凌 靜（長沙市中醫(yī)醫(yī)院（長沙市八醫(yī)院） 長沙 410100）

誘發(fā)急性心肌梗死主要因素為冠狀動脈粥樣斑塊發(fā)生破裂，從而導(dǎo)致血小板黏附與聚集產(chǎn)生血栓，血栓會使冠狀動脈發(fā)生不同程度堵塞，形成心肌缺血壞死。急性心肌梗死有著較高的病死率，及時開展診治有著重要意義。氯吡格雷對心血管疾病有一定治療效果，此藥物可選擇性控制二磷酸腺苷受體，達到控制血小板聚集目的。但，針對部分患者應(yīng)用氯吡格雷藥物治療仍會出現(xiàn)心血管血栓事件，也就是氯吡格雷抵抗，根據(jù)實際情況選擇其他藥物開展治療方可保證整體療效，減少對機體損傷[1]。因此，本文針對氯吡格雷抵抗急性心肌梗死應(yīng)用替格瑞洛，觀察臨床療效，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取我院2018年1月—2019年1月共110例氯吡格雷抵抗急性心肌梗死患者，隨機分為對照組和試驗組，各55例。對照組男性30例，女性25例；平均年齡（56.28±1.78）歲。試驗組男性31例，女性24例；平均年齡（56.54±1.81）歲。一般資料對比，兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn)：納入標(biāo)準(zhǔn)：①出現(xiàn)氯吡格雷抵抗；②簽訂研究同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①中途退出；②感染性疾病；③肝腎功能異常；④并發(fā)惡性腫瘤；⑤凝血障礙；⑥對此次研究藥物過敏；⑦精神系統(tǒng)疾病。

1.3 治療方法：對兩組均實施經(jīng)皮冠狀動脈介入治療，術(shù)前，給予氯吡格雷與阿司匹林藥物，阿司匹林藥物劑量為300 mg/次/d，氯吡格雷藥物最大劑量不可超過300 mg/次/d。對照組術(shù)后給予氯吡格雷與阿司匹林藥物；氯吡格雷藥物劑量為100mg/次/d，阿司匹林藥物劑量為75 mg/次/d。試驗組術(shù)后給予替格瑞洛與阿司匹林藥物，替格瑞洛藥物劑量為90 mg/2次/d，阿司匹林藥物劑量為100 mg/次/d。

1.4 觀察指標(biāo)：記錄兩組治療后基本指標(biāo)改變情況，對比治療前、治療后超敏C反應(yīng)蛋白與P選擇素情況。觀察在治療過程中，機體是否有不良反應(yīng)。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法：采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，行t檢驗；計數(shù)資料用百分率（%）表示，行χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 對比兩組基本指標(biāo)治療情況：試驗組血小板計數(shù)、血小板聚集率低于對照組，ADP最大聚集率以及ADP最大聚集時間高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 對比兩組基本指標(biāo)治療情況（±s）

表1 對比兩組基本指標(biāo)治療情況（±s）

ADP最大聚集時間（s）對照組試驗組組別 例數(shù)血小板計數(shù)（×109/L）血小板聚集率（%）ADP最大聚集率（%）55 55 tP 197.53±17.55 128.54±19.87 4.565＜0.05 42.35±5.43 33.54±3.02 5.095＜0.05 68.73±6.56 157.82±23.03 6.877＜0.05 38.65±2.01 157.82±30.54 8.743＜0.05

2.2 對比兩組治療前、治療后的超敏C反應(yīng)蛋白與P選擇素情況：治療前，兩組超敏C反應(yīng)蛋白與P選擇素比較，差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，兩組超敏C反應(yīng)蛋白與P選擇素指標(biāo)均優(yōu)于治療前，但試驗組指標(biāo)改善優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表 2。

表2 對比兩組治療前、治療后的超敏C反應(yīng)蛋白與P選擇素情況（±s）

表2 對比兩組治療前、治療后的超敏C反應(yīng)蛋白與P選擇素情況（±s）

P選擇素（μg/L）對照組組別 例數(shù) 治療前/后 超敏C-反應(yīng)蛋白（mg/L）55治療前治療后tP試驗組55治療前治療后tP 5.81±0.34 14.65±1.56 4.656＜0.05 5.79±0.36 10.92±0.33 4.656＜0.05 65.72±3.09 94.21±5.43 4.766＜0.05 65.74±3.11 83.54±4.89 5.032＜0.05

2.3 對比兩組不良反應(yīng)發(fā)生率：試驗組呼吸不暢、心肌梗死、心絞痛與腦卒中發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 對比兩組不良反應(yīng)發(fā)生率[n（%）]

3 討論

急性心肌梗死發(fā)生率呈遞增模式，多與現(xiàn)代物質(zhì)生活改變、工作壓力大以及老齡化問題影響有關(guān)。臨床對急性心肌梗死治療多選擇經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)，對機體損傷小，治療時間短，預(yù)后理想，極易獲得患者認可[2]。但，術(shù)后受到多種因素的影響，極易產(chǎn)生血栓，使冠狀動脈血管出現(xiàn)狹窄或者堵塞，不僅影響預(yù)后，也對機體健康產(chǎn)生極大影響[3]。所以，術(shù)前、術(shù)后開展防治血栓治療可確保整體治療效果，減少機體不適?？寡“逯委熕幬锒噙x擇阿司匹林與氯吡格雷，雖然有一定聯(lián)系，但藥物起效慢，停藥之后，血小板恢復(fù)時間長，部分患者還會出現(xiàn)氯吡格雷抵抗[4]。所以，對氯吡格雷抵抗及時更換藥物對機體健康與治療效果非常重要。

替格瑞洛屬于新型治療藥物，對急性心肌梗死治療效果理想，此藥物可與心血管疾病抗血栓新靶點-P2Y 12受體形成可逆性結(jié)合，進而提高血小板功能，而且不會對血小板水平產(chǎn)生破壞[5]。替格瑞洛不通過肝臟代謝，在藥物起效與治療效果方面優(yōu)于氯吡格雷。替格瑞洛可有效改善心肌血液循環(huán)，修復(fù)心肌，促進心功能恢復(fù)，有效改善血液凝聚。

通過此次研究得知，實施替格瑞洛血小板計數(shù)、血小板聚集率低于應(yīng)用氯吡格雷，ADP最大聚集率以及ADP最大聚集時間高于氯吡格雷，治療后，兩組超敏C反應(yīng)蛋白與P選擇素指標(biāo)均優(yōu)于治療前，但實施替格瑞洛指標(biāo)改善優(yōu)于氯吡格雷，兩組在不良反應(yīng)發(fā)生率方面比較，實施替格瑞洛出現(xiàn)呼吸不暢、心肌梗死、心絞痛與腦卒中發(fā)生率低于氯吡格雷，充分表明替格瑞洛藥物治療優(yōu)勢。替格瑞洛可調(diào)節(jié)機體炎性因子水平，中斷血小板活化途徑，控制炎性因子釋放，此藥物還可減少機體不適，藥物安全性高，此次研究結(jié)果同其他研究結(jié)果相似，表明此次研究有效性。

綜上所述，針對氯吡格雷抵抗急性心肌梗死應(yīng)用替格瑞洛藥物不僅治療安全性高，有效性強，還可減少藥物對機體損傷，符合臨床需求，值得推廣。