何子駿 莫大鵬 鄧一鳴 霍曉川 馬寧 高峰 繆中榮
頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞(ICAO)根據(jù)病因和發(fā)病時(shí)間分為急性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞(AICAO)和慢性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞(CICAO),后者臨床表現(xiàn)差異較大,有些患者呈無(wú)癥狀性,有些患者則表現(xiàn)為同側(cè)短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)或缺血性卒中,此與同側(cè)缺血性卒中發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)密切相關(guān)[1?2]?!堵灶i內(nèi)動(dòng)脈閉塞再通治療中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)》[3]推薦,對(duì)于內(nèi)科保守治療效果欠佳的癥狀性慢性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞患者可考慮施行顱內(nèi)外血管搭橋術(shù)、頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)(CEA)、血管再通治療、復(fù)合手術(shù)等多種外科治療方式。血管再通治療因其微侵襲性和成功率較高等優(yōu)勢(shì),目前業(yè)已成為顱內(nèi)血管閉塞的主要治療方法,但是該項(xiàng)手術(shù)技術(shù)難度較高,術(shù)中無(wú)路徑圖可循,主要依賴(lài)術(shù)者對(duì)血管解剖走行的理解和術(shù)中材料反饋的手感,每例患者的病變性質(zhì)均可能不同,因此即使是具有豐富臨床經(jīng)驗(yàn)的神經(jīng)介入專(zhuān)家也有可能無(wú)法成功達(dá)到血管再通之目的。在本研究中,我們擬對(duì)慢性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞血管再通失敗患者的臨床資料進(jìn)行回顧,并分析再通失敗原因,以為臨床提高慢性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞血管再通成功率提供參考和經(jīng)驗(yàn)。
選擇2012 年12 月至2019 年12 月在首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院神經(jīng)介入中心首次施行血管再通治療的103 例慢性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞患者作為研究對(duì)象,且均符合以下納入標(biāo)準(zhǔn):(1)經(jīng)DSA 或CTA確診為單側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞。(2)臨床癥狀與體征與責(zé)任血管相符。(3)既往1 年內(nèi)存在與責(zé)任血管相關(guān)的缺血性腦血管病病史,且經(jīng)規(guī)范化藥物治療后臨床癥狀與體征無(wú)明顯改善。(4)距最近一次缺血性卒中發(fā)作時(shí)間1 周以上。(5)經(jīng)頭部CT 或MRI 排除大面積腦梗死(梗死灶> 大腦中動(dòng)脈供血區(qū)的1/3)。(6)排除存在以下疾病者:頸內(nèi)動(dòng)脈假性閉塞或次全閉塞;大動(dòng)脈炎或發(fā)育異常等原因?qū)е碌念i內(nèi)動(dòng)脈閉塞;合并出血性腦血管病,如顱內(nèi)動(dòng)脈瘤、顱內(nèi)動(dòng)?靜脈畸形,或計(jì)劃行其他腦血管手術(shù)可能改變腦血流動(dòng)力學(xué)或?qū)е氯毖宰渲?;阿司匹林或氯吡格雷過(guò)敏或有相應(yīng)禁忌證;對(duì)碘劑或?qū)Ρ葎┻^(guò)敏、血清肌酐>3 g/L 或有其他腦血管造影禁忌證;因身體其他原因而無(wú)法耐受手術(shù)。(7)所有患者及其家屬對(duì)病情嚴(yán)重程度和手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)知情并簽署知情同意書(shū)。
