陳國兆 王黎明 沙衛(wèi)平
Kümmell病是一種臨床少見的椎體骨質疏松性骨折不愈合,病人脊柱受到輕微外傷后,早期可無明顯臨床癥狀或僅出現(xiàn)輕微胸腰背部疼痛,疼痛在短期內消失,但數(shù)周至數(shù)月后疼痛再次出現(xiàn)并逐漸加重,翻身活動或體位改變時疼痛明顯,并伴有明顯胸腰背部活動受限,病情發(fā)展繼而出現(xiàn)脊柱后凸畸形,病情嚴重者出現(xiàn)脊髓壓迫甚至癱瘓。德國醫(yī)生Kümmell 于1985 年首次報道此病,故這類特殊類型的老年骨質疏松性骨折被稱為Kümmell ?。?]。隨著人們對Kümmell 病發(fā)病機制的研究不斷深入,相關假說不斷提出,Kümmell 病又被稱為遲發(fā)性椎體塌陷[2]、椎體內假關節(jié)[3]、椎體缺血性壞死[4]、椎體裂隙征[5?6]等。
經皮椎體成形術(percutaneous vertebroplasty,PVP)是治療Kümmell 病的有效手術方式,但存在骨折不愈合、術中骨水泥滲漏風險發(fā)生率高[7]等問題。本研究回顧性分析我院脊柱外科2016年1月至2018 年12 月采用經皮雙側穿刺序貫PVP 治療并獲得隨訪的30例Kümmell 病病人的臨床資料,通過觀察比較其手術前后的疼痛視覺模擬量表(visual ana?logue scale, VAS)評分、Oswestry 功能障礙指數(shù)(Os?westry disability index,ODI)、傷椎高度、矢狀面Cobb角,評估該方法治療Kümmell病的臨床療效。
選擇采用手術治療的經臨床表現(xiàn)、體格檢查、影像學檢查明確診斷為Kümmell病的病人。
納入標準:①存在胸腰背部疼痛癥狀,無下肢神經癥狀及馬尾神經癥狀;②所有病人均為單節(jié)段損傷;③年齡≥60 歲;④MRI 檢查明確顯示T1 加權像呈低信號,T2加權像及脂肪抑制像呈界限清晰高信號,并出現(xiàn)椎體內真空裂隙征(intravertebral vacuum cleft,IVC)的特征性表現(xiàn)。
排除標準:①合并下肢神經或馬尾神經癥狀的Kümmell病病人;②多節(jié)段損傷病人;③脊柱局部后凸畸形嚴重的病人(Cobb角≥40°);④病理性骨折病人;⑤合并代謝性骨病、惡性腫瘤的病人;⑥嚴重心、肺、肝、腎、腦及血管疾病病人;⑦脊柱退變導致長期胸腰背部慢性疼痛病人;⑧隨訪過程中失訪的病人。
本研究納入30 例病人,其中男12 例,女18 例;年齡為61~85歲(平均71歲),病程為2~10個月。傷椎節(jié)段:T11椎體3例,T12椎體6例,L1椎體13例,L2椎體5例,L3椎體3例。術前均行胸腰椎正側位X線檢查、MRI檢查明確診斷為Kümmell病。
手術在局部麻醉下進行。病人取俯臥位,胸部墊一軟枕,髂部墊二軟枕(較胸部多墊一軟枕,使得髂部體位高于胸部,有利于病人脊柱骨折的體位復位),腹部懸空,術者術前先按壓骨折部位行體位復位?!癈”型臂X 線機定位傷椎和雙側椎弓根外側緣體表投影并予標記。
常規(guī)消毒鋪巾,雙人雙側椎弓根同時穿刺,選擇傷椎椎弓根外側緣體表投影標記點外側3~5 mm 為穿刺點,予利多卡因局部浸潤麻醉。穿刺針穿刺至上關節(jié)突時,透視明確穿刺針進針點位置良好,位于椎弓根影外側緣,將穿刺針穿破上關節(jié)突骨皮質,單手控制好穿刺針內外翻及其頭尾傾斜角,另一手用骨膜剝離器將穿刺針輕輕敲擊入椎體。當穿刺針位于椎弓根內時,敲擊過程中無明顯異常阻力;而當敲擊過程中出現(xiàn)明顯阻力時,需立即透視下調整穿刺針內外翻及頭尾傾角度,以利于穿刺針進入椎體。當穿刺針到達椎體后壁時,透視椎體正位見穿刺針未突破椎弓根內側壁,繼續(xù)予敲擊進入椎體至離椎體后壁約1 cm。更換穿刺針,建立工作套管。
