蔡遲，張洪亮，龐冉，趙杰，葉蘊(yùn)青，王墨揚(yáng)

1 臨床資料

患者女性，64歲，10 d前休息時突發(fā)胸痛，伴胸悶、惡心、嘔吐，癥狀持續(xù)約2 h緩解，外院診斷為“急性胃腸炎”，予抗感染、止瀉治療，患者持續(xù)臥床休息。6 d前出現(xiàn)雙下肢及顏面部水腫，外院查肌鈣蛋白I 8.36 ng/ml（正常范圍0～0.02 ng/ml），超聲心動圖示左心室下壁運(yùn)動減弱，以“冠心病、急性心肌梗死（AMI）”轉(zhuǎn)診至我院。既往有高脂血癥及2型糖尿病病史。

查體：體溫36.3℃，脈搏68次/min，呼吸17次/min，血 壓124/73 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），頸靜脈無充盈，雙肺未聞及干濕性啰音，雙肺呼吸音稍低，心律齊，P2＞A2，各瓣膜聽診區(qū)未聞及收縮期及舒張期雜音，雙下肢輕度水腫。

患者入院時無胸悶、胸痛癥狀；肌鈣蛋白I 0.295 ng/ml，D-二聚體7.86 μg/ml(正常范圍＜0.5 μg/ml)，N末端B型利鈉肽原2 566.8 pg/ml(正常范圍0～250 pg/ml)；心電圖示竇性心律，Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)異常Q波、T波倒置，V3～V6導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良（圖1）,入院后心電圖無動態(tài)演變。

圖1 患者入院時心電圖

超聲心動圖檢查示：左心室舒張末期內(nèi)徑56 mm，左心室射血分?jǐn)?shù)54%，左心室下后壁運(yùn)動明顯減低。動脈血?dú)夥治鍪荆貉醴謮?1.2 mmHg，二氧化碳分壓37.7 mmHg，血氧飽和度95.2%。下肢深靜脈超聲檢查示：雙側(cè)脛后靜脈及肌間靜脈多發(fā)血栓形成。

肺動脈CT血管造影（CTPA） 示：右上肺動脈、右側(cè)中間段肺動脈、右下肺前后基底段肺動脈及部分分支、左上下肺動脈部分小分支肺動脈見充盈缺損（圖2A、2B）。肺灌注顯像示：右肺尖段、后段、前段以及左肺部分下舌段、部分前基底段、外基底段灌注缺損，與肺通氣顯像不匹配（圖3A、3B）。

圖2 患者入院時和3個月后復(fù)診時肺動脈CT血管造影圖像

入院診斷：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、急性下后壁心肌梗死、多發(fā)性肺動脈血栓栓塞（PTE）、下肢深靜脈血栓形成（DVT）?；颊吆喕鍼TE嚴(yán)重程度指數(shù)評分為0分，早期死亡風(fēng)險分層為低危組，予阿司匹林、氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板及華法林抗凝治療，維持國際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）1.8～2.5，囑其治療3個月后復(fù)診。

患者3個月后復(fù)查心電圖較前無明顯變化。復(fù)查CTPA示右肺動脈主干遠(yuǎn)端及右側(cè)各葉段肺動脈分支、左肺動脈及其各葉段肺動脈分支管腔內(nèi)充盈缺損影消失（圖2C、2D）。肺灌注顯像示雙肺未見肺段性放射性稀疏或缺損區(qū)，與肺通氣顯像匹配（圖3C、3D）。下肢深靜脈超聲未見血栓形成。單光子發(fā)射計算機(jī)斷層掃描（SPECT）靜態(tài)心肌灌注顯像示左心室下壁及下側(cè)壁放射性分布稀疏至缺損，提示心肌梗死病灶。冠狀動脈造影示：左前降支中段50%狹窄，左回旋支遠(yuǎn)段70%狹窄，右冠狀動脈遠(yuǎn)段80%狹窄，左心室后側(cè)支遠(yuǎn)段60%狹窄。于右冠狀動脈遠(yuǎn)段病變處串聯(lián)置入Firehawk 2.5 mm×29 mm、Firehawk 3 mm×38 mm支架（微創(chuàng)醫(yī)療，上海）2枚（圖4）。術(shù)后患者無胸痛、胸悶等不適，規(guī)范抗血小板、改善心肌重構(gòu)、降糖、調(diào)脂、穩(wěn)定斑塊等藥物治療，目前患者病情穩(wěn)定。

