李文添 吳世強(qiáng) 駱安林 葉詠鴻 何 明（廣東省陽春市人民醫(yī)院神經(jīng)外科 陽春 529600）

高血壓腦出血的患者長期以來血壓升高明顯，致使腦動(dòng)脈粥樣硬化，腦內(nèi)小動(dòng)脈由于病理性改變引發(fā)出血反應(yīng)，一般為自發(fā)性的出血，男性較女性多[1]。該疾病是一種腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的腦血管意外性疾病，發(fā)生率較高，致死率、致殘率較高，對生命健康有著嚴(yán)重威脅，需要積極對該病進(jìn)行治療[2]。有研究指出[3]，給予高血壓腦出血硝苯地平與卡托普利聯(lián)合用藥，可以有效穩(wěn)定血壓水平，避免再出血。本文選取74例高血壓腦出血的老年患者，將其等分為兩組，分別給予不同的藥物進(jìn)行治療，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料：選取2017年10月—2019年10月我院收治的74例高血壓腦出血的老年患者作為研究對象，按照抽簽的形式分為常規(guī)組和治療組，各37例。常規(guī)組男性20例，女性17例；年齡60～82歲，平均年齡（72.11±2.60）歲。治療組男性21例，女性16例；年齡61～81歲，平均年齡（71.78±2.40）歲。將兩組的基線資料進(jìn)行對比，無顯著差異（P＞0.05）。納入標(biāo)準(zhǔn)：能口服藥物；有家屬陪同且配合參與研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：伴有嚴(yán)重的心、脾、肺、腎等器官損害；對本研究的藥物過敏。

1.2 治療方法：兩組入院之后進(jìn)行詳細(xì)的檢查，且將高血壓水平進(jìn)行記錄，以便與治療結(jié)果進(jìn)行對比。入院之后需要進(jìn)行緊急救治，搶救的原則為管理血壓、顱內(nèi)壓以及處理各種并發(fā)癥。嚴(yán)密觀察生命體征，以防嘔吐的患者發(fā)生誤吸，也便于對特殊情況及時(shí)處理。常規(guī)組接受卡托普利片（廣東彼迪藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H44021595，規(guī)格：25 mg）口服，用藥方法：25 mg/次，根據(jù)情況每天服用3次，根據(jù)需要可將藥量調(diào)整至50 mg，每天服藥3次。治療組在常規(guī)組的基礎(chǔ)上予以硝苯地平控釋片（上?，F(xiàn)代制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20000079，規(guī)格：30 mg），用藥方法：每次服藥30 mg，每天服用1次。兩組連續(xù)治療至出院，對其病情進(jìn)行跟蹤隨訪、對比。

1.3 觀察指標(biāo)：①觀察并分析兩組治療效果（出院前），顯效為治療后血壓下降超過20 mmHg，控制在正常范圍；有效為治療后血壓下降超過10 mmHg，未至正常范圍；無效為治療后血壓并無變化。②觀察并統(tǒng)計(jì)兩組治療前、后的血壓水平。③血腫量計(jì)算（單位 mL）：用簡易計(jì)算法，血腫量=血腫最大截面長（cm）×寬（cm）×血腫層數(shù)×CT掃描層厚度（cm）/2，其中，破入腦室的血腫量不予納入。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用SPSS22.0軟件分析處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，行 t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用百分率（%）表示，行χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 對比兩組治療效果：治療后，較常規(guī)組，治療組的治療總有效率高（P＜0.05）。見表 1。

表1 對比兩組治療效果[n（%）]

2.2 對比兩組治療前、后的血壓水平：兩組干預(yù)前的舒張壓、收縮壓水平?jīng)]有明顯差異（P＞0.05）；治療后，較常規(guī)組，治療組的舒張壓、收縮壓水平明顯降低（P＜0.05）。見表2。

表2 對比兩組治療前、后的血壓水平（±s，mmHg）

表2 對比兩組治療前、后的血壓水平（±s，mmHg）

組別 例數(shù) 收縮壓 舒張壓治療前 治療后 治療前 治療后常規(guī)組治療組37 37 t P 162.52±15.33 161.98±14.69 0.157 0.438 138.90±5.65 125.65±4.98 10.845 0.001 110.22±8.23 109.85±8.24 0.196 0.423 88.25±3.20 80.53±3.25 10.434 0.002

2.3 對比兩組治療前后的血腫情況：在入院時(shí)，治療組的平均血腫量為（5.9±1.8）mL，常規(guī)組為（6.0±2.1）mL，兩組沒有顯著差異（P＞0.05）。經(jīng)過降壓等保守治療，復(fù)查血腫量：治療組為（6.0±1.3）mL，常規(guī)組為（7.6±1.5）mL，治療組的血腫體積較常規(guī)組小，兩組具有顯著差異（P＜0.05）。