1. 血管再通治療 (1)手術(shù)器械:Synchro 200或Transcend 200 微導(dǎo)絲(200 cm,0.014 in)購(gòu)自美國(guó)Boston Scientific 公司,Pilot 50 或Pilot 150 微導(dǎo)絲為美國(guó)Abbott 公 司 產(chǎn) 品,Synchro 300 或Transcend 300微導(dǎo)絲(300 cm,0.014 in)由美國(guó)Stryker 公司提供;Ultrasoft 球 囊(直 徑2、2.50 和3 mm)購(gòu) 自 美 國(guó)Boston Scientific 公司;Apollo 支架購(gòu)自微創(chuàng)醫(yī)療器械(上海)有限公司,Enterprise 自膨式支架為美國(guó)Johnson & Johnson Codman 公 司 產(chǎn) 品,Wingspan 自膨式支架和Wallstent 閉環(huán)式支架由美國(guó)Boston Scientific 公司提供。(2)操作步驟:患者平臥位,于局部麻醉或全身麻醉下以Seldinger 法經(jīng)右側(cè)股動(dòng)脈穿刺,置入8F 動(dòng)脈鞘,并全身肝素化,行全腦血管造影,明確閉塞近端殘端形態(tài)、動(dòng)脈晚期經(jīng)其他血管向閉塞遠(yuǎn)端反流的最遠(yuǎn)位置和患側(cè)代償情況。然后,將8F 導(dǎo)引導(dǎo)管置入頸內(nèi)動(dòng)脈起始部盲端,于路徑圖引導(dǎo)下,Synchro 200 或Transcend 200 微導(dǎo)絲配合微導(dǎo)管,嘗試旋轉(zhuǎn)通過(guò)閉塞段血管,通過(guò)微導(dǎo)絲反饋的手感,耐心尋找閉塞段真腔,小心將微導(dǎo)絲通過(guò)閉塞段進(jìn)入真腔,如果反復(fù)嘗試仍無(wú)法將微導(dǎo)絲通過(guò)閉塞段,則更換為頭端更硬的Pilot 50 或Pilot 150 微導(dǎo)絲;如果微導(dǎo)絲進(jìn)入動(dòng)脈夾層內(nèi),則采用平行導(dǎo)絲技術(shù)將其保留在動(dòng)脈夾層內(nèi),再重新置入微導(dǎo)絲探尋閉塞段真腔;如果術(shù)中微導(dǎo)絲進(jìn)入動(dòng)脈夾層或刺破血管,應(yīng)即刻終止手術(shù)。通常嘗試的微導(dǎo)絲數(shù)量不超過(guò)3 根,每根微導(dǎo)絲操作時(shí)間不超過(guò)30 min,若反復(fù)操作仍無(wú)法將微導(dǎo)絲通過(guò)閉塞段,則為血管再通失敗。微導(dǎo)絲進(jìn)入閉塞段真腔后,經(jīng)微導(dǎo)管造影確認(rèn)微導(dǎo)管遠(yuǎn)端位于正常血管腔內(nèi),于路徑圖引導(dǎo)下更換為Synchro 300 或Transcend 300微導(dǎo)絲用于系統(tǒng)支撐,微導(dǎo)絲超選擇性進(jìn)入大腦中動(dòng)脈M2 段,撤出微導(dǎo)管,自閉塞段遠(yuǎn)端由遠(yuǎn)及近依次以直徑2、2.50 和3 mm Ultrasoft 球囊擴(kuò)張血管至頸內(nèi)動(dòng)脈起始部,每次擴(kuò)張后復(fù)查造影以評(píng)估前向血流情況和動(dòng)脈夾層等并發(fā)癥。如果發(fā)生動(dòng)脈夾層或局部重度狹窄(狹窄率≥70%),則應(yīng)改行支架植入術(shù),通常顱內(nèi)段選擇Apollo 支架、Enterprise 自膨式支架或Wingspan 自膨式支架,C1 段選擇Wallstent 閉環(huán)式支架。植入支架后復(fù)查造影顯示支架釋放良好且遠(yuǎn)端血流通暢,結(jié)束手術(shù)。術(shù)后不中和肝素,留置動(dòng)脈鞘至活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)恢復(fù)至正常值范圍(35 ~45 s)。
2. 圍手術(shù)期處理 術(shù)前均常規(guī)服用阿司匹林100 mg/d 和氯吡格雷75 mg/d,至少連續(xù)治療3 d。術(shù)后即刻復(fù)查頭部CT 以觀察是否存在顱內(nèi)出血,并根據(jù)術(shù)中監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)制定標(biāo)準(zhǔn)血壓參考值以決定術(shù)后血壓控制范圍,避免血壓過(guò)高或過(guò)低引起腦高灌注綜合征(CHS)或缺血性卒中。術(shù)后皮下注射低分子量肝素4000 U/12 h,連續(xù)治療3 d 后改為阿司匹林100 mg/d 和氯吡格雷75 mg/d 雙聯(lián)抗血小板口服,服藥6 個(gè)月后可以改為阿司匹林100 mg/d 長(zhǎng)期維持治療。
3.血管再通和圍手術(shù)期并發(fā)癥 (1)血管再通:術(shù)后即刻復(fù)查DSA 評(píng)估血管再通情況,以患側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈恢復(fù)前向血流、改良腦梗死溶栓血流分級(jí)(mTICI)≥2b 級(jí)并維持≥24 h 定義為血管再通成功[4];否則為血管再通失敗。(2)圍手術(shù)期并發(fā)癥:術(shù)后記錄顱內(nèi)出血、頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇瘺、顱內(nèi)血管栓塞等圍手術(shù)期并發(fā)癥。
