古麗仙·吐魯翁江，圖爾蓀阿依·艾爾肯，克拉熱·阿合買提

（新疆醫(yī)科大學附屬腫瘤醫(yī)院，新疆 烏魯木齊）

0 引言

胃癌（Gastric Cancer）是較常見的一類消化系癌腫，近些年受人們飲食結構與生活習慣改變的影響，其罹患率逐年攀升，引起了社會各界的廣泛關注。目前醫(yī)學界對胃癌的病因機制尚不清楚，已知與幽門螺桿菌（Hp）感染關系密切，Hp感染對白細胞介素-1β（IL-1β）、p53 蛋白（p53）等多種胃癌相關細胞因子的表達均有明顯的影響[1-2]。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2017 年5 月至2019 年5 月收治的100 例胃癌作為觀察對象（觀察組），納入患者均由臨床癥狀、胃鏡活檢及實驗室檢查等系統(tǒng)檢查確診，知情同意研究，排除伴嚴重肝腎功能或心血管疾病患者、免疫系統(tǒng)疾病患者。其中男性52 例，女性48 例，年齡43～78 歲，平均（64.3±5.8）歲；包括Hp 陽性83 例，Hp 陰性17 例。同期選擇50 例接受健康體檢者作為對照組，包括男性26 例，女性24 例，年齡42～76歲，平均（63.5±5.4）歲。兩組的基線資料輸入統(tǒng)計學軟件SPSS 20.0 處理，P＞0.05，有可研究性。

1.2 方法

所有受檢者均于晨起空腹狀態(tài)下采集靜脈血5 mL，通過儀器離心處理后取血清，采取酶聯(lián)免疫吸附法測定IL-1β、IL-6 及p53 水平，所用試劑盒由上?？道噬锟萍加邢薰咎峁?/p>

Hp 感染檢測（同時滿足以下2 個條件）：①快速尿素酶法檢測：將胃鏡活檢獲取的樣本置于黃色試紙（含尿素酶與酚紅）中，若試紙在2 min 內變?yōu)闄鸭t色，提示為Hp（+）；②組織學檢測：經Giemsa 法染色處理后，鏡下（1000 倍）觀察到樣本呈紫紅色，說明Hp（+）。

1.3 數(shù)據(jù)分析方法

將此次研究的計量數(shù)據(jù)輸入統(tǒng)計學軟件SPSS 20.0 程序中處理，具體通過t 完成檢驗，以（）方式顯示，P＜0.05說明數(shù)據(jù)比較有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組血清炎癥因子及抑癌基因的檢測結果

觀察組患者血清IL-1β、IL-6 以及p53 水平較對照組增高均更明顯，比較有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組血清炎癥因子及抑癌基因的檢測結果

表1 兩組血清炎癥因子及抑癌基因的檢測結果

組別 例數(shù) IL-1β（ng/L） IL-6（ng/L） p53（U/mL）觀察組 100 155.38±23.79 136.97±21.45 0.42±0.06對照組 50 26.87±9.43 26.31±7.41 0.25±0.03

2.2 Hp 感染陰性與陽性患者血清炎癥因子及抑癌基因的檢測結果

觀察組Hp（+）的血清IL-1β、IL-6 以及p53 水平較觀察組Hp（-）均顯著提高，比較有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 Hp 感染陰性與陽性患者血清炎癥因子及抑癌基因的檢測結果

表2 Hp 感染陰性與陽性患者血清炎癥因子及抑癌基因的檢測結果

類別 例數(shù) IL-1β（ng/L） IL-6（ng/L） p53（U/mL）Hp（+） 83 202.38±28.57 188.31±25.49 0.86±0.09 Hp（-） 17 113.98±16.42 96.04±14.88 0.51±0.04

2.3 不同Hp 感染密度血清炎癥因子及抑癌基因的檢測結果

不同Hp 感染密度的檢測結果顯示：3 級感染的血清IL-1β、IL-6 以及p53 水平較1、2 級感染明顯增高，比較有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；2 級感染的血清p53 水平較1 級感染顯著增高，比較有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 不同Hp 感染密度血清炎癥因子及抑癌基因的檢測結果

表3 不同Hp 感染密度血清炎癥因子及抑癌基因的檢測結果

Hp 感染密度 例數(shù) IL-1β（ng/L） IL-6（ng/L） p53（U/mL）3 級 41 243.19±30.55 196.02±22.37 1.31±0.28 2 級 28 189.30±22.81 128.47±15.42 0.89±0.12 1 級 14 185.38±19.25 127.32±13.98 0.72±0.05

3 討論

胃癌是罹患率、病死率均較高的一類惡性腫瘤，但早期普遍缺乏典型特征，且現(xiàn)階段尚無非常準確的檢查手段。相關研究表明，胃癌的發(fā)生、發(fā)展過程與多種細胞因子及基因均存在密切的關系[3]。Hp 感染是多種消化道疾?。ㄈ缥笣?、急慢性胃炎等）的主要誘因，與胃癌的發(fā)病也有很大的關聯(lián)，而IL-1β、IL-6 及p53 等炎癥因子及基因在該過程中則起到推動的作用，可加速腫瘤發(fā)生以及發(fā)展[4]。

IL-1β 是前炎性因子IL-1 的介導物，可刺激增加其他炎癥細胞因子的產生及釋放，參與免疫機制，加重免疫機制所導致的組織損害[5]。IL-6 是由B 細胞、T 細胞及單核巨噬細胞等形成的一種細胞因子，具有調節(jié)機體免疫的功能；在健康人體中，IL-6 的含量極少，但在發(fā)生Hp 感染時，則可與IL-1β 共同對免疫細胞產生作用，進而引起一系列病理生理反應[6]。本研究顯示，觀察組的血清IL-1β、IL-6 水平明顯較對照組高，且觀察組Hp（+）該2 項炎癥指標均顯著高于Hp（-），可以肯定，血清IL-1β、IL-6 在胃癌的發(fā)病過程中有重要參與，二者與Hp 感染存在明顯的相關性。

Hp 感染會導致多種基因非正常表達，p53 蛋白作為一種抑癌基因，一旦受Hp 感染影響，其活性勢必會下降，而激活的原癌基因不受抑癌基因抑制，則會刺激細胞異常生長[7]。p53 有野生型、突變型2 種類型，高永慶等[8]研究稱，野生型p53 半衰期較短，較難檢測，導致腫瘤發(fā)生的一般是突變型p53。本研究檢測顯示，觀察組的p53 表達較對照組明顯更高，在Hp（+）患者中的表達也明顯高于Hp（-）患者，提示Hp感染可能是通過促進p53 突變，最終導致胃癌的發(fā)生。并且，本研究發(fā)現(xiàn)，3 級Hp 感染者上述炎癥因子及基因的水平明顯高于1、2 級Hp 感染，說明Hp 感染可加劇胃內炎性反應與p53 基因的表達，與胃癌的發(fā)生發(fā)展關系明顯。

綜上所述，血清IL-1β、IL-6 以及p53 水平與胃癌組織Hp 感染之間存在密切的關系，胃癌組織Hp 感染密度越大，上述血清炎癥因子的水平及抑癌基因的表達越明顯，這為胃癌的早期防治提供了新思路。