劉衛(wèi)林 梁青△ 楊耀峰

(1.陜西省榆林市中醫(yī)醫(yī)院中醫(yī)腦病科,陜西 榆林 719000；2.榆林市中醫(yī)醫(yī)院腦病科,陜西 榆林 719000)

腦梗死為心腦血管系統(tǒng)常見病,中老年為高發(fā)人群,死亡率和致殘率較高,甚至造成猝死和致殘,嚴(yán)重威脅患者的生命。腦梗死常急性發(fā)作,患者出現(xiàn)昏迷,頭暈,頭昏,惡心嘔吐、運(yùn)動(dòng)喪失等臨床癥狀,可在數(shù)小時(shí)內(nèi)達(dá)到高峰,危及患者生命安全[1]。在急性腦梗死的治療中,再灌注發(fā)生在腦組織的局部缺血中,自由基和活性氧被破壞而導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞損害[2],腦梗死患者的神經(jīng)功能損害即是最為典型的病理表現(xiàn),因此,評(píng)價(jià)腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損程度是觀察治療效果的重要指標(biāo)。對(duì)于腦梗死的臨床治療中,依達(dá)拉奉和氯吡格雷是常用的治療腦梗死的藥物[3]。因此,本方案常用兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用治療腦梗死患者,觀察其對(duì)患者神經(jīng)功能缺損程度和凝血功能指標(biāo)的影響及臨床療效,為腦梗死患者的臨床治療方案選擇提供參考。報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2018年7月至2019年6月我院收治的腦梗死患者60例作為研究對(duì)象,按照入組順序編號(hào),采用數(shù)字隨機(jī)表法分為對(duì)照組和觀察組,每組30例。對(duì)照組中男性18例,女性12例；年齡39～65歲,平均年齡(58.31±6.36)歲,發(fā)病至就診時(shí)間(6.63±1.27)h。觀察組中男性19例,女性11例；年齡40～64歲,平均年齡(57.98±6.41)歲,發(fā)病至就診時(shí)間(6.71±1.25)h。兩組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),可參與對(duì)比研究。納入、排除標(biāo)準(zhǔn)見相關(guān)文獻(xiàn)[4]。

1.2治療方法 兩組患者均給予腦梗死常規(guī)治療：患者入組后對(duì)患者行全面檢查,根據(jù)患者病情制定血壓控制方案、顱內(nèi)壓管理方案,予以降脂藥、降糖藥、抗血小板藥等治療。對(duì)照組患者予以氯吡格雷治療(賽諾菲(杭州)制藥有限公司生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字J20180029 ,規(guī)格：75 mg/片,1片/次,1天1次,口服),觀察組患者在對(duì)照組氯吡格雷治療基礎(chǔ)上,再予以依達(dá)拉奉治療(河北醫(yī)科大學(xué)制藥廠生產(chǎn),批準(zhǔn)文號(hào)：國藥準(zhǔn)字H20090351,30 mg依達(dá)拉奉加入100 mL氯化鈉注射液中稀釋后靜滴,30 min內(nèi)滴完,每日2次)。兩組患者均治療 2 周。

1.3觀察指標(biāo) 對(duì)兩組患者治療前后測(cè)評(píng)NIHSS評(píng)分、檢測(cè)患者凝血功能相關(guān)指標(biāo)：活化部分凝血酶時(shí)間(APTT)、血漿凝血酶原時(shí)間(PT)、D-二聚體(D-D)[6]。完成治療后,對(duì)兩組患者臨床療效進(jìn)行測(cè)評(píng)并比較,收集兩組患者治療期間藥物不良反應(yīng)。

2 結(jié) 果

2.1兩組患者治療后臨床療效比較 完成治療后,觀察組臨床總有效率高于對(duì)照組患者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療后臨床療效率比較[n(%)]

2.2兩組患者治療前后NIHSS評(píng)分比較 兩組患者治療前NIHSS評(píng)分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；完成治療后,兩組患者NIHSS評(píng)分均較治療前下降,且觀察組低于對(duì)照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后NIHSS評(píng)分比較

注：與治療前相比,*P<0.05。

2.3兩組患者治療前后凝血功能指標(biāo)比較 兩組患者治療前APTT、PT、D-D比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；完成治療后,兩組患者APTT、PT、D-D均較治療前上升,且觀察組高于對(duì)照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后凝血功能指標(biāo)比較

注：與治療前相比,*P<0.05。

2.4兩組患者藥物不良比較 治療期間兩組患者均未收集到嚴(yán)重不良反應(yīng),一般不良反應(yīng)率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表4。

表4 兩組患者藥物不良比較[n(%)]

3 討 論

急性腦梗死在臨床上有較高的發(fā)病率、致殘率和死亡率,中老年人屬于高發(fā)人群,急性腦梗死的病理變化是一系列復(fù)雜的過程[7-8],主要包括腦組織的局部缺血,神經(jīng)細(xì)胞損害和缺血等等,單憑一個(gè)治療環(huán)節(jié)很難有效預(yù)防神經(jīng)元缺血性損傷[9]。在臨床上,抗血小板、抗凝、降低顱內(nèi)壓、穩(wěn)定血壓和血糖等治療方法均屬于腦梗死的常規(guī)治療方式。研究表明,聯(lián)合使用不同作用途徑和起效機(jī)制的藥物,能達(dá)到更有效的治療效果[10]。依達(dá)拉奉[11]是一種提高神經(jīng)細(xì)胞存活能力的藥物,它具有很強(qiáng)的血腦屏障穿透能力,且可以清除缺血組織中由于血液再灌注引起的自由基,防止腦細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞受損。臨床研究顯示[12],依達(dá)拉奉可明顯減少神經(jīng)細(xì)胞損傷,降低神經(jīng)功能缺損,抑制遲發(fā)性神經(jīng)死亡,通過靜脈注射依達(dá)拉奉后,可使患者腦內(nèi)達(dá)到有效濃度,通過抗凋亡作用以減輕缺血缺氧時(shí)神經(jīng)元的損傷以及腦損傷。氯吡格雷是一種血小板抑制劑,屬于一種新型噻吩吡啶衍生物,臨床研究表明[13-14],它能通過生物轉(zhuǎn)化抑制二磷酸腺苷,通過修飾血小板表面的二磷酸腺苷受體,阻止其與其他血小板受體結(jié)合,間接阻斷二磷酸腺苷介導(dǎo)的纖維蛋白原糖蛋白復(fù)合物,抑制血小板聚集[15],提高臨床療效。

本方案采用依達(dá)拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗死患者,結(jié)果顯示,較之于單純采用氯吡格雷治療,其在改善患者神經(jīng)功能缺損狀態(tài),提升患者抗凝血功能方面效果更優(yōu),綜合提升了患者臨床療效,且并未增加患者藥物不良反應(yīng)率。說明依達(dá)拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗死安全、療效更優(yōu)。

綜上所述,依達(dá)拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗死可有效促進(jìn)患者腦神經(jīng)功能恢復(fù)效果,有效改善患者凝血功能,綜合提升治療療效,且并未增加藥物不良反應(yīng),具有較高的臨床價(jià)值。