劉麗英

（遼寧省葫蘆島市興城市中醫(yī)醫(yī)院消化內(nèi)科，遼寧 葫蘆島 125100）

反流性食管炎在任何年齡人群中，均可發(fā)病，且成年人可隨著年齡的生長，發(fā)病率呈現(xiàn)上升趨勢。隨著飲食結(jié)構(gòu)及生活方式的改變，其發(fā)病率逐年上升，發(fā)病機(jī)制較多，常見因素為抗反流屏障的破壞、食管酸廓清功能的障礙及食管黏膜抗反流屏障功能的損害等[1]。臨床表現(xiàn)根據(jù)病情程度的不同具有一定差異，部分患者可出現(xiàn)典型胃食管反流癥狀，但也有患者僅出現(xiàn)上腹部疼痛及不適等[2]。燒心、反流、胸痛等，是反流性食管炎常見癥狀，可隨著病情發(fā)展，逐漸加重，對患者身心健康造成影響[3]。臨床治療以藥物控制為主，但單獨(dú)使用胃酸抑制藥物，難以有效改善胃動力，不能徹底消除癥狀，易出現(xiàn)反復(fù)發(fā)作現(xiàn)象[4]。聯(lián)合用藥能夠進(jìn)一步提升治療效果，本次研究中，給予觀察組泮托拉唑+西沙必利治療，效果顯著，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取我院2017年5月至2018年5月70例反流性食管炎患者，根據(jù)拋硬幣法分為觀察組與對照組，每組各35例。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)內(nèi)鏡及活組織檢查確診為胃食管反流者；無藥物過敏史；均自愿參與。排除標(biāo)準(zhǔn)：依從性較差者；具有精神疾病史或認(rèn)知功能障礙者；中途退出者。觀察組男20例，女15例，年齡22～60歲，平均（45.24±2.36）歲；對照組男22例，女13例，年齡21～60歲，平均（45.25±2.38）歲，2組一般資料比較無意義（P＞0.05）。

1.2 方法。對照組：給予患者湖北廣濟(jì)藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)的泮托拉唑鈉腸溶片[生產(chǎn)批號國藥準(zhǔn)字H20093467，規(guī)格：40 mg（以C16H15F2N3O4S計）]口服，每日早晨餐前40 mg，每日1次。觀察組：在對照組基礎(chǔ)上，加入西沙必利膠囊（生產(chǎn)廠家：廣東邦民制藥廠有限公司，生產(chǎn)批號：國藥準(zhǔn)字H20058450，規(guī)格：5 mg）1次5～10 mg，1日2～3次。兩組均連續(xù)治療4周。

1.3 觀察指標(biāo)：檢測兩組患者治療前后血清瘦蛋白、胃饑餓素水平進(jìn)行比較。同時兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率，包含：乏力、頭暈、腹瀉，進(jìn)行對比。對患者黏膜愈合情況進(jìn)行觀察，采用胃鏡在治療后進(jìn)行檢測，如損傷黏膜完全恢復(fù)，且呈現(xiàn)粉紅色，則表示完全愈合；如損傷黏膜面積與治療前比較縮小50%以上，則表示部分愈合；如損傷黏膜無明顯改善或面積擴(kuò)大，則表示為無效[5]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法：選用SPSS19.0統(tǒng)計軟件處理，計量資料用（）表示，用t檢驗；計數(shù)資料用（%）表示，用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組瘦蛋白、胃饑餓素治療前后水平比較：治療前瘦蛋白、胃饑餓素水平比較無意義（P＞0.05），治療后觀察組瘦蛋白水平明顯較高，且胃饑餓素水平顯著較低（P＜0.05）（P＜0.05），見表1。

表1 兩組瘦蛋白、胃饑餓素治療前后水平比較（）

表1 兩組瘦蛋白、胃饑餓素治療前后水平比較（）

2.2 兩組黏膜愈合情況比較：觀察組黏膜總愈合率與對照組比較明顯較高（P＜0.05），見表2。

2.2 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較：兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較無意義（P＞0.05），見表3。

