任之強，何升華，張秀芳

深圳市中醫(yī)院骨二科，深圳 518034

痛風(fēng)是嘌呤代謝障礙引起的代謝性疾病，尿酸鹽結(jié)晶沉積于軟組織形成痛風(fēng)石，多數(shù)累及全身肢體末端關(guān)節(jié)，也可侵犯脊柱。脊柱痛風(fēng)可發(fā)于椎間隙、椎管、關(guān)節(jié)突等組織，頸椎、胸椎、腰椎均可受累，其中發(fā)于腰椎者最為常見（56%）［1］，胸椎次之，頸椎少見［2-4］。2019 年2 月，本院收治1 例因腰痛、左下肢疼痛入院患者，確診為L4椎體Ⅰ度前滑脫并左側(cè)關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)痛風(fēng)石沉積，經(jīng)手術(shù)治療后癥狀明顯緩解，現(xiàn)將診療過程報告如下。

1 病例資料

患者，男，49歲，因腰痛10年、左下肢疼痛3個月入院。既往有痛風(fēng)病史10 余年，間斷口服苯溴馬隆及非甾體抗炎藥物，尿酸控制不佳，痛風(fēng)先后侵犯第1跖趾關(guān)節(jié)、雙膝關(guān)節(jié)、左腕關(guān)節(jié)。入院時患者右手中指可見痛風(fēng)石沉積（圖1a），主訴腰痛，右側(cè)為甚，屈伸活動困難；左下肢放射痛，右膝關(guān)節(jié)疼痛，活動受限。查體：下腰椎壓痛、叩擊痛陽性，右側(cè)重于左側(cè)，腰椎前凸增加，臀部后凸；右膝紅腫，局部皮溫升高；左下肢脛前肌及第一足趾背伸肌肌力減弱（4 級），左下肢直腿抬高試驗陽性（40°），左側(cè)膝跳反射減弱，雙下肢肌力、感覺、腱反射檢查未見異常。實驗室檢查：C反應(yīng)蛋白（CRP）0.7 mg/L、紅血胞沉降率（ESR）4 mm/h、尿酸605 μmol/L；白細胞計數(shù)9.47×109/L、中性粒細胞計數(shù)5.84×109/L。影像學(xué)檢查：CT 示L4椎體雙側(cè)椎弓峽部裂（圖1b、c）；動力位X 線片示L4/L5椎間不穩(wěn)，L4椎體向前滑脫（圖1d、e）；MRI 示L4/L5椎間盤向后突出，相應(yīng)水平硬膜囊受壓（圖1f ~ g），L4/L5右側(cè)關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)T2WI 信號增高（圖1h）；右膝關(guān)節(jié)雙能雙源CT 示關(guān)節(jié)腔內(nèi)大量痛風(fēng)石沉積（圖1i）。肌電圖示左下肢神經(jīng)源性損傷電生理改變，累及L4，5神經(jīng)根為主。疼痛視覺模擬量表（VAS）評分［5］右側(cè)腰痛6 分，左下肢疼痛3 分。入院前在當?shù)厣鐓^(qū)康復(fù)醫(yī)院行口服止痛藥、針灸、理療等非手術(shù)治療3 周，效果不佳?；颊呷朐汉罄^續(xù)非手術(shù)治療，疼痛仍無明顯緩解，故要求手術(shù)治療。術(shù)前完善相關(guān)檢查，在全身麻醉下行L4/L5椎間盤切除減壓、椎體滑脫復(fù)位、椎間植骨融合、椎弓根螺釘內(nèi)固定術(shù)。術(shù)中去除L4右側(cè)下關(guān)節(jié)突時發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)面廣泛白色沙礫狀異物沉積（圖1j），左側(cè)未發(fā)現(xiàn)異物沉積（圖1k）。白色沙礫狀異物送病理檢查，結(jié)果示局部炎性細胞浸潤、軟組織周圍有點狀鈣化灶，符合痛風(fēng)改變（圖1l）。術(shù)后患者低嘌呤飲食，給予抗炎、促進尿酸排泄等治療；第2 天佩戴腰部支具下床活動；術(shù)后3 d X 線片示滑脫復(fù)位滿意（圖1m、n），腰痛及左下肢疼痛明顯緩解。術(shù)后8 個月電話隨訪，患者腰痛及左下肢疼痛消失，VAS 評分右側(cè)腰痛2 分，左下肢疼痛0分，恢復(fù)正常工作生活，繼續(xù)口服苯溴馬隆治療痛風(fēng)，尿酸控制良好。