4.血管再通失敗原因分析 采集血管再通失敗患者的臨床資料,分析再通失敗原因,包括患者自身因素(如性別、年齡、基礎(chǔ)疾病等)、閉塞至血管再通治療時(shí)間、閉塞段形態(tài)(包括近端殘端形態(tài)和遠(yuǎn)端反流位置)等。(1)性別:男性和女性。(2)年齡:<60 和≥60 歲。(3)閉塞側(cè)別:左側(cè)和右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈。(4)閉塞至血管再通治療時(shí)間:以首次影像學(xué)檢查顯示的患側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞時(shí)間為閉塞開(kāi)始時(shí)間,若無(wú)影像學(xué)證據(jù),則以最近一次患側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈發(fā)生腦缺血事件(如短暫性腦缺血發(fā)作或缺血性卒中)發(fā)病時(shí)間為閉塞開(kāi)始時(shí)間,截至血管再通治療當(dāng)天。閉塞至血管再通治療時(shí)間為<60 和≥60 d。(5)閉塞近端殘端形態(tài):根據(jù)Hasan 等[5]對(duì)閉塞形態(tài)的分型,分為尖頭型、鈍頭型和平頭型,本研究將閉塞近端殘端形態(tài)分為尖頭型和非尖頭型(包括鈍頭型和平頭型)。(6)閉塞遠(yuǎn)端反流位置:閉塞遠(yuǎn)端反流包括患側(cè)頸外動(dòng)脈經(jīng)眼動(dòng)脈反流、對(duì)側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈經(jīng)前交通動(dòng)脈反流、后循環(huán)經(jīng)后交通動(dòng)脈反流。根據(jù)術(shù)中DSA 確定閉塞遠(yuǎn)端反流位置,即對(duì)比劑反流至患側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈最近端的位置。Gibo 等[6]將頸內(nèi)動(dòng)脈分為C1 ~C7 段,本研究將閉塞遠(yuǎn)端反流位置分為海綿竇段以下(C1 ~C3 段)以及海綿竇段以上(C4 ~C6 段)。
5.統(tǒng)計(jì)分析方法 采用SPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理與分析。計(jì)數(shù)資料以相對(duì)數(shù)構(gòu)成比(%)或率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)或Fisher 確切概率法。呈非正態(tài)分布的計(jì)量資料以中位數(shù)和四分位數(shù)間距[M(P25,P75)]表示,采用Wilcoxon 秩和檢驗(yàn)。慢性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞血管再通失敗危險(xiǎn)因素的篩查,采用單因素和多因素前進(jìn)法Logistic 回歸分析(α入=0.10,α出=0.05)。以P ≤0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
本組103 例行血管再通治療的慢性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞患者,男性88 例,女性15 例;年齡40 ~75 歲,中位年 齡59(52,65)歲。 既 往 有 高 血 壓 者71 例(68.93%)、冠心病11 例(10.68%)、糖尿病49 例(47.57%)、高脂血癥38 例(36.89%),有不良嗜好者吸煙66 例(64.08%)、飲酒42 例(40.78%)。左頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞45 例(43.69%),右頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞58 例(56.31%);閉塞至血管再通治療時(shí)間13 ~399 天,中位時(shí)間為60.00(38.50,87.50)天,其中<60 天51 例(49.51%)、≥60 天52 例(50.49%);閉塞近端殘端形態(tài)呈尖頭型66 例(64.08%)、非尖頭型(包括鈍頭型和平頭型)37 例(35.92%);閉塞遠(yuǎn)端反流位置位于海綿竇段以下(C1 ~C3 段)者44 例(42.72%)、海綿竇段以上(C4 ~C6 段)者59 例(57.28%)。經(jīng)治療后70 例(67.96%)血管再通成功,33 例(32.04%)血管再通失?。粌H1 例(0.97%)術(shù)中發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血。臨床資料比較,血管再通失敗組閉塞近端殘端形態(tài)呈非尖頭型比例(P=0.024)和閉塞遠(yuǎn)端反流位置位于海綿竇段以上(C4 ~C6 段)比例(P=0.029)高于血管再通成功組,其余各項(xiàng)指標(biāo)組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05,表1)。
