柯偉光

（廣東省茂名市人民醫(yī)院急診科 茂名525000）

腦出血的病因以高血壓性腦出血和顱腦外傷較為常見，其中高血壓性腦出血是神經(jīng)內(nèi)科常見疾病，因腦實(shí)質(zhì)損傷嚴(yán)重導(dǎo)致神經(jīng)纖維生理性傳導(dǎo)中斷，患者可表現(xiàn)為頭暈、頭痛、意識缺失等[1]。 高血壓性腦出血是一種臨床常見、多發(fā)的腦微循環(huán)障礙性疾病，以發(fā)病迅速、進(jìn)展快和病死率高為特點(diǎn)。 腦血腫擴(kuò)大指間隔24 h 復(fù)查顱腦CT 提示血腫體積增加，血腫體積增加≥6 ml 為絕對增加， 而血腫越大，患者病死率越高。 隨著醫(yī)療技術(shù)水平不斷提高，該病病死率也有所降低，但仍無法完全控制治療后的部分腦出血血腫進(jìn)一步擴(kuò)大，多考慮與早期血壓升高有關(guān)[2]。 而早期強(qiáng)化降壓治療主要應(yīng)用于腦出血病情早期，即早期短時(shí)間內(nèi)達(dá)到降壓目的并保持穩(wěn)定的治療[3]。 本研究將我院收治的100 例超急性期腦出血血腫患者為研究對象，觀察早期強(qiáng)化降壓治療對血腫擴(kuò)大的影響。 現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 將我院2016 年6 月～2019 年7 月收治的100 例超急性期高血壓性腦出血患者，根據(jù)入院順序分成對照組和實(shí)驗(yàn)組，各50 例。 對照組男27 例，女23 例；年齡47～79 歲，平均（63.3±3.5）歲；高血壓病程0.9～10.3 年，平均（6.2±0.5）年。 實(shí)驗(yàn)組男28 例，女22 例；年齡45～78 歲，平均（62.7±3.9）歲；高血壓病程1.1～11.2 年，平均（6.3±0.4）年。 兩組患者一般資料比較無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。 納入標(biāo)準(zhǔn)：臨床癥狀及實(shí)驗(yàn)室檢查符合超急性期腦出血相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；高血壓病史；意識清醒；臨床資料完整。 排除標(biāo)準(zhǔn)：存在小腦、腦葉、腦干等出血；嚴(yán)重意識障礙；重要臟器功能不全；顱內(nèi)占位病變及其他腦血管??；合并其他出血感染；精神異常；嚴(yán)重凝血功能、肝腎功能障礙。 本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會審批通過，且患者及家屬均知情同意并簽署知情同意書。

1.2 治療方法 兩組完善相關(guān)檢查，給予絕對臥床休息、 甘露醇脫水降低顱內(nèi)壓、 維持水及電解質(zhì)平衡、改善腦損傷、營養(yǎng)支持等常規(guī)治療。 對照組不做其他處理。實(shí)驗(yàn)組給予尼莫地平早期強(qiáng)化降壓治療。尼莫地平（國藥準(zhǔn)字H20043434）1 mg/h 微量泵泵入，根據(jù)患者耐受程度及血壓情況調(diào)整用量，最大劑量為2 mg/h，目標(biāo)血壓低于140/90 mm Hg，如血壓未達(dá)到標(biāo)準(zhǔn)，給予口服降壓藥。兩組治療過程中密切觀察患者意識情況、生命體征、瞳孔變化等，持續(xù)治療24 h 后復(fù)查顱腦CT。

1.3 觀察指標(biāo) 對比兩組治療前后血壓、腦血腫體積及治療后腦血腫擴(kuò)大、 并發(fā)癥發(fā)生情況。 血壓測量方法：采取同一血壓儀由同一醫(yī)師進(jìn)行血壓測量，每個(gè)上肢測量2 次， 取4 次測量的平均值， 以mm Hg 為單位。 采取顱腦CT 測量腦血腫體積。 并發(fā)癥包括頭暈、惡心嘔吐、昏迷等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以（±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后腦血腫體積比較 治療前，兩組腦血腫體積比較無顯著性差異（P＞0.05）；治療后，兩組腦血腫體積均下降，且實(shí)驗(yàn)組明顯少于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組治療前后腦血腫體積比較（ml，±s）

