的發(fā)生同高血糖一樣對(duì)SAP患者毫無益處,甚至低血糖還可增加SAP患者死亡概率[9]。由此可見,維持血糖水平穩(wěn)定,減少血糖波動(dòng),對(duì)SAP患者預(yù)后具有積極作用。本研究結(jié)果顯示,兩組管理后血糖水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但觀察組血糖波動(dòng)幅度、血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間及胰島素用量均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。表明改良波特蘭草案相比傳統(tǒng)血糖管理更能維持血糖穩(wěn)定,減少血糖波動(dòng)及胰島素用量。改良波特蘭草案能控制胰島素泵入,血糖低于8.0mmol/L即刻停止胰島素泵入,既減少胰島素用量,同時(shí)又能避免因降血糖過度而引起的低血糖,從而能更好控制血糖水平,減少其波動(dòng)。本研究結(jié)果顯示,觀察組肺部感染發(fā)生率、MODS發(fā)生率、低血糖發(fā)生率均低于對(duì)照組。表明改良波特蘭草案能減少肺部感染、MODS等并發(fā)癥發(fā)生,減少低血糖發(fā)生。其原因可能與波特蘭草案能更好的控制血糖水平有關(guān)。良好的血糖控制能有助于炎癥因子的釋放,從而減少肺部感染、MODS的發(fā)生,降低患者死亡率[10]。
綜上所述,通過改良波特蘭草案的制定,對(duì)SAP患者進(jìn)行血糖管理,既能較好維持血糖水平,減少血糖波動(dòng),同時(shí)還能減少并發(fā)癥及死亡發(fā)生,改善患者預(yù)后。