3 討論

隨著我國老年化社會(huì)的形成，慢性疾病的發(fā)生率逐漸升高，高血壓的患病人數(shù)逐漸增多，該病發(fā)生的原因并不明確，一般認(rèn)為與遺傳因素、后天因素（如吸煙、飲酒、飲食、基礎(chǔ)病等有關(guān)）[4]。該病是一種全身性疾病，由于血管外周阻力增加、小動(dòng)脈痙攣引發(fā)，患者可有不同程度血壓升高的情況。在高血壓中，腦出血是并發(fā)癥，后果較為嚴(yán)重，需控制血壓，以便降低腦血管不良事件的發(fā)生率[5]。

高血壓腦出血的患者多有突然的頭暈、頭痛現(xiàn)象發(fā)生，且多伴有嘔吐，不同程度的意識障礙，之后出現(xiàn)不同程度的失語、偏癱等，出血量大累及腦干，進(jìn)而出現(xiàn)瞳孔不等大，呼吸改變，且發(fā)病時(shí)的血壓明顯較平時(shí)的血壓高，一旦發(fā)病，疾病發(fā)展快，在數(shù)小時(shí)內(nèi)可達(dá)到高峰[6]。該病一般發(fā)生于重體力活動(dòng)、緊張、情緒激動(dòng)時(shí)，發(fā)病的程度與出血量以及出血部位有著較大的關(guān)系，CT結(jié)果可顯示腦部有高密度出血病灶，出血機(jī)制具有2個(gè)方面，一者是出血壓迫的部位會(huì)有大量自由基產(chǎn)生，進(jìn)而將腦部平衡打破，腦部組織損傷比較嚴(yán)重；二者血腫壓迫處的組織缺血，使得鈣離子內(nèi)流，將炎性物質(zhì)轉(zhuǎn)移，透過血腦屏障發(fā)生嚴(yán)重疾病。治療高血壓腦出血的目的是要將血壓控制在正常范圍，以便保護(hù)靶器官不再繼續(xù)受損，減少了不良心、腦血管事件，且能最大程度地減輕服藥后引起的不良反應(yīng)[7]。

卡托普利是一種血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑類降低血壓藥物，在臨床上應(yīng)用比較廣，是一線藥物，也是現(xiàn)代血管藥物發(fā)展的里程碑?？ㄍ衅绽饔糜谌梭w后使得血管緊張素轉(zhuǎn)換酶失活，將血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑Ⅰ到血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑Ⅱ的通路切斷，同時(shí)保護(hù)了緩激肽的活性，進(jìn)而產(chǎn)生降壓效果。該藥物還能夠促使前列腺素合成，進(jìn)而將激肽分解機(jī)制加以抑制，使得腎上腺素、醛固酮的釋放減少，防止血小板聚集，緩解冠狀動(dòng)脈痙攣，改善血管情況[8]。

硝苯地平可以阻斷鈣離子通道，對心肌細(xì)胞以及血管平滑肌鈣離子的流動(dòng)性進(jìn)行選擇性抑制，阻斷心肌細(xì)胞興奮-偶聯(lián)作用，可以改善腦部環(huán)境，降低血管外周阻力，該藥物還能夠?qū)⒐跔顒?dòng)脈血管擴(kuò)張，為心臟提供血液，減輕心臟負(fù)荷，能夠保證血液的流通，進(jìn)而促進(jìn)腦部血液供應(yīng)[9，10]。

本文通過研究卡托普利與硝苯地平聯(lián)合用藥的效果，結(jié)果顯示：較常規(guī)組，治療組的治療總有效率高（P＜0.05），兩種藥物聯(lián)合使用，能夠發(fā)揮協(xié)同、互補(bǔ)作用，有效改善腦部環(huán)境，促進(jìn)血液流通，緩解血管痙攣等。硝苯地平能夠拮抗鈣離子，作用于人體之后，血管痙攣狀態(tài)得以緩解，腦部缺氧情況能夠減輕，加之鈣離子的轉(zhuǎn)移被抑制，腦組織缺氧的耐受力也能增加，可以有效將受傷的腦組織保護(hù)起來；而卡托普利減少血小板的聚集，緩解冠狀動(dòng)脈痙攣，將血管情況進(jìn)行改善，降低血壓，研究結(jié)果顯示：治療后，較常規(guī)組，治療組舒張壓、收縮壓水平明顯低（P＜0.05），并且顱內(nèi)血腫的體積更小，說明兩種藥物聯(lián)用能夠有效延緩血腫的進(jìn)展。

綜上所述，給予高血壓腦出血卡托普利聯(lián)合硝苯地平用藥治療，藥物作用于人體后，能有效穩(wěn)定血壓水平，避免再出血；且一定程度上保護(hù)腦組織不受傷害，使患者能得到更好的康復(fù)。