表1 兩組治療前后腦血腫體積比較（ml，±s）

組別 n實(shí)驗(yàn)組對照組50 50 17.348 8.855 0.000 0.000 tP治療前 治療后 t P 22.75±2.96 22.73±2.97 0.034 0.973 14.53±1.57 18.26±1.98 10.438 0.000

2.2 兩組治療前后血壓水平比較 治療前，兩組血壓水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組收縮壓、舒張壓水平均降低，且實(shí)驗(yàn)組降低幅度明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見表2。

表2 兩組治療前后血壓水平比較（mm Hg，±s）

表2 兩組治療前后血壓水平比較（mm Hg，±s）

組別 n實(shí)驗(yàn)組對照組收縮壓治療前 治療后 t P舒張壓治療前 治療后 t P 50 50 23.959 20.771 0.000 0.000 16.195 12.297 0.000 0.000 tP 206.89±20.51 207.03±20.46 0.034 0.973 131.32±8.76 135.95±12.92 2.097 0.039 112.06±9.86 111.98±9.63 0.041 0.967 85.93±5.74 90.33±7.89 3.189 0.002

2.3 兩組治療后腦血腫擴(kuò)大、并發(fā)癥發(fā)生情況比較實(shí)驗(yàn)組患者治療后腦血腫擴(kuò)大率10.00%、并發(fā)癥發(fā)生率4.00%， 明顯低于對照組的36.00%、18.00%（P＜0.05）。 見表3。

表3 兩組治療后腦血腫擴(kuò)大、并發(fā)癥發(fā)生情況比較[例（%）]

3 討論

高血壓性腦出血因血壓突然升高引發(fā)腦血管破裂，以致殘、致死率高為特點(diǎn)，高血壓是中老年群體腦出血的主要病因之一[5]。 但部分患者出血穩(wěn)定一段時(shí)間后，仍可再出血或呈活動性出血，血腫擴(kuò)大在發(fā)病后6 h 內(nèi)為高發(fā)時(shí)段， 少見24 h 后血腫擴(kuò)大。引起血腫擴(kuò)大的因素較多，如血腫形態(tài)、部位、是否頻繁嘔吐、抽搐等，而引起高血壓性腦出血患者血腫擴(kuò)大的因素中，目前統(tǒng)一認(rèn)為與血壓增高相關(guān)，也是近期死亡和遠(yuǎn)期不良預(yù)后的重要獨(dú)立危險(xiǎn)因素[6]。收縮壓升高是腦血腫擴(kuò)大的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，而腦血腫擴(kuò)大是腦出血患者臨床癥狀加重的重要因素之一，因此，急性非外傷性腦出血患者早期進(jìn)行控制過高的血壓是預(yù)防血腫擴(kuò)大的重要措施[7]。 有研究顯示，腦出血急性期的血壓控制在＜140/90 mm Hg 是較安全的。 超早期強(qiáng)化降壓時(shí)間窗應(yīng)越早越好，3 h內(nèi)降壓治療效果最佳，24 h 后強(qiáng)化降壓意義不大。廉國強(qiáng)[8]研究指出，回顧高血壓腦出血患者資料，結(jié)果強(qiáng)化降壓組血腫擴(kuò)大9 例（10.0%），對照組血腫擴(kuò)大24 例（26.7%）。 本研究中，治療后兩組患者血壓水平、腦血腫體積均明顯降低，實(shí)驗(yàn)組血壓水平、腦血腫體積明顯小于對照組， 實(shí)驗(yàn)組治療后腦血腫擴(kuò)大率、并發(fā)癥發(fā)生率均明顯低于對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 本組研究結(jié)果與于本帥、魯大雙等[9～10]研究結(jié)果相近。

綜上所述， 在超急性期高血壓性腦出血患者采取早期強(qiáng)化降壓治療， 可以降低患者在治療過程中的血壓水平，縮小治療后腦血腫體積，降低治療后腦血腫擴(kuò)大率與并發(fā)癥的發(fā)生。