對(duì)慢性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞血管再通失敗的相關(guān)影響因素(性別、年齡、基礎(chǔ)疾病、閉塞側(cè)別、閉塞至血管再通治療時(shí)間、閉塞近端殘端形態(tài)和閉塞遠(yuǎn)端反流位置)進(jìn)行單因素Logistic 回歸分析顯示,閉塞近端殘端形態(tài)呈非尖頭型(P=0.033)和閉塞遠(yuǎn)端反流位置位于海綿竇段以上(C4 ~C6 段,P=0.021)是慢性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞血管再通失敗的危險(xiǎn)因素(表2,3)。將上述因素代入多因素Logistic 回歸方程,結(jié)果顯示,閉塞近端殘端形態(tài)呈非尖頭型(OR=3.037,95%CI:1.245 ~7.406;P=0.015)以及閉塞遠(yuǎn)端反流位置位于海綿竇段以上(C4 ~C6 段;OR = 3.118,95%CI:1.206 ~8.061,P=0.019)是慢性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞血管再通失敗的危險(xiǎn)因素(表4)。
表1 血管再通成功組與血管再通失敗組患者臨床資料的比較Table 1. Comparison of clinical data between patients in successful and failed recanalization groups
本組33 例血管再通失敗患者中,27 例(81.82%)術(shù)中反復(fù)嘗試微導(dǎo)絲始終無(wú)法通過(guò)閉塞段,術(shù)者最終放棄并結(jié)束手術(shù),其中無(wú)法通過(guò)C1 段11 例(33.33%)、C2 ~C3 段2 例(6.06%)、C4 ~C5 段14 例(42.42%);其余6 例(18.18%)術(shù)中發(fā)生動(dòng)脈夾層,術(shù)者主動(dòng)結(jié)束手術(shù),C2 ~C3 段夾層1 例(3.03%)、C4 ~C5 段夾層5 例(15.15%)。這6 例患者中1 例術(shù)中出現(xiàn)明顯頭痛癥狀,復(fù)查CT 證實(shí)少量蛛網(wǎng)膜下腔出血,經(jīng)保守治療7 天后癥狀好轉(zhuǎn),未遺留明顯的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥;另5 例無(wú)明顯臨床癥狀,復(fù)查CT 亦未見(jiàn)異常。
急性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞致缺血性卒中的治療方法以及治療必要性和緊迫性已獲得共識(shí),然而對(duì)于閉塞時(shí)間1 周以上的非急性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞,特別是癥狀性非急性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞的治療,各國(guó)的臨床指南尚未明確[7]。在臨床實(shí)踐中,慢性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞的治療方法主要包括以雙聯(lián)抗血小板治療聯(lián)合他汀類(lèi)藥物調(diào)脂治療為核心的藥物治療、以球囊擴(kuò)張術(shù)和支架植入術(shù)為主的血管再通治療、頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)、顱內(nèi)外血管搭橋術(shù)和復(fù)合手術(shù)。藥物治療通常僅適用于閉塞后腦血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定且側(cè)支代償較好的患者,就臨床療效而言,可降低腦卒中風(fēng)險(xiǎn),但無(wú)法治愈;而腦血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者,即使予以規(guī)范的藥物治療,患側(cè)缺血性卒中年發(fā)病率仍達(dá)6%~22.7%[1,8?9]。單側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞同時(shí)伴對(duì)側(cè)狹窄的患者,短暫性腦缺血發(fā)作或缺血性卒中的風(fēng)險(xiǎn)更高,年發(fā)病率約為10%[10],針對(duì)此類(lèi)患者的治療一直是臨床熱點(diǎn)和難點(diǎn)。