王金莉 林水容 穆恩

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是一種在肺內(nèi)及肺部因素的作用下發(fā)生的以頑固性低氧為主要特征的臨床綜合征［1］。ARDS一經(jīng)診斷，應(yīng)盡早施行機械通氣治療，機械通氣的關(guān)鍵在于將盡可能多的肺泡維持在開放狀態(tài)，復張萎陷的肺泡，增加肺容積及改善氧合［2］。但臨床上，對于ARDS應(yīng)該采用的機械通氣模式目前還沒有統(tǒng)一的說法。本研究觀察了機械通氣容量控制模式（VCV）與壓力控制模式（PCV）在ARDS中的治療效果及安全性，現(xiàn)將研究結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年1月至2019年3月我院ICU收治的68例ARDS病人為研究對象，其中男35例，女33例，基礎(chǔ)疾病包括重癥肺炎19例，手術(shù)創(chuàng)傷16例，全身感染16例，重癥胰腺炎6例，梗阻性膽管炎4例，溺水4例，其他病因3例。納入標準：符合ARDS 柏林診斷標準［3］；年齡 60～80 歲；血流動力學相對穩(wěn)定，未應(yīng)用血管活性藥物；自愿加入本次研究并由家屬簽署知情同意書。排除標準：意識障礙；合并多臟器功能衰竭及其他系統(tǒng)嚴重的慢性疾??；無法行機械通氣治療者。采用隨機數(shù)字法將入選對象分為PCV組及VCV組，每組34例。PCV組男18例，女16例，年齡 60～78歲，平均（65.6±3.5）歲，入 ICU 時急性生理與慢性健康評分（APACHE）Ⅱ評分（21.1±5.2）分。VCV組男17例，女17例，年齡60～80歲，平均（66.2±3.3）歲，入ICU時APACHEⅡ評分（20.6±6.1）分。2組病人一般臨床資料差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。本研究經(jīng)過醫(yī)院倫理委員會批準。

1.2 治療方法 所有病人均給予24 h心電、血壓、血氧飽和度監(jiān)測，積極控制原發(fā)病，補液及對癥支持治療。盡早建立人工氣道，使用PB840呼吸機進行有創(chuàng)機械通氣治療，通氣過程中可根據(jù)情況適當使用鎮(zhèn)靜藥物減少自主通氣影響。根據(jù)病人呼氣末二氧化碳分壓（PetCO2）適當調(diào)節(jié)潮氣量，采用Premier 3000型號血氣分析儀監(jiān)測動脈血氣指標。PCV組采用壓力控制通氣模式，參數(shù)設(shè)置：吸氧濃度60%，反比通氣吸呼比3：2，根據(jù)麻醉深度調(diào)整丙泊酚和瑞芬太尼用量，壓力限制在0～30 cmH2O，BIS值為40～55。VCV組采用容量控制通氣模式，參數(shù)設(shè)置：呼吸頻率14～20次/min，吸氧濃度60%，反比通氣吸呼比3：2，并設(shè)定病人呼吸末正壓在壓力（PEEP）于壓力-容積曲線低拐點以上2 cmH2O（一般為5～15 cmH2O）。通氣過程中監(jiān)測病人氣道峰壓（PIP）、平均氣道壓（MPaw）、氣道平臺壓（Pplat）。

1.3 觀察指標 （1）收集機械通氣開始及24 h病人的呼吸力學指標，包括 PIP、MPaw、Pplat；（2）收集機械通氣開始及24 h病人的血氣分析指標，包括PaO2、PaCO2、氧合指數(shù)（OI）（OI=PaO2/FiO2，F(xiàn)iO2為吸入氧濃度）；（3）收集機械通氣開始及24 h病人血流動力學指標，包括平均動脈壓（MBP）、中心靜脈壓（CVP）、心率（HR）；（4）統(tǒng)計2組病人機械通氣時間及機械通氣相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率，包括氣胸、縱隔或間質(zhì)性肺氣腫。

