李曉波

（臨汾市第二人民醫(yī)院心內(nèi)一科，山西 臨汾 041000）

急性冠脈綜合征發(fā)生后，心律失常的出現(xiàn)是一個危險信號，因為非偶發(fā)的室性期前性心律失常進一步加重，?？梢鹗宜?、室顫，以致心臟性猝死，由此改寫了治療的結局，成為醫(yī)生治療技能的敗筆，醫(yī)患雙方蒙上了嚴重的心理陰影。因此在ACS時抗心律失常成為心內(nèi)科治療的焦點。針對此種情況，如何進行良好的干預，目前尚無一個最終的結論。胺碘酮聯(lián)合穩(wěn)心顆粒在治療中的應用對于患者室性心律失常的療效顯著，能夠降低患者室性早搏次數(shù)，提升治療效果?；诖?，抽取2018年4月～2019年4月本院接收的78例急性冠脈綜合征合并室性心律失常患者，對其采取胺碘酮與穩(wěn)心顆粒聯(lián)合治療效果及其安全性進行綜合分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本文所選78例患者均為本院2018年4月～2019年4月接收，基于等量隨機法分為對照組與觀察組，對照組（38例）中，男、女分別有14例和26例；年齡分布區(qū)間：48歲～75歲，均值（61.0±2.1）歲；觀察組（40例）中，男、女分別有14例和26例；年齡分布區(qū)間50歲～74歲，均值（61.3±2.2）歲；患者臨床癥狀、生命體征、心電監(jiān)測、心電圖、心梗三項、心肌酶檢查均符合急性心肌梗死（包含急性心梗）的診斷要求，且存在室性心律失常情況；患者均無藥物過敏情況；患者均未處于妊娠期或者哺乳期；患者均無其他系統(tǒng)功能異常情況；患者及其家屬對本實驗全面了解，并簽署相關文件，在基線資料上，兩組差異較?。≒＞0.05）。

1.2 方法

患者入院后均進行基礎治療，并及時進行心電監(jiān)護，在進行血運重建后，或藥物單獨常規(guī)進行抗急性冠脈綜合征、穩(wěn)定血流動力學、抗心衰等保守治療的基礎上，當心電監(jiān)護顯示發(fā)生頻發(fā)、多源、成對、二聯(lián)律、三聯(lián)律、短陣室速、R onT室早等情況的心律失常時，對照組給予靜脈注射胺碘酮150 mg，繼以靜脈微量泵入胺碘酮1 mg/min的速度泵入6小時，之后改為0.5 mg/min的速度維持，第一個24小時內(nèi)胺碘酮總量≤2.2 g，第二個24小時仍以0.5 mg/min的速度靜脈微量泵維持，可根據(jù)情況臨時靜推150 mg，總量視情況而定，應個體化，共用3天；研究組給予在上述方法基礎上聯(lián)合口服穩(wěn)心顆粒7.5～10 g，3次/日治療。

1.3 觀察指標

于兩組患者心梗發(fā)生初72小時內(nèi)根據(jù)心電監(jiān)護記錄的心律失常情況及進行匯總分析。治療結果判定標準：上述心律失常較治療前減少≥90%為顯效；50%～90%之間為有效；＜50%為無效。詳細統(tǒng)計78例患者治療后藥物毒副作用發(fā)生情況，并對發(fā)生率進行比較。

1.4 統(tǒng)計學分析

實驗數(shù)據(jù)的處理均采取SPSS 20.0，其中計量資料以（±s）表示，檢驗以t為主；計數(shù)資料以[n(%)]表示，檢驗以x2為主；兩組對比，差異顯著（P＜0.05）。

2 結 果

2.1 臨床療效

78例患者就治療痊愈及好轉率分組對比來看并無明顯差異，無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 78例患者治療效果分組對比[n(%)]

