段小鴻
(重慶市榮昌區(qū)中醫(yī)院,重慶 402460)
為探究冠心病心律失?;颊叩呐R床治療方向,分析不同用藥模式的臨床差異,本次研究針對我院收治160 例冠心病合并心律失?;颊?,以胺碘酮單一用藥療法為參照,分析胺碘酮聯(lián)合美托洛爾的臨床治療價值,現(xiàn)將具體內(nèi)容匯報如下。
1.1 一般資料。選取我院2018 年1 月至2019 年6 月收治的160 例冠心病心律失?;颊邽榕R床研究對象,根據(jù)數(shù)字隨機法將其均分為觀察組與對照組,將其均分為兩組,針對80 例對照組患者開展胺碘酮單一用藥療法,其中包括男42 例,女38 例,年齡48-76 歲,平均(64.25±4.36)歲;觀察組在對照組基礎上聯(lián)合美托洛爾治療措施,其中男43 例,女37 例,年齡49-77 歲,平均(65.02±4.88)歲;所有患者均已通過臨床診斷確診其冠心病及心律失常病情,均有正常心臟搏動或節(jié)律故障所致,心電圖顯示其均存在心律失常,符合胺碘酮及美托洛爾治療標準,患者室上性心動過速及室性心動過速、心功能均不超過3 級,心律失?!?20 次min,排除其他凝血功能障礙、心肌梗死、房室傳導阻滯疾病,且患者無心、肝、腎、臟器官功能障礙,本次研究已經(jīng)我院倫理委員會監(jiān)督、核實、批準,征得患者及家屬同意,其一般資料對比無明顯差異(P>0.05),可對比。
1.2 方法。①對照組患者接受常規(guī)治療措施,在心電監(jiān)護下給予藥物干預,選擇藥物胺碘酮(國藥準字:H19993254,Sanofi Winthrop Industrie 出品),選擇劑量200 mg,口服,3 次/d,持續(xù)用藥7 d,隨后調(diào)整用量為2 次/d,維持給藥劑量,持續(xù)給藥30 d。②觀察組在胺碘酮給藥的基礎上,聯(lián)合美托洛爾進行治療,選擇藥物美托洛爾(酒石酸美托洛爾緩釋片,國藥準字H20084505,四川省瑞康制藥有限公司出品),50-100 mL/次,2 次/d,治療3 d 后根據(jù)患者耐受情況,結合醫(yī)囑酌情增加藥量,維持用藥7 d 后,控制給藥劑量為25 mg/次,2 次/d,持續(xù)治療30d。
1.3 觀察指標。參照《心血管系統(tǒng)藥物臨床研究指導原則》中的相關內(nèi)容,制定臨床療效指標,其中包括顯效、有效與顯效三個指標,結合其臨床治療效果,治療30 d 后,若見患者心電圖檢測結果呈現(xiàn)正常狀態(tài),可見其心率減慢>10 次min,竇性心率>60 次min,且不存在臨床不良反應,即可判定為顯效;若患者治療30 d 后,其心電圖顯示正常,但心率減慢>5 次min,心率平均減慢速度維持范圍5-10 次min,即可判定為有效;若患者治療30 d 后,其臨床癥狀均無改善跡象,且存在并發(fā)癥影響,心電圖顯示異常,即可判定為無效。同時觀察兩組患者治療后的心率、SBP 及DBP 水平。臨床不良反應指標包括竇性心動過緩、耐受性低血壓及逸搏。
1.4 統(tǒng)計學分析。本次研究采用SPSS 19.0 進行數(shù)據(jù)處理,以(±s)與(%)進行數(shù)據(jù)描述,分t(計量資料)和χ2(計數(shù)資料)2 檢驗,P<0.05,差異存在統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組患者臨床治療效果對比。組間對比,P<0.05,有統(tǒng)計學意義,見表1。
表1 兩組患者臨床效果對比[n(%)]
2.2 兩組患者心率、血壓改善情況對比。組間對比, P<0.05,有統(tǒng)計學意義,見表2。
表2 兩組患者心率、血壓改善情況對比
表2 兩組患者心率、血壓改善情況對比
組別 例數(shù) 心率(次/min) SBP(mmHg) DBP(mmHg)觀察組 80 75.68±16.36 121.67±17.82 75.82±11.73對照組 80 96.38±19.72 138.68±18.87 88.92±11.79 t - 7.225 5.861 4.854 P - 0.001 0.001 0.001
2.3 兩組患者治療期間不良反應情況對比。組間對比,P<0.05,有統(tǒng)計學意義,見表3。
表3 兩組患者治療期間不良反應情況對比
表3 兩組患者治療期間不良反應情況對比
組別 例數(shù) 竇性心動過緩耐受性低血壓 逸搏 不良反應率觀察組 80 1(1.25) 1(1.25) 1(1.25) 3(3.75)對照組 80 3(3.5) 5(6.25) 4(5.00) 12(15.00)t - - - - 7.448 P - - - - 0.006
冠心病在臨床上十分常見,與心律失常均屬于臨床高發(fā)性心內(nèi)科疾病,雖然在病理學角度,冠心病及心律失常均屬于獨立性疾病,但二者關聯(lián)密切,病理機制較為相似,因患者發(fā)生急性心肌梗死時,其心肌的膜電位極穩(wěn)定性極差,因此伴隨有缺血、損傷及壞死的心肌組織,繼而導致電活動狀態(tài)紊亂,造成惡性的室性心律失常。因此,在以冠心病為基礎時,心律失常的發(fā)生率相對較高[1]。臨床經(jīng)驗得知,冠心病在老年人群體中的發(fā)病率顯著高于青少年群體,隨著我國老齡化趨勢的不斷加劇,其發(fā)病率正呈現(xiàn)出不斷增長的趨勢,隨著心律失常的發(fā)病率也將同比增高。心律失常是導致心肌梗死、腦梗死高危因素,其在臨床上存在快慢之分,即快速性和緩慢性心律失常兩類[2]。
隨著臨床醫(yī)療水平的逐漸發(fā)展入,臨床上針對急診快速心律失常的處理原則包括識別和糾正血液動力學障礙、糾正與處理基礎疾病和誘因、衡量獲益與風險、兼顧治療與預防以及心律失常本身的處理;同時因為心臟的基礎狀態(tài)不同,心律失常的處理策略也有所差異[3]。
胺碘酮是一種較為常見的冠心病治療藥物,具有典型的阻滯鈉、鈣、鉀通道,非競爭性阻斷α 及β 受體作用,對冠狀血管等平滑肌具有舒張作用,擴張冠狀血管,降低外周血管阻力,但具有一定的臨床風險,如角膜基質(zhì)層的黃色色素沉著,嚴重情況下可影響患者正常視力。本次研究發(fā)現(xiàn),在胺碘酮的治療基礎上,聯(lián)合美托洛爾能夠進一步優(yōu)化臨床療效,減緩其患者心動過速癥狀,降低心肌做功和耗氧量,保護缺血心肌,保障心律恢復進度,降低交感神經(jīng)興奮性[4]。
綜上所述,胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療方式應用于冠心病心律失?;颊咝Ч@著,能夠有效改善其心率異常、控制血壓水平,降低臨床不良反應風險,值得進一步推廣研究。