1.4 統(tǒng)計學方法 本次研究數(shù)據(jù)的整理和分析采用SPSS 22.0 軟件，計量資料用均數(shù)±標準差（±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料用例數(shù)和百分比（n，%）表示，組間比較采用 χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 呼吸力學指標比較 通氣開始時，不同通氣模式組呼吸力學指標差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。通氣24 h后，PCV組Pplat較通氣開始時升高，VCV組PIP、Ppla較通氣開始時升高，MPaw較通氣開始時降低，且PCV組PIP、Pplat低于VCV組，MPaw高于VCV組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表 1 2 組病人呼吸力學指標比較（±s，cmH2O，n=34）

表 1 2 組病人呼吸力學指標比較（±s，cmH2O，n=34）

注：與PCV組比較，*P<0.05，**P<0.01；與通氣開始比較，△P<0.05

項目 時間PCV組VCV組PIP 通氣開始通氣24 h 25.1±3.4 26.6±3.8 24.9±3.1 29.4±3.5*△MPaw 通氣開始12.3±1.811.8±2.2通氣24 h 11.9±2.39.4±1.6*△Pplat 通氣開始 10.8±1.2 10.6±1.1通氣24 h 16.3±1.0△21.5±0.9**△

2.2 血氣分析指標比較 機械通氣開始時，不同通氣模式組PaO2、PaCO2、OI水平差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），通氣 24 h 后，2 組 PaO2、PaCO2及 OI水平均較通氣開始時升高，且PCV組PaO2及OI升高更顯著，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表 2 2 組病人血氣分析指標比較（±s，n=34）

表 2 2 組病人血氣分析指標比較（±s，n=34）

注：與PCV組比較，*P<0.05，**P<0.01；與通氣開始比較，△P<0.05

項目 時間PCV組VCV組PaO2（mmHg）通氣開始通氣24 h 56.5±8.4 85.6±10.5△58.3±9.1 73.1±9.8*△PaCO2（mmHg）通氣開始27.8±4.929.1±4.2通氣24 h 35.4±5.5△37.8±5.6△OI 通氣開始 90.2±10.1 92.7±11.4通氣24 h 135.6±12.5△116.3±15.4**△

2.3 血流動力學指標比較 機械通氣開始時，不同通氣模式組血流動力學指標差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；通氣24 h后，2組HR均較通氣開始時降低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），且VCV組顯著低于PCV組（P＜0.05），VCV組CVP較通氣開始時升高，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），且VCV組顯著高于PCV組（P＜0.05），見表3。

表 3 2 組病人血流動力學指標比較（±s，n=34）

表 3 2 組病人血流動力學指標比較（±s，n=34）

注：與PCV組比較，*P<0.05，**P<0.01；與通氣開始比較，△P<0.05

項目 時間PCV組VCV組MBP（mmHg） 通氣開始通氣24 h 77.5±9.4 78.2±10.1 76.3±8.7 79.8±9.8 CVP（cmH2O） 通氣開始7.8±2.47.5±2.1通氣24 h 7.5±2.113.8±3.6*△HR（次/min） 通氣開始 139.2±13.8 132.7±15.4通氣24 h 119.3±14.7△105.4±12.5*△

2.4 機械通氣時間及并發(fā)癥比較 PCV組與VCV組的機械通氣時間分別為（6.5±1.4）d和（8.9±1.9）d，差異有統(tǒng)計學意義（t=3.846，P＜0.05）。68例病人機械通氣過程中未出現(xiàn)氣胸、縱隔氣腫。

3 討論

ARDS是Ⅰ型呼吸衰竭最常見的病因，同時也是ICU常見病種之一，呼吸支持是有效的治療手段，而有創(chuàng)機械通氣是呼吸支持的首選方法［4］。中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會推薦，ARDS一經(jīng)診斷，應(yīng)盡早實施機械通氣肺復張及肺保護治療。但正壓通氣所致的肺泡過度膨脹以及肺泡反復萎陷或復張所產(chǎn)生的剪切力，會對肺泡造成二次損傷，因此，機械通氣模式的選擇成為ARDS 肺復張成功的關(guān)鍵［5］。