單純頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)主要適用于慢性頸內(nèi)動(dòng)脈C1 段閉塞,術(shù)后血管再通率僅40.71%[11],圍手術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生率極高[11?12],尤其是串聯(lián)顱內(nèi)段閉塞常無(wú)法開(kāi)通顱內(nèi)段。關(guān)于顱內(nèi)外血管搭橋術(shù)的療效,頸動(dòng)脈閉塞外科研究(COSS)顯示,癥狀性頸動(dòng)脈閉塞患者無(wú)論采用顱內(nèi)外血管搭橋術(shù)聯(lián)合藥物治療還是單純藥物治療,長(zhǎng)期缺血性卒中風(fēng)險(xiǎn)無(wú)明顯差異,但聯(lián)合治療圍手術(shù)期缺血性卒中風(fēng)險(xiǎn)更高[13]。
隨著血管內(nèi)介入設(shè)備和材料,特別是各種栓子保護(hù)裝置的出現(xiàn),實(shí)現(xiàn)了血管再通治療在技術(shù)上的可行性,并取得較好的臨床療效。慢性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞血管再通治療具有手術(shù)創(chuàng)傷小、成功率高、圍手術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生率低和手術(shù)安全性高等優(yōu)勢(shì)。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道,血管內(nèi)介入治療的血管再通成功率為65%~73%,圍手術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生率約為3%[14?16]。頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)聯(lián)合血管再通治療的復(fù)合手術(shù)是治療慢性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞的新方法,但是由于復(fù)合手術(shù)室要求較高,目前國(guó)內(nèi)僅有少數(shù)醫(yī)療中心具備開(kāi)展該項(xiàng)手術(shù)技術(shù)的條件,尚在積累探索階段。
表2 慢性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞血管再通失敗相關(guān)影響因素的變量賦值表Table 2. Variable assignment of influence factors related to failure of recanalization of CICAO
表3 慢性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞血管再通失敗的單因素Logistic 回歸分析Table 3. Univariate Logistic regression analysis of failure of recanalization of CICAO
表4 慢性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞血管再通失敗的多因素前進(jìn)法Logistic 回歸分析Table 4. Multivariate forward Logistic regression analysis of failure of recanalization of CICAO
慢性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞能否達(dá)到成功再通的目的,主要取決于閉塞至血管再通治療的時(shí)間、閉塞近端殘端形態(tài)、經(jīng)患側(cè)或?qū)?cè)灌注的頸內(nèi)動(dòng)脈遠(yuǎn)端(眼動(dòng)脈,前后交通動(dòng)脈等)代償及閉塞遠(yuǎn)端側(cè)支代償(頸外動(dòng)脈經(jīng)頜內(nèi)動(dòng)脈、咽升動(dòng)脈等硬膜動(dòng)脈分支對(duì)顱內(nèi)動(dòng)脈代償)、閉塞原因、斑塊類(lèi)型(是否伴鈣化)等[17?18]。Chen 等[15]對(duì)138 例 慢 性 長(zhǎng)節(jié)段頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞患者血管再通失敗原因進(jìn)行分析總結(jié),發(fā)現(xiàn)癥狀性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞(OR=0.450,95%CI:0.220 ~0.960;P = 0.040)、閉塞近端殘端形態(tài)呈非尖頭型(OR=0.330,95%CI:0.130 ~0.820;P=0.010)和閉塞遠(yuǎn)端反流位置位于海綿竇段以上(C4 ~C6 段;OR=0.190,95%CI:0.080 ~0.440,P<0.001)是血管再通失敗的重要危險(xiǎn)因素。