骨水泥分2~3 次調制后行序貫灌注。第1 次調和骨水泥,待骨水泥成“面團狀”初期時通過導管少量多次緩慢注入椎體,灌注過程需在透視下操作,謹防出現(xiàn)大面積骨水泥滲漏情況,待骨水泥完全封堵椎體前方及上下終板破裂口時,完成第一次骨水泥注入;第2次調和骨水泥,當骨水泥呈“拉絲狀”后期時通過導管緩慢注入傷椎,每次注入約0.5 ml 后予透視觀察骨水泥在傷椎內的分布情況,使其充分彌散,待彌散滿意后,停止推注骨水泥,再次予透視觀察骨水泥在椎體內的分布情況。待骨水泥固化后拔除工作通道,縫合傷口。
手術當日病人需嚴格臥床,術前術后各運用抗生素1次;次日佩戴腰圍下床活動并復查X線片,術后積極予規(guī)范化抗骨質疏松治療。
收集并比較病人術前、術后2 d、術后1個月、術后12 個月的VAS 評分、ODI,通過其影像學資料評估傷椎高度、傷椎矢狀面Cobb 角。傷椎Cobb 角為責任節(jié)段椎體上位椎體上終板平行線的垂線與下位椎體下終板平行線垂線的交角(銳角)。
數(shù)據(jù)采用SPSS 22.0軟件(IBM公司,美國)進行統(tǒng)計分析,VAS、ODI、傷椎高度、傷椎矢狀面Cobb角等符合正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標準差()表示,對術前術后不同時間點的評估結果行配對t檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
30例手術均順利完成,責任傷椎的骨水泥注入量為(5.85±0.57)ml。術中術后未見穿刺部位感染、內植物感染、肺栓塞、脊髓神經損傷、椎前血管損傷、骨水泥松動移位等并發(fā)癥發(fā)生。術中發(fā)生骨水泥滲漏5例,3例為椎體前方少許骨水泥滲漏,2例為上位椎間隙滲漏,病人術中術后未訴明顯不適,未予處理。隨訪時間為12~15個月,平均13.3個月,隨訪期間未發(fā)生鄰椎骨折或傷椎再骨折。
30例術后胸腰背部VAS評分較術前明顯下降,隨著隨訪時間推移稍有升高;術后運動功能ODI 較術前明顯改善,隨著隨訪時間推移稍有升高;術后傷椎椎體高度較術前明顯增加,隨著隨訪時間推移略有下降;術后傷椎Cobb 角較術前明顯減小,隨著術后隨訪時間推移略有增大。30例病人術后2 d、術后1 個月、術后12 個月的VAS 評分、ODI、傷椎椎體高度和Cobb 角與術前比較,差異均有統(tǒng)計學意義(P均<0.05),但術后各隨訪時間點的數(shù)據(jù)比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)。詳見表1。
典型病例見圖1。
Kümmell 病是一種創(chuàng)傷后遲發(fā)性椎體塌陷,多發(fā)生于老年人[8?9],但也有年輕人發(fā)病的報道[10],其發(fā)病過程可不涉及骨質疏松,目前對其發(fā)病機制仍存在爭議。多數(shù)學者認為Kümmell 病由血管損傷、椎體缺血壞死所致[11?12]。當椎體發(fā)生骨小梁微骨折時,椎體內營養(yǎng)血管首先受損,繼發(fā)引起骨小梁供血動脈閉塞、缺血壞死,繼而引起椎體骨折愈合失敗,而外力的反復作用使骨小梁微骨折不斷進展,最終引發(fā)椎體塌陷,如塌陷未得到及時控制,后期逐漸進展為脊柱后凸畸形。骨質疏松是缺血性骨壞死的一項高危因素,骨質疏松性骨折發(fā)生后,髓內血管受到擠壓而發(fā)生血管脂肪變性[13],最終導致椎體內供血動脈病變,引起血管閉塞。