圖1 病例影像學(xué)資料

2 討 論

脊柱痛風(fēng)主要是由于長期高尿酸血癥未得到有效控制引起［6］。據(jù)統(tǒng)計，35%的脊柱痛風(fēng)患者痛風(fēng)病史超過3 年［4］。Jegapragasan 等［7］認為，對于久治不愈的腰背痛患者，有痛風(fēng)病史，特別是體格檢查時發(fā)現(xiàn)皮膚或關(guān)節(jié)有痛風(fēng)結(jié)節(jié)時，應(yīng)考慮痛風(fēng)性脊柱炎可能；本例患者入院時主訴腰痛及左下肢放射痛，臨床表現(xiàn)缺乏典型性，這與文獻報道脊柱痛風(fēng)患者臨床表現(xiàn)缺乏特異性相一致?；颊呷朐簳r右側(cè)腰痛為甚，術(shù)中發(fā)現(xiàn)痛風(fēng)石沉積于右側(cè)關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)，左側(cè)未發(fā)現(xiàn)痛風(fēng)石組織，可部分解釋右側(cè)腰痛癥狀重于左側(cè)的臨床表現(xiàn)。本例患者有痛風(fēng)病史10余年，入院見中指痛風(fēng)石沉積，術(shù)中見關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)痛風(fēng)石沉積，病理證實為痛風(fēng)結(jié)晶。因此，當慢性腰背痛患者既往有較長的痛風(fēng)病史，又有相應(yīng)痛風(fēng)體征時，應(yīng)考慮脊柱痛風(fēng)的可能。

有文獻報道，當尿酸鹽侵襲脊柱關(guān)節(jié)時，脊柱各個部位均可受到侵犯，包括椎體、椎間盤、關(guān)節(jié)突、韌帶及硬膜外組織等，其中關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)率先受到侵蝕。尿酸鹽首先沉積于滑囊，造成滑囊炎，引起腰背痛，隨后逐漸侵蝕關(guān)節(jié)面及椎體其他部分進而導(dǎo)致脊柱失穩(wěn)，甚至造成退行性滑脫［8］。有研究顯示，當痛風(fēng)累及關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)時，可造成關(guān)節(jié)囊炎性反應(yīng)，并對韌帶、關(guān)節(jié)及骨質(zhì)造成破壞，導(dǎo)致節(jié)段不穩(wěn)［9］。此外，根據(jù)生物力學(xué)分析，下腰椎是人體承重的重要部位，當關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)因痛風(fēng)石沉積破壞時，容易導(dǎo)致脊柱的穩(wěn)定性破壞。腰椎滑脫合并關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)痛風(fēng)石沉積的機制目前尚不明確。Bonaldi等［10］的研究指出，脊柱痛風(fēng)的發(fā)生與脊柱的退行性變密切相關(guān)，由于在脊柱各部位當中，腰椎負重最大，最先發(fā)生退行性變，因而腰椎發(fā)生痛風(fēng)的概率遠高于頸椎和胸椎。譚小云等［11］的研究發(fā)現(xiàn)，腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)相比其他部位血液供應(yīng)較差，關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)局部血供障礙可能是導(dǎo)致脊柱痛風(fēng)好發(fā)于關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)的潛在原因。此外，俞娟等［9］的研究進一步發(fā)現(xiàn)，關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)局部pH 值偏低，表明該處內(nèi)環(huán)境偏酸性，酸性環(huán)境有利于尿酸鹽溶解沉積，部分解釋了為何尿酸鹽首先沉積于關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)。Chang［12］的研究也同樣發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)液的pH 值較低，因而導(dǎo)致血液中的尿酸鹽容易最先沉積于關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)。