本研究所納入的103 例患者均為癥狀性慢性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞患者且均存在反流,閉塞近端殘端形態(tài)包括尖頭型和非尖頭型(鈍頭型和平頭型)、閉塞遠(yuǎn)端反流位置分別位于海綿竇段以下(C1 ~C3 段)和海綿竇段以上(C4 ~C6 段),單因素和多因素Logistic 回歸分析顯示,閉塞近端殘端形態(tài)呈非尖頭型(鈍頭型和平頭型)和閉塞遠(yuǎn)端反流位置位于海綿竇段以上(C4 ~C6 段)是血管再通失敗的危險(xiǎn)因素,與既往研究結(jié)果相一致。有文獻(xiàn)報(bào)道,頸內(nèi)動(dòng)脈遠(yuǎn)端反流至巖骨段及以下、海綿竇段、床突上段、眼動(dòng)脈段、交通段及以上的血管再通成功率分別為93%、80%、73%、33%和29%[15]。
慢性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞血管再通治療的難點(diǎn)是微導(dǎo)絲如何通過(guò)海綿竇段,由于海綿竇段存在天然“S”形迂曲且迂曲角度較大,不同患者迂曲度不盡相同,術(shù)中亦無(wú)路徑圖可以參考,微導(dǎo)絲通過(guò)海綿竇段時(shí),一方面,由于走行迂曲,術(shù)者不易操作,微導(dǎo)絲常無(wú)法通過(guò)此段;另一方面,海綿竇段動(dòng)脈壁外圍即是海綿竇,無(wú)實(shí)性結(jié)構(gòu)借力支撐微導(dǎo)絲,術(shù)中遇到阻力時(shí),推送微導(dǎo)絲的力量稍大,微導(dǎo)絲方向稍偏差即易刺破血管外側(cè),形成動(dòng)脈夾層,甚至動(dòng)脈穿孔。Park 等[19]提出“頸動(dòng)脈S 形閉塞”的概念,用以描述長(zhǎng)節(jié)段頸動(dòng)脈閉塞,并認(rèn)為此類(lèi)閉塞血管再通治療風(fēng)險(xiǎn)較大、圍手術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生率較高。本組33 例血管再通失敗患者的失敗原因也證實(shí)這一點(diǎn),海綿竇段再通失敗者占57.58%(19/33);6 例術(shù)中發(fā)生動(dòng)脈夾層的患者中5 例發(fā)生在海綿竇段,其中還有1 例術(shù)中發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血致嚴(yán)重頭痛。由此可見(jiàn),提高微導(dǎo)絲通過(guò)閉塞海綿竇段的成功率,可能是提高慢性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞血管再通成功率的關(guān)鍵。慢性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞血管再通治療的另一難點(diǎn)是微導(dǎo)絲如何通過(guò)頸內(nèi)動(dòng)脈C1 段。本組33 例血管再通失敗患者中27 例(81.82%)為術(shù)中微導(dǎo)絲無(wú)法通過(guò)閉塞段,除海綿竇段外,C1 段亦是微導(dǎo)絲難以通過(guò)的部位,尤其是平頭型或鈍頭型患者的C1 段。某些平頭型患者甚至可能反復(fù)嘗試也找不到頸內(nèi)動(dòng)脈開(kāi)口。此外,還有一些失敗原因?yàn)轭i內(nèi)動(dòng)脈殘端血栓機(jī)化嚴(yán)重,微導(dǎo)絲反復(fù)嘗試無(wú)法進(jìn)入閉塞段真腔,最終放棄手術(shù)。筆者的臨床經(jīng)驗(yàn)是:微導(dǎo)絲通過(guò)C1 段時(shí),選擇頭端稍硬的微導(dǎo)絲(Pilot 50 或Pilot 150),有助于盡快穿過(guò)閉塞段殘端纖維帽進(jìn)入真腔。
本研究為回顧性研究,且資料收集時(shí)間跨度較長(zhǎng),因此在病例采集、隨訪分析方面不可避免地存在一定的偏倚。慢性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞血管再通治療并非常規(guī)手術(shù)治療,手術(shù)技術(shù)和經(jīng)驗(yàn)尚在摸索和總結(jié)中,本研究?jī)H為初步結(jié)論,尚待大樣本隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)的驗(yàn)證。
利益沖突無(wú)
中國(guó)現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志2020年6期