曹 巖,方 芳， 張巧娜

(唐山市中醫(yī)醫(yī)院，河北 唐山 063000)

高血壓不僅能夠造成中大動脈的病變，目前研究熱點發(fā)現(xiàn)，其也能引起微小動脈的改變，繼而影響微循環(huán)功能，進一步導(dǎo)致心腦腎等靶器官受損等并發(fā)癥出現(xiàn)。高血壓腎臟微循環(huán)病變及高血壓視網(wǎng)膜病變都是由于高血壓導(dǎo)致的微循環(huán)障礙，其中高血壓視網(wǎng)膜病變是引發(fā)高血壓患者視物障礙、眼底出血甚至失明的主要原因[1]；而高血壓腎臟微循環(huán)改變，是導(dǎo)致腎小球硬化、腎單位纖維化、最終形成終末期腎衰竭的主要因素。本研究就高血壓導(dǎo)致的視網(wǎng)膜及腎臟微循環(huán)之間的關(guān)系報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料:本研究經(jīng)過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會同意，選取2017年6月～2018年6月就診于唐山市愛爾眼科醫(yī)院及唐山市中醫(yī)醫(yī)院眼科、心內(nèi)科、腎內(nèi)科的高血壓患者共116例，其中男67例，女49例，年齡40～70歲，平均(52.3±13.6)歲。高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)按《中國高血壓防治指南》(2005年修訂版)的標(biāo)準(zhǔn)，高血壓視網(wǎng)膜病變診斷標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)用國際上普遍采用的Keith-Wagnar分級進行評價。腎微循環(huán)病變的診斷：①尿微量白蛋白(MAU)≥30 mg/L；②血尿酸(SUA)男≥380 μmol/L，女≥360 μmol/L；③尿β2微球蛋白(β2-MG)≥0.3 mg/L；④血清胱抑素C(Cys C)≥1.4 mg/dl。其中MAU為主要條件，SUA、β2-MG、Cys C為次要條件，主要條件加次要條件三項中的一項即診斷腎臟微循環(huán)病變。

1.2方法

1.2.1一般資料收集:患者入院后均登記性別、年齡、吸煙、飲酒史，計算體重指數(shù)(BMI)，測量血脂、血壓等。

1.2.2眼底檢查:對所有入選者行眼部檢查包括視力、驗光、裂隙燈顯微鏡、眼底、OCT檢查，用以評估視網(wǎng)膜病變分級。

1.2.3腎微循環(huán)功能測定：清晨采集空腹靜脈血，全自動生化儀測定血尿酸、血清胱抑制素C(Cys C)濃度；清晨非應(yīng)激狀態(tài)下未污染的第一次中段尿5 ml測定MAU、β2-MG。

1.2.4生化指標(biāo)檢測:抽取清晨空腹血檢測血脂，包括血尿酸、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HLD-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)，同時檢測餐后2 h血糖(2hFPD)。

2 結(jié)果

2.1分組情況:根據(jù)有無高血壓腎臟微循環(huán)病變分為兩組：高血壓未合并腎臟微循環(huán)病變組(B組)62例，高血壓合并腎臟微循環(huán)病變組(C組)54例。另選取健康人群56人為對照組(A組)。

2.2三組受試者一般資料的比較:三組受試者的性別、吸煙發(fā)生率、飲酒發(fā)生率、高血壓家族史、舒張壓水平、BMI、膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白水平，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性；年齡、高血壓病程、收縮壓水平差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。見表1。

表1 三組受試者臨床資料比較

臨床資料A組(n=56)B組(n=62)C組(n=54)P值性別(男/女,例)31/2535/2729/25>0.5年齡(x±s,歲)45.6±7.763.5±6.768.4±8.4<0.01吸煙[例(%)]14(48)34(44)16(43)>0.5飲酒[例(%)]18(36)35(45)24(40)>0.5高血壓家族史[例(%)]17(34)38(38)27(45)>0.5高血壓病程(x±s,年)0±013.3±7.217.5±6.9<0.01收縮壓(x±s,mm Hg)124.3±9.8157.7±12.3173.6±12.5<0.01舒張壓(x±s,mm Hg)76.2±7.579.5±8.386.6±7.4>0.5BMI(x±s,kg/m2)23.4±3.225.3±2.526.1±2.2>0.5TC(x±s,mmol/L)5.3±1.15.2±1.25.3±1.1>0.5TG(x±s,mmol/L)1.6±0.61.6±0.81.8±0.6>0.5LDL-C(x±s,mmol/L)2.4±0.43.1±0.53.2±0.5>0.5