2.2 分組對比78例患者治療后藥物副作用發(fā)生情況

在藥物副作用發(fā)生率方面，研究組比對照組低，差異明顯（P＜0.05），具體如下表2。

表2 78例患者治療后藥物副作用發(fā)生情況分組對比[n(%)]

3 討 論

急性冠脈綜合征之心梗超急期，相比于心內(nèi)膜心肌，心外膜的敏感度要更高，導致加寬加深動作電位1相的切跡，最終引起出現(xiàn)缺血性J波和J波，提示內(nèi)膜1、內(nèi)膜2相初期與心外膜間具有顯著電位差，復極離散度能夠?qū)⑿碌昊顒訝顟B(tài)清楚反映出來，同時也處于不穩(wěn)定階段，很容易發(fā)生心律失常，而且是致命性的。Ito電流在心肌缺血時會增加電流，不僅對1相電位有所影響，而且在整個2相中也有貫穿。顯著增加Ito電流，還會使2相平臺期和穹頂消失，縮短動作電位時程40%～70%；在心電圖上，平臺期和穹頂?shù)南П憩F(xiàn)為ST段抬高，這是 發(fā)生室顫和維持的基礎；心肌細胞橫跨缺血區(qū)的不同部位，有2相穹頂消失和正常狀態(tài)的存在，于是在心外膜缺血區(qū)有電位差產(chǎn)生于不同部位，進而導致激動由心外膜向著另一部分傳遞，進而促進2相折返形成，在心電圖上主要顯示為聯(lián)律間期短的RonT室早和隨后的室顫[1]。在心肌缺血時，晚鈉電流（InaL）作用明顯增強，成為觸發(fā)活動、折返性室性心律失常的促發(fā)條件。其一方面使細胞內(nèi)Na超負載，并增加了動作電位恢復線的斜率，為心律失常的發(fā)生提供了基礎環(huán)境，因而更容易產(chǎn)生早期后除極和延遲后除極；另一方面通過激活鈉鈣交換體（NCX）的反向交換功能而使細胞內(nèi)出現(xiàn)2相鈣離子超負載，由此引起T波電交替和延遲后除極。

胺碘酮為Ⅲ類抗心律失常藥物，其主要通過抑制（3相）快速激活的延遲整流鉀電流（Ikr）造成復極時間延長從而延長動作電位時程（APD）（使病變區(qū)域的心肌細胞動作電位（APD）在起始、終止時間上趨于一致，而縮小病變區(qū)域心肌的復極離散度，從而發(fā)揮其抗室性心律失常的作用）[2]。其對心率失常的抵抗性表現(xiàn)為：將心肌細胞3相動作電位延長，不過對動作的下降速率和高度并不會造成影響；心肌細胞3相動作電位的單純延長，是因為減少了外流的鉀離子，而外流的鈣離子和鈉離子并不會發(fā)生改變[3]。但在真實世界里，在心室肌缺血等病變時，存在著病變區(qū)域各心肌細胞復極離散度增大的情況。由于胺碘酮的上述作用，因此可延長心電圖QT間期，并造成跨室壁復極離散度增大進而出現(xiàn)早后除極（EAD）等觸發(fā)活動，繼而誘發(fā)尖端扭轉型室速（此風險或多或少的存在，且不可絕對避免。

穩(wěn)心顆粒能夠抑制晚鈉電流（InaL），通過直接減少細胞內(nèi)鈉超負載而消除早后除極（EAD），通過間接抑制鈉鈣交換體（NCX）激活而減少細胞內(nèi)鈣超載介導的晚后除極（DAD），使兩類觸發(fā)活動消除；通過減少晚鈉電流，縮短細胞動作電位時程（APD），縮短了心電圖QT間期、并減少了跨室壁復極離散度，上述綜合效應，達到抗室性心律失常作用。在此方面穩(wěn)心顆粒與胺碘酮具有相同的作用，兩藥合用，功效大大增強，安全性明顯提高。