ARDS的發(fā)病機制主要為肺泡膜通透性增加，呼吸膜增厚，肺彌散功能障礙，在此病理基礎(chǔ)之上進行了兩大促進通氣方案，通過小潮氣量和低通氣的模式來保證吸氣時有足夠的壓力讓萎陷肺泡復張，在整個呼氣過程中增加呼氣末正壓通氣（PEEP）來使肺泡維持在開放狀態(tài)［6］。PCV和VCV分別通過限制通氣壓力和通氣容量的方式，有效控制肺泡壓（Palv）和肺泡跨壁壓（Ptp），均可在保證氧合的基礎(chǔ)上預防肺泡二次損傷，療效已經(jīng)得到大量臨床試驗證實［7］。本次研究主要對比2種通氣模式對ARDS病人呼吸力學、血氣及血流動力學的影響。結(jié)果顯示，PCV組PIP低于VCV組，MPaw高于VCV組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），且2組均未發(fā)生氣壓傷。PIP是吸氣時的最高壓力，是機械通氣的直接動力，主要用于克服肺、胸膜的彈性阻力和黏液阻力，在ARDS機械通氣過程中，PIP過低可影響萎陷肺泡復張，過高可使肺泡過度膨脹，降低其順應(yīng)性，造成呼氣過程中肺泡回縮障礙。MPaw是整個呼吸周期的平均氣壓，可直接反映Palv，間接反映Ptp，MPaw過高可造成呼吸機二次肺損傷并影響血流動力學的穩(wěn)定性［8-10］。也就是說，在保證充分氧合的基礎(chǔ)上，PIP越小，對氣道產(chǎn)生的損傷越??；在保證血流動力學穩(wěn)定的前提下，MPaw越小，對氣道產(chǎn)生的損傷越小。PCV的壓力預設(shè)模式在吸氣初期使氣流快速達到最高水平，隨著肺泡內(nèi)壓力的升高，氣流呈指數(shù)遞減，直至吸氣末期，Palv與氣道內(nèi)壓力達到平衡時，氣流停止，與生理性呼吸過程相似。這種通氣模式可嚴格防止局部肺泡過度通氣，減少肺泡二次損傷［11］。而VCV模式采取恒定氣流通氣，為非生理模式，容易造成人機對抗，從而在吸氣初期為克服氣道阻力而產(chǎn)生較高的PIP［12］。

在氧合狀態(tài)方面，通氣24 h后，與VCV組相比，PCV組PaO2、OI更高，差異有統(tǒng)計學意義，說明PCV組氧合狀態(tài)更佳，根據(jù)2組呼吸力學改變不難理解，VCV恒定的氣流無法有效改善ARDS不均勻的病理生理狀況，且人機對抗也一定程度影響了氧合狀態(tài)［13-14］。氣道壓較高壓迫肺血管，造成PIP、Pplat、MPaw均顯著升高，肺動態(tài)順應(yīng)性下降，通氣/血流比失衡和肺內(nèi)分流增加，會導致氧合下降。在血流動力學方面，通氣24 h后，VCV組HR顯著低于PCV組，VCV組CVP顯著高于PCV組，說明PCV組血流動力學更穩(wěn)定，這可能與PCV模式下通氣過程中人機更為協(xié)調(diào)、應(yīng)激反應(yīng)下降有關(guān)［15］。

ARDS病人機械通氣肺復張2種通氣模式（PCV及VCV）均可改善氧合，但PCV模式對控制PIP、Pplat更有效，對血流動力學影響更小，可縮短通氣時間，改善氧合的作用也優(yōu)于VCV，值得在ARDS治療中進行推廣。