研究發(fā)現(xiàn),Kümmell病呈進行性發(fā)展[14],受傷早期出現(xiàn)椎體內骨小梁輕微骨折,由于尚未達到椎體骨折塌陷的程度,早期X 線片檢查往往無法發(fā)現(xiàn)明顯異常;當出現(xiàn)胸腰背部明顯疼痛時,影像學檢查可發(fā)現(xiàn)椎體內IVC表現(xiàn)或空殼樣改變。MRI檢查的特征性表現(xiàn)為T1/T2 加權像均為低信號(傷椎內為氣體)或T1低信號/T2高信號(傷椎內為液體)[6]。
臥床保守治療、胸腰段支具固定治療Kümmell病的效果不佳[15],多需要手術治療,但由于病人多為骨質疏松的老年人,常規(guī)開放前后路植骨融合內固定手術的風險高、術后并發(fā)癥多[8]。隨著手術技術的應用與發(fā)展,PVP 目前已成為無嚴重后凸畸形、無脊髓神經癥狀的Kümmell 病病人的首選治療方案[16],PVP手術操作簡單、出血少,在“C”型臂X線機透視下進行,安全系數(shù)較高,有助于消除椎體骨折反?;顒?、穩(wěn)定傷椎并恢復脊柱矢狀面序列的平衡,術后傷椎可獲得穩(wěn)定支撐[17],病人可早期佩戴腰圍下床活動,有效避免了老年骨質疏松病人因長期臥床而造成的骨量進一步丟失。
Li 等[18]將Kümmell 病分為3 期:椎體高度丟失小于20%且無鄰近椎間盤退變?yōu)? 期,椎體高度丟失大于20%并伴有鄰近椎間盤退變?yōu)? 期,傷椎椎體后緣皮質破裂伴隨脊髓壓迫為3 期。3 期病人行PVP 骨水泥治療時易出現(xiàn)椎管內骨水泥滲漏,所以Kümmell 病3 期病人為PVP 的相對禁忌證,需行開放手術減壓內固定及脊柱后凸矯形融合。Kanaya?ma等[19]報道采用前路減壓融合內固定治療31例伴有下肢神經功能障礙的Kümmell 病病人,術后隨訪臨床療效良好。Li等[20]報道行經椎弓根椎體重建+后路短節(jié)段椎弓根釘內固定治療21例3期Kümmell病病人,術后隨訪臨床療效良好。因此,對于3 期Kümmell 病病人,行前路或后路椎體切開復位內固定+植骨融合術是合理選擇。
表1 30例病人手術前后的VAS、ODI、傷椎高度、Cobb角度變化(±s)
表1 30例病人手術前后的VAS、ODI、傷椎高度、Cobb角度變化(±s)
注:與術前比較,*P<0.05
指標VAS評分(分)ODI(%)傷椎椎體高度(mm)傷椎Cobb角術前6.10±0.76 68.87±4.92 15.47±1.33 15.03°±1.87°術后2 d 1.83±0.70*21.07±3.67*20.03±1.30*10.37°±1.52°*術后1個月2.07±0.74*21.73±3.10*19.93±1.68*10.53°±1.41°*術后12個月2.10±0.66*22.33±3.57*19.57±1.59*10.87°±1.85°*
圖1 病人,女,85歲,“搬抬重物后3個月,腰痛2周”入院。入院診斷:L1 Kümmell病,骨質疏松癥 a:傷后3個月MRI橫斷位片顯示L1椎體左側真空癥伴液平;b~d:MRI矢狀位T1/T2/脂肪抑制像提示L1椎體真空癥伴液平;e、f:行雙側穿刺PVP術,俯臥位,體位復位后椎體高度恢復良好,術中透視下穿刺見椎體左側前中柱空洞癥;g:經通道緩慢序貫注入骨水泥;h、i:骨水泥注入完畢,透視傷椎正側位片,見L1椎體高度恢復良好,骨水泥彌散滿意;j、k:術后X線片示L1椎體骨水泥充填后,無骨水泥滲漏,傷椎高度恢復良好