表2 兩組黏膜愈合情況比較[n（%）]

表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較[n（%）]

3 討論

食管下括約肌在正常情況下處于經(jīng)緊繃狀態(tài)，促使食管內(nèi)壓力高于胃內(nèi)壓，避免胃內(nèi)容物反流，如食管下括約肌壓力降低，腹部壓力會逐漸上升，形成隔壓差，就會導(dǎo)致胃酸或膽汁出現(xiàn)反流，引發(fā)熱心、反酸等癥狀[6]。在夜間睡眠時，唾液分泌幾乎停滯，食管酸廓清明顯延遲，因此夜間GER的危害更為嚴(yán)重[7]。除上述癥狀外，反流性食管炎還可引發(fā)較多并發(fā)癥，如食管出血、潰瘍、慢性咽炎、氣管炎、吸入性肺炎等，加重病情，對患者機(jī)體造成進(jìn)一步損傷，嚴(yán)重影響患者身心健康，因此需積極進(jìn)行治療。反流性食管炎臨床治療原則為緩解癥狀，促進(jìn)黏膜恢復(fù)，改善并發(fā)癥等，治療措施主要以抑制胃酸為主[8]。

質(zhì)子泵抑制劑對胃酸分泌有著較強(qiáng)的抑制作用，特異性高。泮托拉唑為質(zhì)子泵抑制劑藥物之一，能夠選擇性的作用在胃黏膜壁細(xì)胞中，抑制H+-K+-ATP酶活性，從而抑制胃酸的分泌[9]。但由于反流性食管炎患者還可能存在胃部及食管的運(yùn)動障礙，如單獨(dú)給予抑制胃酸干預(yù)，難以有效改善胃內(nèi)容物反流，因此還需在聯(lián)合腸胃動力藥物進(jìn)行治療。西沙必利可協(xié)調(diào)腸胃運(yùn)動，可選擇性促進(jìn)腸肌層神經(jīng)叢節(jié)后處乙酰膽堿釋放，在此過程中，不會影響?zhàn)つし置诠δ?，因此在本次研究中，將其作為輔助用藥聯(lián)合使用。本次研究中，給予觀察聯(lián)合用藥干預(yù)，發(fā)現(xiàn)觀察組患者黏膜愈合情況明顯優(yōu)于對照組，提示給予患者泮托拉唑+西沙必利治療可顯著抑制反流，緩解癥狀，促進(jìn)腸胃蠕動，加快胃排空。

胃饑餓素是一種激素，能夠調(diào)節(jié)食欲、進(jìn)食和身體構(gòu)成，其機(jī)構(gòu)分子，與胃動素比較，較為相似，故具有促進(jìn)腸胃蠕動的作用[10-11]。胃饑餓素可促進(jìn)乙酞膽堿釋放，提升胃排空能力，且機(jī)體水平如出現(xiàn)下降，則可延遲胃排空，導(dǎo)致一過性食管下括約肌進(jìn)一步松弛，從而引發(fā)胃食管反流，因此反流性食管炎患者胃饑餓素水平與正常人群比較明顯較低。瘦蛋白主要由脂肪生成，能夠抑制胃部運(yùn)動，與胃饑餓素具有相反的調(diào)節(jié)作用。研究結(jié)果顯示，觀察組患者胃饑餓素、瘦蛋白水平改善程度，更加優(yōu)于對照組，提示聯(lián)合用藥，能夠進(jìn)一步改善血清因子表達(dá)水平。此外，研究發(fā)現(xiàn)，觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率與對照組比較無明顯差異，提示聯(lián)合用藥安全性與單獨(dú)用藥安全性相同，不增加不良反應(yīng)，具有更為顯著的臨床應(yīng)用價值。

綜上所述，反流性食管炎患者給予泮托拉唑+西沙必利治療的臨床應(yīng)用效果顯著，可提升總愈合率，改善血清因子表達(dá)水平，用藥安全性較好，值得推廣。