目前，脊柱痛風(fēng)的診斷離不開臨床癥狀、體征、實驗室及影像學(xué)檢查的支持，但診斷的金標準仍然有賴于組織病理學(xué)檢查。實驗室檢查方面，絕大部分患者均伴有血尿酸異常升高。影像學(xué)檢查（X 線、CT 及MRI）對脊柱痛風(fēng)的診斷均缺乏特異性。病變早期X線檢查表現(xiàn)多為陰性，中晚期時X線及CT檢查可顯示受累椎體及小關(guān)節(jié)穿鑿或不規(guī)則狀骨質(zhì)破壞［13］。MRI 在診斷脊柱痛風(fēng)上具有較高的靈敏性，但特異性不強，有文獻報道，沉積于脊柱的尿酸鹽結(jié)晶組織在T1WI上表現(xiàn)為中等或低信號，在T2WI上往往表現(xiàn)為高信號，增強MRI為不均勻的增強信號［14］。本例患者MRI 示右側(cè)關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)T2WI 信號增高，左側(cè)關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)信號正常，術(shù)中去除雙側(cè)關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)時發(fā)現(xiàn)右側(cè)關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)面痛風(fēng)石沉積，左側(cè)未見痛風(fēng)石，術(shù)前MRI 表現(xiàn)與術(shù)中探查結(jié)果一致。本例患者椎體及關(guān)節(jié)突未見骨質(zhì)破壞，可能與痛風(fēng)石沉積時間不長、尚未對骨質(zhì)造成破壞有關(guān)。綜上，脊柱痛風(fēng)的影像學(xué)表現(xiàn)復(fù)雜，缺乏特異性，難以確診脊柱痛風(fēng)。雙能雙源CT 確診痛風(fēng)的靈敏度可達91.9%、特異度為85.4%［15］，其工作原理主要以原子數(shù)衰減為基礎(chǔ)，由于鈣的原子數(shù)比尿酸鹽高，在衰減時有更大的能量變化，該能量衰減上的差異通過計算機直接轉(zhuǎn)化為不同的CT 值，最終輸出顯示為尿酸鹽（綠光）和鈣鹽（紫光），從而準確區(qū)分定性尿酸鹽結(jié)晶［16-17］。由于其不但能清晰顯示痛風(fēng)結(jié)晶，還能確定尿酸鹽沉積部位，被認為是最具潛力的痛風(fēng)篩查工具［7，18］。本例患者由于入院主訴腰痛及左下肢放射痛，結(jié)合術(shù)前影像學(xué)檢查，考慮L4/L5椎間盤突出及滑脫是腰腿痛主要原因，故未對患者痛風(fēng)性脊柱炎診斷引起足夠重視，忽略了術(shù)前腰椎雙能雙源CT 檢查。本例患者術(shù)前行膝關(guān)節(jié)雙能雙源CT 檢查，明確關(guān)節(jié)腔大量痛風(fēng)石沉積，或?qū)ν达L(fēng)性脊柱炎的診斷具有一定的提示價值。在接診脊柱疾病患者時，對于既往有痛風(fēng)病史或存在外觀可見的痛風(fēng)石沉積或四肢關(guān)節(jié)雙能雙源CT 明確有痛風(fēng)石沉積者，應(yīng)引起臨床醫(yī)師對痛風(fēng)性脊柱炎診斷的高度重視。

