黃金艷

急性心肌梗死為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄突發(fā)心肌缺血所致，表現(xiàn)出不同程度的胸前區(qū)疼痛和瀕臨死亡感，若未及時(shí)救治可并發(fā)休克、心律失常、心力衰竭等并發(fā)癥，甚至危及生命安全，臨床首選冠狀動(dòng)脈介入治療，治療后由于應(yīng)激水平高增加患者負(fù)面情緒，會(huì)影響心臟功能恢復(fù)效果。結(jié)構(gòu)式心理干預(yù)根據(jù)心理問題實(shí)施相應(yīng)健康教育、應(yīng)激處理及應(yīng)對(duì)技巧等綜合式心理護(hù)理，而為促進(jìn)和增強(qiáng)患者心臟功能，本研究在結(jié)構(gòu)式心理護(hù)理干預(yù)基礎(chǔ)上聯(lián)合實(shí)施高強(qiáng)度間歇訓(xùn)練，為臨床康復(fù)護(hù)理提供參考，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年7月至2019年7月我院收治的87例急性心肌梗死患者，隨機(jī)分為研究組44例和對(duì)照組43例，納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)檢查符合《2001年急性心肌梗死診斷和治療指南》關(guān)于急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)；心電圖動(dòng)態(tài)演變；心肌壞死的血清心肌標(biāo)志物濃度發(fā)生動(dòng)態(tài)改變；既往發(fā)生缺血性胸痛病史；入科時(shí)精神狀態(tài)和意識(shí)表現(xiàn)正常，且未發(fā)生心肌梗死并發(fā)癥。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并其他器官功能障礙；合并其他心臟疾??；合并出血傾向或造血功能異常；哺乳、妊娠期婦女。對(duì)照組：男25例，女18例；年齡53～67歲，平均(60.37±5.48)歲；發(fā)病至入科時(shí)間(61.75±7.29)min。研究組：男24例，女20例 ；年齡55～70歲，平均(61.02±4.85)歲；發(fā)病至入科時(shí)間(62.09±7.31)min。兩組患者性別、年齡比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 對(duì)照組 實(shí)施結(jié)構(gòu)式心理護(hù)理干預(yù)：(1)健康教育。急性心肌梗死患者多由于情緒緊張、焦慮、恐怖等負(fù)性情緒影響，因此，護(hù)理人員應(yīng)和家屬建立友善的護(hù)患關(guān)系，溝通過程中保持友好、親切語氣，著重告知家屬日常溝通過程中應(yīng)避免采用敏感、刺激性詞匯，家屬重點(diǎn)講解家庭支持對(duì)疾病康復(fù)和預(yù)防的重要性，對(duì)情緒控制欠佳應(yīng)建立全方位心理支持系統(tǒng)，告知本人負(fù)性情緒產(chǎn)生的心理應(yīng)激反應(yīng)對(duì)機(jī)體本身的影響。引導(dǎo)通過看書、聽音樂、咀嚼木糖醇等轉(zhuǎn)移注意力和降低負(fù)性情緒程度[1]。(2)減少負(fù)性情緒。講解病情治療原則、病情程度及護(hù)理方法，護(hù)理人員對(duì)和家屬的疑問進(jìn)行詳細(xì)講解，并就治療進(jìn)展進(jìn)行剖析，提高對(duì)治療效果和自身管理的信心，將注意事項(xiàng)、疾病相關(guān)知識(shí)制成海報(bào)、宣傳手冊(cè)發(fā)放給患者和家屬，每周組織一次知識(shí)講堂，詳細(xì)講解休息、膳食及良好心態(tài)對(duì)配合治療和保持治療效果的重要性[2]。(3)應(yīng)對(duì)技巧。向患者及家屬傳授應(yīng)對(duì)方式和應(yīng)對(duì)策略,鼓勵(lì)和督促負(fù)性情緒的處理，對(duì)于正確的認(rèn)知、行為等應(yīng)給予鼓勵(lì)與表揚(yáng)。(4)應(yīng)激處理。向患者及其家屬講解什么是應(yīng)激源、種類及相應(yīng)危害，避免回避，指導(dǎo)應(yīng)急預(yù)案進(jìn)行分析，制定相應(yīng)化解措施化解應(yīng)激反應(yīng)，使得接受現(xiàn)實(shí)和病情癥狀[3]。

