洪 巖

北京市昌平區(qū)沙河醫(yī)院檢驗科，北京 102206

急性心肌梗死（AMI）屬于一種常見的心血管疾病，會對患者的身心健康產(chǎn)生嚴(yán)重影響，有相關(guān)數(shù)據(jù)統(tǒng)計顯示每年死于心血管疾病的患者大約300多萬，其中最為主要的原因是心肌梗死[1]。心肌梗死患者更加年輕化，對患者較早的診斷是至關(guān)重要的，可以挽救患者的生命，明顯改善患者的預(yù)后生活狀況。對心肌梗死患者的診斷最為常用的方法是心電圖檢測，但有一部分患者不會出現(xiàn)典型心痛的癥狀，只有在患者疾病發(fā)作時才可以通過心電圖檢測出，這就會增加臨床的誤診率以及漏診率，錯過患者治療的最佳時機(jī)[2]。而對患者血清中炎癥因子水平進(jìn)行檢測，可以明顯提高臨床診斷率，具有較高的臨床診斷價值，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年3月～2019年10月我院收治的心肌梗死患者60例，將其作為研究組，選取同時期的健康體檢者作為對照組。納入標(biāo)準(zhǔn)：患者均知情同意本研究；心電圖改變提示新發(fā)心肌缺血；新出現(xiàn)的存活心肌丟失或節(jié)段性室壁運(yùn)動異常的影像學(xué)證據(jù)[3]。排除標(biāo)準(zhǔn)：既往心功能不全達(dá)Ⅲ級以上患者；心臟瓣膜病、心肌炎以及心肌病等心血管疾病患者；腎功能不全、重度貧血以及嚴(yán)重出血傾向患者等[4]。研究組患者60例，男39例，女21例；年齡30～67歲，平均（42.1±2.4）歲；對照組60例，男35例，女25例；年齡31～68歲，平均（41.7±2.7）歲。兩組患者一般資料比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。同時本研究經(jīng)過醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。

表2 兩組IL-8、ICAL-1等炎癥因子水平比較（x ± s）

1.2 方法

1.2.1 標(biāo)本的采集 研究組患者以及對照組健康人員在入院12h內(nèi)采集靜脈血5mL，對其進(jìn)行離心處理，離心速率為3000r/min，離心時間為10min，選取上清液等待檢測[5]。

1.2.2 檢測的方法 在提取出的血清中加入SPR，應(yīng)用全自動免疫熒光酶標(biāo)分析儀（北京中西遠(yuǎn)大科技有限公司，型號：M349313）對血清中的血清肌紅蛋白（Myo）以及肌鈣蛋白（cTI）等因子水平進(jìn)行檢測；應(yīng)用放射免疫分析法對患者血清可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）以及白細(xì)胞介素-8（IL-8）等各項細(xì)胞因子水平進(jìn)行檢測，按照試劑盒的說明書進(jìn)行嚴(yán)格操作[6]。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察患者與健康人群細(xì)胞因子水平的差異，主要包括 Myo、cTnI、IL-6、IL-8以及 ICAM-1等。

比較不同炎癥因子水平對疾病陽性檢出率以及靈敏度和特異性。正確率=檢出例數(shù)/患者總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS18.0對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料以（x±s）表示，多組比較采用F檢驗，計數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組Myo、cTnI檢測水平比較

研究組患者住院期間Myo、cTnI的水平明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組Myo、cTnI檢測水平比較（x ± s，μg/L）

2.2 兩組IL-8、ICAL-1等炎癥因子水平比較

研究組患者IL-6、IL-8以及ICAM-1等炎癥因子水平明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜ 0.05），見表2。

2.3 不同炎癥因子靈敏度和特異性的比較

研究組Myo、cTnI陽性檢測率較高，靈敏度以及特異度也明顯高于IL-8等炎癥因子水平，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 不同炎癥因子靈敏度和特異性比較（%）

