吳超，趙雪燕，羅曉亮，宋莉，李佳，張峻，吳元，顏紅兵，喬樹賓，高潤霖，楊躍進

1 臨床資料

患者男性，64歲。主因“突發(fā)胸痛7.5 h”于2017年6月7日入我院。患者入院前7.5 h突發(fā)胸痛，伴心悸、大汗、頭暈，持續(xù)不緩解，于我院急診就診，測血壓157/98 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；心電圖示：V2～V6導聯(lián)ST段弓背向上抬高0.1～0.4 mV；心肌損傷標志物：肌鈣蛋白I 2.65 ng/ml,肌紅蛋白1000.00 ng/ml,肌酸激酶同工酶 149.00 ng/ml。床旁超聲心動圖示左心房內(nèi)徑35 mm、左心室舒張末期內(nèi)徑49 mm，左心室射血分數(shù)63%，節(jié)段性室壁運動異常，未見明顯心包積液。

急診行冠狀動脈造影提示（圖1），左前降支中段100%閉塞，第二鈍緣支 80%狹窄，右冠狀動脈斑塊。術中患者訴胸憋、大汗，心電監(jiān)護示竇性心動過速，血壓最低至60/30 mmHg，予多巴胺升壓，急查床旁超聲心動圖示中量心包積液（圖2）?？紤]心臟破裂，行主動脈內(nèi)球囊反搏，對左前降支閉塞段行藥物球囊擴張，血流至TIMI 2級。術后返回冠心病重癥監(jiān)護病房，測血壓77/67 mmHg，心率139次/min，頸靜脈怒張，心音遙遠，未聞及心包摩擦音。心電圖示V1～V6導聯(lián)ST段抬高0.1～0.2 mV（圖3）。予多巴胺26.67 μg/（kg·min），去甲腎上腺素0.13μg/（kg·min）升壓，右美托咪定2 ml/h靜脈泵入鎮(zhèn)靜。行心包穿刺術，引流出血色液體110 ml。查血紅蛋白濃度83 g/L，輸注紅細胞2 IU。

入院診斷：冠心病，急性廣泛前壁心肌梗死，心臟破裂，心包填塞，NYHA心功能Ⅳ級，心原性休克。既往慢性腎小球腎炎30余年，高血壓10年。

圖1 冠狀動脈造影結果

圖2 超聲心動圖提示中量心包積液

圖3 心電圖提示V1～V6導聯(lián)ST段抬高0.1～0.2 mV

心包穿刺后患者血壓逐漸回升，逐漸減停多巴胺及去甲腎上腺素，6月8日加用予阿替洛爾6.25 mg，3次/d，口服，維持收縮壓100～110 mmHg。因患者心臟破裂，不宜予抗凝治療，6月9日拔出主動脈內(nèi)球囊反搏，僅予氯吡格雷75 mg 口服。6月10日患者血肌酐逐漸升高，出現(xiàn)少尿，血鉀5.41 mmol/L，血肌酐最高升至822 μmol/L，腎內(nèi)科建議行連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT），家屬拒絕；予尿毒清顆粒、復方α-酮酸片口服，幾天后逐漸血肌酐降至281.11 μmol/L。患者6月11日因心房顫動發(fā)作，予胺碘酮75 mg靜推繼以1 000 μg/min靜脈泵入，丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）最高升至3048 IU/L，天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）3510 IU/L，予還原型谷胱甘肽注射液、復方甘草酸苷注射液、多烯磷脂酰膽堿膠囊保肝治療后逐漸回落至正常。

6月8日患者體溫37.6℃，白細胞計數(shù)17.62×109/L，中性粒細胞百分比 89.8%，降鈣素原1.04 ng/ml，先后予頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉，哌拉西林鈉他唑巴坦鈉（6月10日至6月19日），替考拉寧靜滴抗感染治療。6月14日因痰可見大量類酵母菌，予醋酸卡泊芬凈靜滴抗真菌治療。6月14日體溫正常。6月15日已連續(xù)7天無心包引流液，拔除心包引流管。7月11日心臟磁共振成像示左心室射血分數(shù)25%，心輸出量 3.8 L/min，冠心病，左心室心肌梗死伴左心功能不全，心尖部室壁瘤伴附壁血栓形成，心包腔中量積液，雙側少量胸腔積液。因患者有腎功能不全，外科會診考慮術后急性腎功能衰竭風險大，建議綜合醫(yī)院進一步調(diào)整治療。7月25日患者出院，出院時血壓105/80 mmHg，心率61次/min；抗栓治療方面僅口服氯吡格雷75mg，1次/d治療。

2 討論

急性心肌梗死（AMI）合并心臟破裂原因主要包括心室游離壁破裂、乳頭肌斷裂、室間隔穿孔，其中以心室游離壁破裂的死亡率最高[1-2]。心臟破裂的高危因素包括高齡、女性、前壁心肌梗死，胸痛持續(xù)時間大于6 h，既往無心絞痛病史，有高血壓病史，低體重[3-4]。本例報道的患者為廣泛前壁心肌梗死，既往無心絞痛病史，就診時血壓偏高，均為心臟破裂高危因素。AMI時高血壓會引起心臟后負荷增加，心肌收縮力增強[5]，致使壞死區(qū)域剪切力增高導致心臟破裂。AMI時心輸出量減低，腎小球濾過率減低，血肌酐水平升高，酸中毒，同時腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活，容量超負荷，均會增加心臟破裂的發(fā)生[6]。此外，血肌酐水平明顯升高也限制了RAAS抑制劑的使用。臨床醫(yī)生對具有高危因素的AMI患者應注意監(jiān)測生命體征，警惕心臟破裂出現(xiàn)。

預防及治療心臟破裂的相關措施[7]：積極控制血壓，減輕心臟后負荷，以防止心臟破裂。盡早使用β受體阻滯劑[8]及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）類藥物，拮抗交感神經(jīng)興奮，降低心肌耗氧，減慢心率，抑制心肌收縮力。早期成功再灌注，盡早開通梗死相關血管。本例患者因心臟破裂僅使用氯吡格雷單一抗血小板藥物。慎用洋地黃等正性肌力藥物，禁用非甾體類抗炎藥物及激素。臥床，避免活動及用力，加強鎮(zhèn)靜、止痛，加強通便。明確診斷心臟破裂的患者，應及時請心臟外科會診外科修復術。

此例患者心臟破裂后心原性休克，搶救成功的經(jīng)驗如下：（1）及時心包穿刺引流；及時血運重建開通梗死相關血管。（2）在血流動力學穩(wěn)定后，及時加用β受體阻滯劑，抑制交感激活，減慢心率，避免再次出現(xiàn)心臟破裂。（3）低血壓繼而出現(xiàn)缺血性肝炎，肝酶持續(xù)升高，考慮與肝臟灌注不足的基礎上使用胺碘酮有關。及時糾正休克，予多種保肝藥物聯(lián)合治療，肝功能逐漸恢復至正常。（4） 心原性休克致心輸出量下降，腎灌注不足，加之患者既往有慢性腎小球腎炎病史，慢性腎功能不全急性加重。雖CRRT可改善少尿、高鉀血癥，但亦存在血流動力學不穩(wěn)定等風險，由于患者家屬拒絕CRRT，予藥物降低血肌酐、穩(wěn)定腎功能，隨血流動力學穩(wěn)定后，腎功能逐漸恢復。（5）患者感染加重時，應及時加強抗感染治療。同時應注意真菌的二重感染。AMI合并心臟破裂，待3個月后，壞死心肌機化，室壁瘤邊界形成，最終仍需盡快行外科修復術。