與普通的骨質疏松性椎體骨折相比,Kümmell病病人行PVP 手術早期發(fā)生骨水泥滲漏、遠期發(fā)生骨水泥移位松動的概率明顯升高。當然,骨水泥滲漏與椎體骨折情況及手術操作密切相關,椎體塌陷程度不同、椎體前方骨皮質及上下方終板破裂程度不同,發(fā)生滲漏的概率也不同。Peh 等[21]報道采用PVP 治療Kümmell 病的骨水泥滲漏率可高達79%,分析總結認為椎體破裂與骨水泥滲漏有直接關系。劉昊等[22]報道運用PVP治療Kümmell病的骨水泥滲漏率為34.4%,滲漏主要位于椎體前方、側方及上下位椎間盤內,分析滲漏原因與責任椎體破裂程度、術者經驗及術中操作有關,術中并無大血管滲漏情況發(fā)生。Prakash 等[4]研究發(fā)現(xiàn),傷椎椎體內IVC 發(fā)展往往直達椎體前緣,導致椎體前緣骨皮質完整性丟失,出現(xiàn)破口,或通過破裂的椎體上下緣軟骨終板與相鄰椎間盤直接相通,故骨水泥滲漏部位以椎體前方及上下位椎間盤居多。
過去對于Kümmell 病病人,常規(guī)予單側穿刺骨水泥直接注入IVC 骨折處,本組病人均行雙側同時穿刺,在“C”型臂X 線機密切監(jiān)視下雙側同時序貫緩慢分次灌注骨水泥。對于存在椎體前方及上下位終板破裂的病人,首先予骨水泥封閉破口,在骨水泥呈“面團狀”時先予灌注,少量推注以封閉前方及上下位終板破裂口,每推注0.2 ml左右即予透視,當出現(xiàn)前方及上下位終板滲漏時,將骨水泥推桿往后退出約0.2 cm,再于透視下緩慢推注,密切關注滲漏情況,直至前方破裂口及上下方破裂終板被封閉。破裂口封閉完全后,再次調制骨水泥,當骨水泥呈“拉絲狀”時予雙側序貫灌注,直至骨水泥彌散滿意。雙側穿刺序貫灌注骨水泥有效降低了骨水泥灌注時椎體內的瞬時壓力,使得骨水泥能夠在良好狀態(tài)下均勻彌散分布于椎體裂隙及骨小梁內,穩(wěn)定傷椎骨折異?;顒拥耐瑫r有效降低了骨水泥滲漏的發(fā)生風險。本研究行雙側穿刺序貫PVP 的30 例Kümmell病病人中,術中發(fā)生骨水泥滲漏5 例,3 例位于椎體前方,2 例位于上位椎間盤,骨水泥滲漏發(fā)生率為16.67%,明顯低于既往文獻[21?22]報道。同時雙側穿刺骨水泥灌注使得傷椎得到了更好的支撐作用[23]。
研究發(fā)現(xiàn),PVP 治療伴IVC 的骨質疏松性骨折短期效果良好,但術后隨訪1 年發(fā)現(xiàn)有病例再次出現(xiàn)胸腰背部疼痛伴功能障礙,同時發(fā)生傷椎椎體高度再度丟失、Cobb 角丟失情況[24]。本研究30 例Kümmell 病病人術后平均隨訪時間為13.3 個月,隨著隨訪時間推移,VAS 評分、ODI 稍有升高,傷椎椎體高度稍有降低,傷椎Cobb 角稍有丟失,但術后2 d、1個月、12個月隨訪評估結果之間相互比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05),未再次出現(xiàn)明顯胸腰背部疼痛伴功能障礙病人,說明雙側穿刺序貫PVP治療Kümmell病的短期隨訪臨床療效良好。唐永超等[25]報道32例行PVP治療的Kümmell 病病人,6例在隨訪過程中出現(xiàn)骨水泥移位或碎裂,8例出現(xiàn)骨水泥灌注椎體再骨折。本組30 例行序貫椎體成形的Kümmell病病人,未見骨水泥松動移位、傷椎再骨折,有效降低了再次發(fā)生胸腰背部疼痛的風險。
綜上所述,雙側穿刺序貫PVP 治療Kümmell 病損傷小、術后恢復快,隨訪臨床療效滿意,穩(wěn)定支撐傷椎的同時有效降低了骨水泥滲漏和移位的發(fā)生風險。但由于本次研究樣本量較小,隨訪時間并不長,其遠期療效需進一步隨訪研究證實。