3 討論

心血管疾病患者在臨床上的主要表現(xiàn)有心悸、眩暈、呼吸困難以及暈厥等癥狀，這就使患者的發(fā)病率以及病死率在一定程度上得到提高。其中急性心肌梗死在臨床上屬于心血管疾病中較為常見的一種，也屬于一種危急重癥，該疾病的主要病因包括情緒突然激動、睡眠質(zhì)量不良以及一直處于緊張狀態(tài)等，患者在疾病早期表現(xiàn)出的癥狀是嘔吐、惡心以及大汗等。在臨床上急性心肌梗死屬于一種常見并且多發(fā)的疾病，該疾病具有較高的病死率，需要加強(qiáng)對該疾病的診治。心肌梗死病癥發(fā)生的主要原因是心肌持久并且嚴(yán)重的缺血導(dǎo)致部分心肌急性壞死，心肌缺血產(chǎn)生的主要原因是異常的局部室壁運(yùn)動。對急性心肌梗死患者來說在缺血區(qū)的主要表現(xiàn)有室壁厚度明顯減小甚至消失，節(jié)段性室壁運(yùn)動能力出現(xiàn)下降甚至消失的癥狀；患者的特異性表現(xiàn)是室壁會在收縮期變薄，其中室壁變薄也是對心肌梗死患者判斷的主要標(biāo)志，它屬于冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的一種[7]。該疾病的發(fā)病危險性較高、死亡率也較高，在臨床上的主要表現(xiàn)有胸骨后持久劇烈的疼痛、心率失常以及心功能衰竭等癥狀，之前普遍認(rèn)為心腦血管疾病的高發(fā)人群為老年人，但是目前急性心肌梗死患者中30歲左右的人群也常有發(fā)生，并且大部分患者集中在40～50歲，這就需要增加對心肌梗死患者的診斷。對急性心肌梗死患者的診斷過程中開始廣泛應(yīng)用心肌損傷標(biāo)志物，其中一些酶已經(jīng)作為心肌損傷的標(biāo)志，比如乳酸脫氫酶以及天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶等，但是這些標(biāo)志物在對患者進(jìn)行診斷時特異性以及靈敏性較低，并且在血清中出現(xiàn)峰值的時間也是較晚的，現(xiàn)在使用的范圍較少[8]。心肌梗死較為常見的一種類型是急性ST段抬高型，該類型患者在臨床上的主要表現(xiàn)是發(fā)展快、發(fā)病快以及病死率較高，患者的生命安全會受到巨大的威脅，所以對患者進(jìn)行早期的檢測是至關(guān)重要的，其能夠預(yù)防預(yù)后的不良反應(yīng)以及挽救生命。對患者進(jìn)行早期檢測的主要方式是心電圖，該工具的特點(diǎn)是無創(chuàng)、操作簡單，有相關(guān)的學(xué)者發(fā)現(xiàn)應(yīng)用心電圖Tp-e對患者進(jìn)行檢測，可以將檢測結(jié)果作為總體復(fù)級離散度的指標(biāo)，但是該指標(biāo)的診斷符合率較低，而對炎癥因子水平進(jìn)行檢測有較高的診斷符合率。

臨床上對心肌梗死患者早期診斷的主要依據(jù)是患者的臨床癥狀以及心電圖檢測指標(biāo)的改變，心肌梗死患者臨床癥狀主要表現(xiàn)為一側(cè)胸前區(qū)的突然疼痛，并且疼痛感會持續(xù)性存在，即使患者得到休息后疼痛感也不會緩解，疼痛強(qiáng)烈的還會有大汗淋漓的現(xiàn)象，應(yīng)用心電圖進(jìn)行檢測，可以通過心電圖譜觀察到有特異性的ST段明顯提高[9]。在臨床上有一部分患者無明顯的心電圖改變，ST出現(xiàn)壓低或者其他繼發(fā)性的改變，這就會增加臨床誤診率，與不穩(wěn)定型心絞痛等疾病的癥狀無明顯差異。 隨著醫(yī)學(xué)檢測技術(shù)的不斷提高，血清學(xué)檢查指標(biāo)開始逐漸應(yīng)用于心肌梗死患者的檢測中，該檢測方式具有迅速、方便以及準(zhǔn)確率高等特點(diǎn)。cTnI是3個亞單位組成的一種復(fù)合物，包括肌鈣蛋白T、肌鈣蛋白C以及肌鈣蛋白I，最常應(yīng)用于急性冠狀動脈綜合征的診斷中，是一種最特異的生化標(biāo)記物，該炎癥因子出現(xiàn)較早，最早可在癥狀發(fā)作后2h出現(xiàn)。肌紅蛋白（Myo）屬于是氧結(jié)合血紅素蛋白的一種，分子量大約在17800道爾頓，它主要存在的位置是橫紋肌胞質(zhì)中，屬于氧轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的一種，該蛋白的特點(diǎn)是可以和氧氣進(jìn)行結(jié)合并且釋放氧氣，所以對氧氣在肌肉中分布這一過程有促進(jìn)作用[10]。在心肌中肌紅蛋白的含量是較為豐富的，該蛋白的相對分子含量較小，存在于胞質(zhì)中，在心肌損傷患者出現(xiàn)早期會有大量蛋白質(zhì)滲漏到血液中，可以作為急性心肌梗死患者發(fā)病早期檢測的重要標(biāo)志之一。在急性心肌梗死病癥發(fā)生1h左右，患者血清中的肌紅蛋白水平會明顯高于正常水平，在6～12h內(nèi)會達(dá)到峰值，在這段時間內(nèi)Myo因子的敏感性可以達(dá)到100%，是診斷急性心肌梗死患者的良好指標(biāo)[11]。通過本研究結(jié)果顯示研究組患者住院期間Myo、cTnI的水平明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。因其相對分子質(zhì)量小，可以通過腎小球進(jìn)行濾過排泄，如果患者梗死的癥狀沒有再次出現(xiàn)，則其炎癥因子水平在24h左右可以恢復(fù)到正常水平。

