姚成柱 徐惠珍 黃秀霞（恵州市博羅縣人民醫(yī)院中心藥房 博羅 516100）

臨床研究顯示，急性心肌梗死多發(fā)生在中老年人中，發(fā)病時表現出劇烈的心絞痛，伴隨心悸、氣喘，此癥狀具有持久性，血壓降低，脈搏微弱。心肌梗死大多是由冠狀動脈粥樣硬化形成的，發(fā)病誘因包括情緒激動、脫水和大出血。立普妥是治療心肌梗死的有效藥物，可將臨床癥狀進行改善，與此同時，還具有抗炎、抗氧化和改善血管內皮粥樣硬化斑塊的形成，對平滑肌細胞的增殖進行抑制作用。本研究探究立普妥進行應用的臨床效果和多效性。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2017年1月1日—2019年1月1日在我院接受治療的急性心肌梗死患者100例，隨機分為兩組。一組給予立普妥治療，為實驗組；一組不給予立普妥治療，為對照組。每組50例。實驗組男性35例，女性15例；平均年齡（55.94±3.04）歲。對照組男性37例，女性13例；平均年齡（56.75±4.00）歲。被確診為急性心肌梗死，并簽署知情同意書。兩組一般資料數據差異小，可比，同時可排除精神病史和其他疾病。

1.2 治療方法：本研究實驗組主要將他汀類藥物應用，為阿托伐他汀鈣，商品名為立普妥，立普妥為人工合成的HMG-CoA還原酶抑制劑，分子式表示為（C33H34FN2O5）2Ca·3H2O。采用口服方式后，藥物得以迅速吸收，吸收量會隨著劑量的增加而增加，在藥物吸入后的1～2 h，血藥濃度達到高峰，生物半衰期為4 h[1]。蛋白結合率為98.00%，大部分會以代謝物的形式經過膽汁被排出。

1.3 觀察指標：給予1個療程的治療。對兩組治療前后的TC，HDL-C指標進行觀察，同時分析比較不良反應。

1.4 統(tǒng)計學方法：處理數據運用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件，計量資料以均數±標準差（±s）表示，行 t檢驗；計數資料用百分率（%）表示，行χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義[2]。

2 結果

2.1 血脂指標變化：實驗組CT值和LDL-C值分別為（4.87±0.39）和（3.22±0.44），均低于對照組，血脂指標更穩(wěn)定，差異顯著（P＜0.05）。見表 1。

表1 兩組治療后血脂指標比較（±s）

表1 兩組治療后血脂指標比較（±s）

組別 TC（mmol/L） LDL-C（mmol/L）實驗組（n=50）對照組（n=50）tP 4.87±0.39 6.38±0.95 11.205＜0.05 3.22±0.44 3.85±0.94 10.935＜0.05

2.2 不良反應發(fā)生率：實驗組1例發(fā)生腹瀉、2例出現皮疹，不良反應發(fā)生率較低，與對照組不存在顯著差異，P＞0.05。見表2。

表2 兩組用藥不良反應發(fā)生情況比較[n（%）]

3 討論

半數以上的急性心肌梗死患者，在發(fā)病1～2 d或是1～2周內具有前驅癥狀，最常見的癥狀為原有的穩(wěn)定型心絞痛變化發(fā)展為不穩(wěn)定型，或是在既往不存在心絞痛問題的情況下，突然表現出長時間的心絞痛[3]，會伴隨急性心包炎、室壁瘤、心臟破裂和心律失常等不良反應，對身體健康和生命安全造成嚴重威脅，近些年來，心肌梗死的發(fā)病率和病死率逐漸上升，使得醫(yī)學專家提高了對此病的重視程度。

心肌梗死，是各種原因導致的一種心肌缺血表現出的臨床綜合征，大多表現為急性胸痛和胸悶氣短等癥狀，口服硝酸酯類藥物，不易緩解。病因通常為動脈硬化斑塊破裂導致的膠原組織暴露，促進血小板在此處黏附聚集，進而導致血栓問題的發(fā)生，這時的冠脈供血不能滿足心肌所需，進而導致梗死，可以判斷，斑塊破裂是導致急性心肌梗死發(fā)生的主要因素[4]。數據顯示，CPR是冠狀動脈粥樣硬化斑塊的炎癥反應標志物，可被用作在對心肌梗死危險事件進行監(jiān)測的監(jiān)測因子，在監(jiān)測中，體內CPR能夠將各種藥物在心血管事件中的干預情況進行反映，并實現治療效果，從而實現對相關指標的判斷。