目前對于無神經(jīng)損傷癥狀的痛風(fēng)性脊柱炎患者一般采用非手術(shù)治療，包括低嘌呤飲食和藥物治療（秋水仙堿、非甾體抗炎藥和糖皮質(zhì)激素），并注意避免誘發(fā)因素等［19］。當患者出現(xiàn)明顯的脊髓和神經(jīng)根受壓并引起相應(yīng)臨床癥狀時，應(yīng)首選手術(shù)治療［8］，通過手術(shù)減壓、清除痛風(fēng)石、融合內(nèi)固定重建脊柱的穩(wěn)定性。焦根龍等［20］認為，對于確診為痛風(fēng)性脊柱炎且影像學(xué)顯示骨質(zhì)明顯破壞伴隨神經(jīng)壓迫癥狀者，應(yīng)盡快手術(shù)治療，保護神經(jīng)功能。由于痛風(fēng)性脊柱炎病例臨床少見，目前文獻僅見于散在的個案報道當中，且單純通過臨床癥狀、體征、影像學(xué)表現(xiàn)及實驗室檢查難以確診，臨床確診通常依賴術(shù)中探查發(fā)現(xiàn)痛風(fēng)石，且術(shù)后病理切片提示符合痛風(fēng)樣改變。Draganescu 等［21］認為，痛風(fēng)性脊柱炎治療的關(guān)鍵在于降低體內(nèi)尿酸濃度，由于長時間高尿酸水平會加劇尿酸鹽的沉積，因而無論是否手術(shù)，都需要系統(tǒng)制訂降尿酸方案。鄒云龍等［22］報道1 例L4椎體向后滑脫并神經(jīng)壓迫患者，通過手術(shù)治療最終確診為L4/L5痛風(fēng)性椎間盤炎，由于治療及時加之術(shù)后規(guī)范的抗尿酸治療，術(shù)后神經(jīng)功能明顯改善。King 等［19］認為，腰椎痛風(fēng)急性發(fā)作患者，多伴有劇烈腰痛癥狀，此時如果忽視降尿酸治療而單純止痛往往治療效果不理想，且延誤治療有導(dǎo)致截癱的風(fēng)險，故應(yīng)該盡早確診和治療。Dh?te 等［23］也強調(diào)早期藥物治療對于痛風(fēng)性脊柱炎的重要性，通過長期規(guī)范的降尿酸治療有望使沉積于脊柱各部位的尿酸鹽結(jié)晶逐漸消失，從而避免手術(shù)治療。筆者前期報道1 例頸椎痛風(fēng)性脊柱炎病例，予以手術(shù)治療，術(shù)后予低嘌呤飲食、抗炎、促尿酸排泄等治療，患者頸痛及右上肢疼痛明顯緩解，效果良好［24］。

腰椎痛風(fēng)性脊柱炎臨床表現(xiàn)不典型、實驗室及影像學(xué)檢查缺乏特異性，臨床不易確診。長期的尿酸鹽侵蝕將導(dǎo)致椎體關(guān)節(jié)骨質(zhì)破壞，引發(fā)椎體不穩(wěn)，甚至出現(xiàn)痛風(fēng)石壓迫脊髓神經(jīng)根，有導(dǎo)致患者截癱的風(fēng)險。故臨床醫(yī)師應(yīng)對痛風(fēng)性脊柱炎的診斷引起足夠重視，術(shù)前行脊柱雙能雙源CT 檢查有利于早期診斷，術(shù)中探查發(fā)現(xiàn)白色沙礫樣物質(zhì)時應(yīng)高度懷疑尿酸鹽結(jié)晶并盡快送病理檢查，有助于確診。回顧以往個案報道，大部分痛風(fēng)性脊柱炎均采取手術(shù)治療，手術(shù)能夠充分減壓并重建脊柱穩(wěn)定性，效果理想。術(shù)后結(jié)合飲食、藥物等規(guī)范抗痛風(fēng)治療多可獲得滿意的療效。