細(xì)胞間黏附分子（ICAM）可以結(jié)合整合素，會對報細(xì)胞以及激活的內(nèi)皮細(xì)胞的粘附起到一定的介導(dǎo)作用，在血管表面黏附炎癥細(xì)胞，在正常的機(jī)體內(nèi)是低水平表達(dá)的。ICAM-1一方面會對細(xì)胞與細(xì)胞之間的黏附起到介導(dǎo)作用，另一方面會與纖維蛋白原相結(jié)合發(fā)揮誘導(dǎo)作用，對細(xì)胞毒的增生以及遷移過程起到一定的促進(jìn)作用[12]。ICAM-1屬于一種免疫球蛋白，表達(dá)的細(xì)胞主要是血管內(nèi)皮細(xì)胞，會參與白細(xì)胞的移行，進(jìn)而對腦梗死炎癥損傷這一過程起到一定的影響。有相關(guān)的研究發(fā)現(xiàn)ICAM-1與血管疾病的危險因素密切相關(guān)，包括高血壓、高血脂以及低密度脂蛋白等因素，在血液循環(huán)中黏附分子增高，進(jìn)而增加心血管發(fā)病的危險性。在患者發(fā)病第一天ICAM-1水平會明顯升高，在患者治療兩周后會恢復(fù)正常水平，這就表明心肌梗死存在一定的炎癥反應(yīng)。ICAM-1的配體是淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原-1（LFA-1），相互結(jié)合對炎癥細(xì)胞向細(xì)胞組織浸潤起到一定的促進(jìn)作用，會對細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞以及靶細(xì)胞的黏附起到加強(qiáng)的功效，參與介導(dǎo)乙型肝炎免疫病理損傷過程[13]。通過本研究結(jié)果顯示研究組患者IL-6、IL-8以及ICAM-1等炎癥因子水平明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

急性心肌梗死患者的主要病機(jī)是冠狀動脈血液供應(yīng)不足，該疾病的發(fā)病特點(diǎn)是進(jìn)展迅速以及發(fā)病快等，需要及時對患者進(jìn)行治療否則會危及患者的生命安全?；颊叩男呐K會發(fā)生器質(zhì)性病變，患者早期的主要臨床癥狀是冷漠、疲倦、煩躁不安、胸部不適等，并且患者白天的尿量相對較少、夜間尿量相對較多，該疾病的表現(xiàn)較為普遍，無明顯的特異性，在臨床上不容易表現(xiàn)出來。急性心肌梗死患者的形成與發(fā)展過程中炎癥因子發(fā)揮著至關(guān)重要的作用，在整個疾病的發(fā)展過程中炎癥因子的釋放以及炎性細(xì)胞的聚集始終貫穿其中，所以越來越重視對炎癥因子水平的變化[14]。IL-8是一種重要的細(xì)胞炎癥因子，主要的來源是B細(xì)胞、T細(xì)胞以及單核細(xì)胞等，糖蛋白是該炎癥因子的化學(xué)本質(zhì)，并且可作用于肝細(xì)胞進(jìn)而會產(chǎn)生CRP，可以將患者機(jī)體內(nèi)的炎癥狀態(tài)體現(xiàn)出來。在人體的多個過程中都需要IL-8等炎癥因子的參與，比如急性期反應(yīng)、機(jī)體免疫過程、炎性反應(yīng)的發(fā)生過程以及對感染的控制過程等，并且炎癥因子發(fā)揮著十分重要的作用，一方面可以將受到IL-8刺激的細(xì)胞產(chǎn)生CRP等急性期蛋白；另一方面還可以對細(xì)胞合成纖維蛋白原過程起到促進(jìn)作用，對血液正常凝固的過程產(chǎn)生一定的影響，從而誘發(fā)血栓的形成，這就造成心肌梗死患者IL-8炎癥因子水平明顯高于正常水平[15]。通過IL-8炎癥因子水平還可以將患者心肌損傷程度以及治療的療效體現(xiàn)出來，作為患者治療效果的參考。

綜上所述，心肌梗死患者在早期Myo、cTnI水平明顯高于正常水平，對患者的臨床診斷具有重要價值，炎癥因子水平也明顯升高，可以對患者臨床診斷起到一定的輔助作用，臨床上應(yīng)當(dāng)進(jìn)一步研究應(yīng)用。