圖3 患者入院時和3個月后復(fù)診時肺通氣灌注顯像結(jié)果

圖4 患者冠狀動脈造影圖像

2 討論

AMI與PTE均是臨床中發(fā)生率較高且死亡率較高的心血管急癥，兩者有著共同的危險因素[1]。Hong等[2]發(fā)現(xiàn)，冠狀動脈CT鈣化積分升高與靜脈血栓栓塞癥（VTE）顯著相關(guān)，Ageno等[3]報道了代謝綜合征患者發(fā)生DVT風(fēng)險升高2倍。但臨床中AMI與PTE同時確診者仍較少，這可能與AMI患者早期臥床制動掩蓋了PTE相對較輕的“胸悶”癥狀以及強(qiáng)化抗凝、抗血小板治療“治愈”了部分PTE有關(guān)。AMI合并PTE的可能機(jī)制包括：AMI患者活動受限，長時間臥床所致DVT形成及栓子脫落，右心室心肌梗死所致附壁血栓脫落，介入治療或冠狀動脈旁路移植術(shù)后的傷口加壓包扎、下肢制動，進(jìn)食不佳，血容量不足等。

本例患者突發(fā)胸痛起病，心電圖、心肌酶及超聲心動圖檢查結(jié)果提示AMI診斷明確。該患者心電圖雖然無SⅠQⅢTⅢ特異性改變以及超聲心動圖無右心室負(fù)荷加重和肺動脈高壓表現(xiàn)，但患者發(fā)病后有惡心、嘔吐致血容量下降、臥床休息活動減少史，D-二聚體明顯升高，低氧血癥以及雙下肢水腫均提示VTE可能，下肢深靜脈超聲、CTPA及肺通氣灌注顯像均發(fā)現(xiàn)血栓征象，PTE及DVT診斷明確，且考慮PTE血栓來源于雙下肢深靜脈血栓脫落。

該患者明確診斷時已發(fā)作AMI 10余天，無梗死后心絞痛，心電圖示下壁導(dǎo)聯(lián)R波存在，ST段已回落至基線，T波倒置，提示冠狀動脈再通；PTE早期死亡風(fēng)險分層為低危組。綜合考慮冠狀動脈病變相對穩(wěn)定，PTE雖為低危，但雙肺內(nèi)和雙下肢存在多發(fā)血栓，存在易發(fā)血栓因素，故初次住院未行冠狀動脈介入治療，給予雙聯(lián)抗血小板及抗凝治療。根據(jù)2014年歐洲心臟病學(xué)會指南[4]，對于可逆因素導(dǎo)致的VTE，推薦抗凝治療3個月。本例患者抗凝治療3個月后復(fù)查未見PTE及DVT征象，行冠狀動脈介入治療并置入2枚支架，術(shù)后繼續(xù)雙聯(lián)抗血小板治療，治療全程中密切隨訪未再發(fā)心血管事件，無出血事件發(fā)生。

本例患者AMI與PTE均得到及時診斷和治療?？傊瑢τ谛赝?、胸悶的患者，需將PTE作為鑒別診斷，提高對PTE的認(rèn)識程度，重視引起VTE的危險因素（包括長期制動史、靜脈曲張、外科術(shù)后及腫瘤病史），仔細(xì)詢問病史及體格檢查，當(dāng)患者存在不能解釋的呼吸困難或低氧血癥、心電圖或超心動圖提示右心室壓力負(fù)荷增加以及存在DVT等異常時，應(yīng)高度懷疑合并PTE可能，CTPA及肺通氣灌注顯像有助于明確診斷，使患者獲得最佳的治療方案[5]。