立普妥是一種作用相對明確的HMG-CoA還原酶的競爭性、選擇性抑制劑。臨床數據結果顯示，總膽固醇，載脂蛋白B，低密度脂蛋白膽固醇血漿水平的升高，均能促進或是加速人類動脈粥樣硬化的形成，粥樣硬化是導致心血管事件發(fā)生的危險因素，因此，對血脂進行有效調節(jié)，可有效抑制心血管事件的發(fā)生。在動物模型實驗結果中，立普妥能夠通過對肝臟內的HMG-CoA還原酶和膽固醇合成進行抑制，將血漿膽固醇和脂蛋白水平進行降低，進而促進肝臟細胞表面LDL受體數目的增加，促進低密度脂蛋白的攝取，加強分解代謝，同時，立普妥也能將低密度脂蛋白的生成作用進行抑制，減少低密度脂蛋白顆粒數目[5]。將動脈粥樣硬化斑塊中的粥樣物質比例進行降低，減少膽固醇脂成分，增加膽固醇結晶，使斑塊穩(wěn)定性得以增強，減少斑塊破裂。

從數據分析來看，臨床急性心肌梗死多發(fā)生在老年人中，臨床表現為心絞痛，可能會出現心悸，氣喘等癥狀，脈搏微弱，多存在低血壓。導致心肌梗死主要因素為：存在冠狀動脈粥樣硬化，并在此基礎上形成病變，存在脫水、大出血和情緒不穩(wěn)定均可能導致病變。臨床對相關疾病進行治療，主要是采用立普妥，效果顯著，可將臨床癥狀進行有效改善，同時促進抗炎效果的增強，對血管內皮粥樣硬化斑塊的形成進行控制，減少平滑肌的增殖，達到改善臨床癥狀的目的。本研究探究立普妥進行應用的臨床效果和多效性。實驗組CT值和LDL-C值分別為（4.87±0.39）和（3.22±0.44），均低于對照組，血脂指標更穩(wěn)定，差異顯著（P＜0.05）。實驗組1例發(fā)生腹瀉，2例出現皮疹，不良反應發(fā)生率較低，與對照組不存在顯著差異，P＞0.05。他汀類藥物能夠將血清總膽固醇和甘油三酯，極低密度脂蛋白等含量降低，并且促進高密度脂蛋白含量的增加，除了能夠發(fā)揮基本作用，目前臨床已有大量的實驗證明他汀類藥物能夠將急性心肌梗死患者并發(fā)癥發(fā)生率減少，觀察時間相對較長，需要長時間使用他汀類藥物，促進多效性的發(fā)揮。眾所周知，急性心肌梗死的最初發(fā)病階段，病情不穩(wěn)定，最危險的時期在最初的24 h或是1周內，發(fā)病1個月內存在嚴重的危險事件，本研究實驗組將他汀類藥物進行規(guī)范使用，治愈率相對較高，住院期間的不良反應發(fā)生率得以降低。但是很多患者在出院后，受到多方面因素的影響，對服藥認識不足，經濟能力不足，不能堅持服用他汀類藥物，導致血脂異常，死亡和心衰[6]。

立普妥能夠促進肝細胞內載脂蛋白B的降解，導致載脂蛋白B的利用率出現下降，將脂蛋白顆粒數量降低，促進極低密度脂蛋白和低密度脂蛋白分解代謝的降低，將肝臟發(fā)生極低密度脂蛋白和低密度脂蛋白的生成率降低，實現血漿總膽固醇水平的降低，通過對粥樣硬化斑塊中的粥樣物質比例進行降低，將膽固醇中的脂成分減少[7]。臨床顯示，阿托伐他汀能夠將多種炎癥介質進行消除，實現對炎癥細胞因子的抑制，控制趨化因子和黏附分子的表達，將C反應蛋白水平進行降低。在實驗中可以發(fā)現，阿托伐他汀具有較強的降低CPR的作用，這也是藥物的多樣性作用使急性心肌梗死患者受益的關鍵因素。

綜上所述，在急性心肌梗死治療中將立普妥進行應用，效果顯著，可改善癥狀，降低不良反應發(fā)生率，立普妥還有消炎、抗氧化等功能，可在臨床推廣。