1.2.2 研究組 在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合實(shí)施高強(qiáng)度間歇訓(xùn)練。高強(qiáng)度間歇訓(xùn)練中間歇期的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度為恢復(fù)強(qiáng)度[4]，且分為主動(dòng)與被動(dòng)恢復(fù)，其中主動(dòng)恢復(fù)時(shí)訓(xùn)練保持非“0”負(fù)荷的低強(qiáng)度主動(dòng)恢復(fù)訓(xùn)練，而被動(dòng)恢復(fù)保持“0”負(fù)荷間歇運(yùn)動(dòng)，兩者相結(jié)合組成高強(qiáng)度間歇訓(xùn)練，從而在不同強(qiáng)度促進(jìn)產(chǎn)生不同生理反應(yīng)。通過心率貯備(HRR)占比計(jì)算運(yùn)動(dòng)靶心率明確運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度，其中靶心率=HRR%+靜息心率，HRR%=(最大心率+靜息心率)×EI，最大心率=220-年齡，其中EI為運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度占比[5]。列舉有氧運(yùn)動(dòng)跑步運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目，在準(zhǔn)備訓(xùn)練前和后5 min進(jìn)行35%～40%運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的熱身和放松運(yùn)動(dòng)，熱身結(jié)束后保持80%～95%運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度進(jìn)行緩慢加速跑3～5 min，間歇運(yùn)動(dòng)保持45%～50%運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的原地踏步3 min，反復(fù)重復(fù)5～7個(gè)循環(huán)，每日1次，連續(xù)訓(xùn)練2周，訓(xùn)練過程中通過遙測心電監(jiān)護(hù)和血氧飽和度監(jiān)護(hù)下進(jìn)行，若發(fā)生動(dòng)態(tài)心電圖異常應(yīng)立即停止訓(xùn)練，并實(shí)施相應(yīng)搶救[6]。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組接受不同護(hù)理干預(yù)模式后心臟功能恢復(fù)效果和焦慮抑郁情況。采用焦慮自評(píng)量表(SAS)評(píng)價(jià)焦慮情況，量表包括15個(gè)正向評(píng)分和5個(gè)反向評(píng)分，總分50～59分為輕度焦慮,60～69分為中度焦慮，69分以上即為重度焦慮。采用抑郁自評(píng)量表(SDS)評(píng)價(jià)抑郁情況，其中正向和反應(yīng)各10個(gè)項(xiàng)目，總分53～62分為輕度抑郁,63～72分為中度抑郁,72分以上即為重度抑郁[7]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié) 果

2.1 兩組SAS和SDS量表評(píng)分比較(表1)

表1 兩組SAS和SDS量表評(píng)分比較(分,

2.2 兩組心功能各指標(biāo)比較(表2)

表2 兩組心功能各指標(biāo)比較

3 討 論

結(jié)構(gòu)式心理護(hù)理作用是向進(jìn)行影像疾病康復(fù)的個(gè)體心理因素制定針對(duì)性干預(yù)措施，急性心肌梗死疾病具有發(fā)病急、病情發(fā)展快及死亡率高等特點(diǎn)[8]，即使經(jīng)溶栓和PCI治療，仍可因?yàn)榍榫w、經(jīng)濟(jì)、疾病癥狀因素影響，加重應(yīng)激反應(yīng)，增加機(jī)體腎素、兒茶酚胺、血管緊張素等激素的釋放，最終加重血管阻力、水鈉潴留、心率加快等，影響近遠(yuǎn)期恢復(fù)效果[9]。結(jié)構(gòu)式心理干預(yù)是整合醫(yī)學(xué)模式理論，通過健康教育、應(yīng)對(duì)技巧及應(yīng)激處理進(jìn)行心理干預(yù)，降低急性心肌梗死患者對(duì)陌生環(huán)境和突發(fā)疾病所產(chǎn)生的負(fù)性心理應(yīng)激反應(yīng)，增強(qiáng)機(jī)體對(duì)緊急事件的處理措施和技巧，有效控制應(yīng)激源造成的不良反應(yīng)[10]。而這一干預(yù)過程需護(hù)理人員幫助和家屬建立正確認(rèn)知，增強(qiáng)對(duì)疾病認(rèn)知和健康行為的自我管理能力，提高治療和自我管理依從性。但該護(hù)理方法僅開展行為和認(rèn)知上的約束，機(jī)體免疫、內(nèi)分泌、血液循環(huán)等機(jī)制并未發(fā)生改變，其遠(yuǎn)期干預(yù)效果受限[11]。

急性心肌梗死為心肌供血障礙和心臟耐受刺激降低所致，而臨床研究發(fā)現(xiàn)長時(shí)間運(yùn)動(dòng)可增加心肌收縮范圍、改善心肌收縮力和縮短心肌舒縮時(shí)間，高強(qiáng)度間歇訓(xùn)練中間歇運(yùn)動(dòng)中可提高無負(fù)荷和低負(fù)荷狀態(tài)下心臟電磁場刺激，縮短舒縮進(jìn)程可增大最大輸出功率[12]，高強(qiáng)度間歇訓(xùn)練有助于急性心肌梗死恢復(fù)的原因有以下：(1)改善交感神經(jīng)興奮性。急性心肌梗死的預(yù)后效果與靜息狀態(tài)下交感神經(jīng)興奮性存在密切關(guān)系，當(dāng)高強(qiáng)度訓(xùn)練與間歇運(yùn)動(dòng)交替過程中，交感神經(jīng)興奮性和周圍血管張力降低，增強(qiáng)心室纖顫閾值，降低急性心肌梗死和猝死等發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[13]。(2)改善血流動(dòng)力學(xué)。高強(qiáng)度間歇可調(diào)高NO生物利用度，改善血漿中抗氧化狀態(tài)，降低氧化應(yīng)激反應(yīng)，組織應(yīng)激壓力對(duì)心血管細(xì)胞和分子層面的刺激[14]。(3)心肌細(xì)胞適應(yīng)性。高強(qiáng)度訓(xùn)練和間歇運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)反復(fù)交替刺激游離Ca2+釋放，而游離Ca2+可在鈣離子介導(dǎo)下進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，刺激心肌細(xì)胞收縮，增加心肌射血量和循環(huán)血容量，增大心室射血分?jǐn)?shù)和血管內(nèi)徑[15]。

綜上所述，急性心肌梗死經(jīng)治療后在結(jié)構(gòu)式心理干預(yù)護(hù)理基礎(chǔ)上，聯(lián)合實(shí)施高強(qiáng)度間歇訓(xùn)練，可有效指導(dǎo)控制和緩解心理負(fù)性情緒，增強(qiáng)各項(xiàng)心功能指標(biāo)，促進(jìn)和保護(hù)心功能，具有臨床推廣價(jià)值。