注：1 mm Hg=0.133 3 kPa

2.3高血壓腎臟微循環(huán)病變與視網(wǎng)膜病變發(fā)生率關(guān)系分析：A組受試者視網(wǎng)膜病變發(fā)生率顯著低于B組和C組患者，B組視網(wǎng)膜病變發(fā)生率低于C組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；高血壓患者視網(wǎng)膜病變發(fā)生率與腎臟微循環(huán)病變呈正相關(guān)(r=0.645，P<0.01)。見表2。

表2 三組受試者腎臟微循環(huán)病變與視網(wǎng)膜病變發(fā)生率[例(%)]

組別例數(shù)腎臟微循環(huán)病變視網(wǎng)膜病變A組567(12.5)5(8.9)①B組6228(45.2)30(48.4)②C組5436(66.7)32(59.3)

注：與B組、C組比較，①P<0.05；與C組比較，②P<0.05

3 討論

眾所周知，高血壓可以造成中大動脈的損傷，進而導(dǎo)致心腦腎等靶器官的損害，而目前研究多傾向高血壓對于微循環(huán)障礙的影響，即對微小動脈的損害。高血壓對患者造成的危害主要是高血壓腎病、高血壓視網(wǎng)膜病變等相關(guān)慢性并發(fā)癥，其中高血壓視網(wǎng)膜病變?yōu)樽顬槌Ｒ姷母哐獕郝圆l(fā)癥，同時也是高血壓患者眼底出血、視網(wǎng)膜病變致盲的最主要原因。高血壓視網(wǎng)膜病變在高血壓患者中發(fā)病率極高，其危害也不言而喻，將嚴(yán)重降低廣大患者的生活質(zhì)量。因此，高血壓視網(wǎng)膜病變的防治成為重大社會公共衛(wèi)生問題之一。

因此，高血壓視網(wǎng)膜病變的防治原則中預(yù)防是重點，但如果已經(jīng)出現(xiàn)視網(wǎng)膜病變則重在抑制病情進展，降低致盲率。關(guān)于高血壓視網(wǎng)膜的預(yù)防首先需要明確其危險因素及發(fā)病機制，以給予及時、早期干預(yù)[2]。因此，高血壓視網(wǎng)膜病變的早期發(fā)現(xiàn)和診斷就顯得尤為重要。以往關(guān)于其相關(guān)診斷主要依靠眼底檢查而確診，但當(dāng)眼底檢查能夠確診時，說明視網(wǎng)膜病變已經(jīng)發(fā)生，對于預(yù)防和相應(yīng)的治療已經(jīng)為時已晚[3]。如何能夠在早期發(fā)現(xiàn)微血管病變從而給予相應(yīng)的干預(yù)措施進行預(yù)防，成為近年來的研究熱點。高血壓腎臟微循環(huán)改變與高血壓視網(wǎng)膜病變均為高血壓微血管病變并發(fā)癥，而高血壓腎臟微循環(huán)病變在臨床可表現(xiàn)為尿蛋白等的改變且發(fā)生較早[4]，是否能夠通過高血壓腎臟微循環(huán)病變的早期發(fā)現(xiàn)而了解微血管病變情況，從而對高血壓視網(wǎng)膜病變的發(fā)生進行預(yù)測，進而給予一定預(yù)防措施。故本研究選取高血壓患者共116例，根據(jù)有無高血壓腎臟微循環(huán)病變分為兩組：高血壓未合并腎臟微循環(huán)病變組(B組共62例)，高血壓合并腎臟微循環(huán)病變組(C組共54例)，同時選取健康對照組(A組共56人)，對比患者的一般資料，結(jié)果顯示高血壓病史時間與收縮壓程度差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)，其余一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；無論是否合并腎臟微循環(huán)病變，正常對照組的視網(wǎng)膜病變發(fā)生率均顯著低于高血壓組(P<0.05)；高血壓合并腎臟微循環(huán)病變組的視網(wǎng)膜病變發(fā)生率低于未合并腎臟微循環(huán)病變組(P<0.05)；高血壓患者視網(wǎng)膜病變發(fā)生率與腎臟微循環(huán)病變呈正相關(guān)(r=0.645，P<0.01)。由此可見，高血壓合并腎臟微循環(huán)病變患者更易發(fā)生視網(wǎng)膜病變，故針對高血壓病程較長、收縮壓程度較高的患者，需加強對腎臟微循環(huán)指標(biāo)的監(jiān)測，以預(yù)防視網(wǎng)膜病變的發(fā)生。

綜上所述，對于高血壓病程較長、血壓較高的患者應(yīng)加強腎臟微循環(huán)方面指標(biāo)的監(jiān)測，并及時了解其危險因素以早期發(fā)現(xiàn)微血管病變，并給予早期預(yù)防干預(yù)措施，防止高血壓視網(wǎng)膜病變的發(fā)生。