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        宮內感染早產兒血清及腦脊液炎性因子與腦損傷的關系

        2020-07-02 08:52:52張麗周錫昌李冬梅
        貴州醫(yī)藥 2020年5期
        關鍵詞:血清

        張麗 周錫昌 李冬梅

        (神木第二醫(yī)院婦產科,陜西 榆林 719399)

        早產兒是指分娩時孕周短于38周且體質量不足2.5 kg的新生兒。早產兒面臨較多的健康問題,如肺透明膜病、感染、腦損傷等,嚴重影響患兒后續(xù)體格及智力發(fā)育[1]。造成早產的原因很多,產婦原因、胎兒原因、環(huán)境因素等三大類。雖然醫(yī)療技術的發(fā)展,早產兒的成活率有顯著提高[2],但在產兒由于身體各器官組織發(fā)育尚不成熟,加上導致早產的因素也會對患兒的健康造成不利影響,使得早產兒的整體健康狀況不容樂觀。宮內感染是是造成早產的危險因素之一,也是影響胎兒宮內生長發(fā)育、健康水平的重要因素之一[3]。近年來,隨著臨床對宮內感染早產兒的重視程度不斷提高,認為宮內感染早產兒與腦損傷之間關系密切[4]。本方案分析了早產兒血清炎癥因子、腦脊液炎癥因子、腦損傷和腦損傷對患兒的血清及腦脊液炎癥因子的情況,宮內感染早產兒血清及腦脊液炎性因子與腦損傷的關系,為早產兒腦損傷的預防及篩查提供參考。報告如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料 選取2016年3月至2019年2月在我分娩的早產兒80例,按照其是否為宮內感染將分為宮內感染設為觀察組(34例)和非感染組設為對照組(46例)。對照組中男25例,女21例;胎齡27~36周,平均胎齡(33.79±4.37)周,出生時體質量2 104 g~2 496 g,平均(2 356.52±121.57) g,出生時Apgar評分4.3~7.8分,平均(6.86±0.79)分。觀察組中男21例,女13例;胎齡27~35周,平均胎齡(33.52±4.31)周,出生時體質量2 023~2 442 g,平均(2 321.26±120.72) g,出生時Apgar評分4.2~7.7分,平均(6.72±0.78)分。納入、排除標準見相關文獻[5]。

        1.2方法 早產兒分娩時采集臍帶血,早產兒出生3 d內行腰椎穿刺采集腦脊液,檢測血清及腦脊液炎癥因子(IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α),根據病理診斷結果,分組統(tǒng)計患兒血清及腦脊液炎癥因子并行組間比較。觀察指標為分娩時采集臍帶血,出生3 d內行腰椎穿刺采集腦脊液,檢測血清及腦脊液炎癥因子(IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α);兩組患兒出生后5~7 d內進行顱腦核磁共振成像(MRI)檢查,判斷是否出現(xiàn)腦損傷,比較兩組的腦損傷率;按照是否發(fā)生腦損傷對患兒的血清及腦脊液炎癥因子(IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α)進行比較。

        2 結 果

        2.1兩組血清及腦脊液炎癥因子水平比較 觀察組臍帶血血清及腦脊液中炎癥因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α均高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

        表1 宮內感染早產兒與未感染早產兒血清及腦脊液炎癥因子水平比較

        注:與對照組比較,*P<0.05。

        2.2宮內感染早產兒與未感染早產兒腦損傷率比較 觀察組腦損傷率高于對照組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

        表2 宮內感染早產兒與未感染早產兒腦損傷率比較

        注:與對照組比較,*P<0.05。

        2.3腦損傷早產兒與腦發(fā)育正常早產患兒血清及腦脊液炎癥因子水平比較 腦損傷患兒血清及腦脊液炎癥因子均高于腦發(fā)育正?;純翰町愑薪y(tǒng)計學意義(P<0.05),見表3。

        表3 腦損傷早產兒與腦發(fā)育正常早產患兒血清及腦脊液炎癥因子水平比較

        注:與腦發(fā)育正常組比較,*P<0.05。

        3 討 論

        隨著醫(yī)療技術的進步,雖然早產兒的存活率不斷增加,但其所并發(fā)的各種健康問題,卻不容忽視。早產兒腦部損傷即為其中一種嚴重的并發(fā)癥,對患兒后續(xù)身心健康發(fā)展有嚴重影響。影響早產兒腦損傷的危險因素較多,宮內感染即是其中的獨立危險因素之一[6]。臨床研究顯示,在宮內感染的早產兒中50%的患兒出現(xiàn)不同程度的腦損傷,早產腦損傷與宮內感染關系密切[7]。宮內感染后羊膜、絨毛膜和蛻膜等部位炎癥反應被激活,產生相應的炎癥因子,同時病原體的侵入也會產生免疫反應啟動機體內代償性抗炎反應,協(xié)調控制炎癥以對抗外來侵害[8-9]。炎癥反應發(fā)展到一定程度則會出現(xiàn)瀑布樣連鎖反應,使組織細胞產生凋亡而損及多種組織,進而影響多種器官及功能障礙。臨床研究[10]顯示,炎癥因子IL-4、干擾素-γ、TNF-α等與早產兒腦損傷的發(fā)生關系密切,炎癥因子 IL-6、IL-8等的異常變化與母體免疫系統(tǒng)被激活可導致早產兒發(fā)生腦損傷。TNF-α異常釋放后介導機體內一系列急性毒性炎癥反應過程,在腦損傷的過程中發(fā)揮重要作用,如誘導生成NO、刺激血管內皮細胞、激活凝血活性、抑制抗凝及纖溶系統(tǒng)活性、誘發(fā)血栓形成等[11-12]。

        本方案分析了宮內感染早產兒血清和腦脊液炎性因子與患兒發(fā)生腦損傷的關系。結果顯示,發(fā)生宮內感染早產兒臍帶血血清及腦脊液中炎癥因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α均顯著高于未發(fā)生宮內感染的早產兒,說明宮內感染導致了胎兒血清及腦脊液中炎癥因子水平的異常改變。宮內感染早產兒發(fā)生腦損傷的幾率高達55.88%,高于未出現(xiàn)宮內感染的早產兒的23.91%。說明宮內感染是導致早產兒腦損傷重要的因素[13]。對腦損傷早產兒的臍血血清及腦脊液炎癥因子水平高于腦發(fā)育正常的早產兒。說明腦損傷與早產兒血清及腦脊液中的炎癥狀態(tài)直接相關,提示高炎癥狀態(tài)可能是早產兒腦損傷的重要指示指標之一[14-15]。

        綜上所述,宮內感染早產兒發(fā)生腦損傷的風險較高,腦損傷早產兒血清及腦脊液炎癥因子水平增高,因此臨床應加強孕期宮內感染篩查及風險因素控制,避免對胎兒發(fā)生腦損傷。

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