王世強(qiáng) ，呂萬(wàn)剛 ，常 蕓 ，劉亞云 ，饒志堅(jiān)

馬拉松運(yùn)動(dòng)起源于公元前490年發(fā)生在波斯和雅典的一場(chǎng)戰(zhàn)爭(zhēng)，真正被設(shè)立為一項(xiàng)體育比賽是在1896年舉行的第一屆奧林匹克運(yùn)動(dòng)會(huì)。此后，馬拉松運(yùn)動(dòng)在世界各地廣泛舉行，越來(lái)越多的愛(ài)好者參與其中。據(jù)中國(guó)田徑協(xié)會(huì)網(wǎng)站統(tǒng)計(jì)，2017年我國(guó)舉辦了328場(chǎng)馬拉松比賽，參與者達(dá)百萬(wàn)，火爆程度由此可見(jiàn)一斑。眾所周知，長(zhǎng)期適宜強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)能夠促進(jìn)骨骼肌機(jī)能，增加心肺耐力，增強(qiáng)機(jī)體免疫能力，降低心血管疾病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。全程馬拉松為42.195 km，是一場(chǎng)長(zhǎng)時(shí)間、較高強(qiáng)度的耐力運(yùn)動(dòng)，對(duì)機(jī)體各器官尤其是心血管系統(tǒng)的影響較大（Predel，2014）。它作為一種特殊的耐力運(yùn)動(dòng)，對(duì)心血管系統(tǒng)的影響是利還是弊，學(xué)術(shù)界對(duì)此進(jìn)行了大量的研究。近年，在政府的支持和商家的助推下，馬拉松在我國(guó)日益火爆，注冊(cè)和參賽人數(shù)逐年攀升，然而，由于心臟不適而終止比賽甚至發(fā)生心臟猝死等惡性心血管事件屢有發(fā)生，新聞媒體的過(guò)度報(bào)道影響了部分人群參加馬拉松的熱情。馬拉松對(duì)心臟健康的益多還是弊多，如何規(guī)避馬拉松運(yùn)動(dòng)中的心血管意外，已成為近年的研究熱點(diǎn)。關(guān)于馬拉松對(duì)身體各器官（尤其是心臟）結(jié)構(gòu)和功能的影響，本研究團(tuán)隊(duì)進(jìn)行過(guò)分析和探討，但缺乏系統(tǒng)、全面和深入的分析（常蕓，2013）。近年來(lái)，隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)診斷和分子生物學(xué)檢測(cè)方法的進(jìn)步，人們對(duì)此問(wèn)題產(chǎn)生了新的認(rèn)識(shí)。本文系統(tǒng)綜述了近年來(lái)馬拉松運(yùn)動(dòng)對(duì)心臟影響的相關(guān)研究，以期厘清馬拉松運(yùn)動(dòng)對(duì)心血管的生理適應(yīng)和潛在風(fēng)險(xiǎn)。

1 馬拉松運(yùn)動(dòng)對(duì)心臟結(jié)構(gòu)和功能的影響

運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的心臟肥大有2種類型：離心性心臟肥大和向心性心臟肥大。有研究認(rèn)為，運(yùn)動(dòng)性心臟肥大類型與病理性心臟肥大不同，它表現(xiàn)為良好的心臟結(jié)構(gòu)和功能適應(yīng)，稱為“運(yùn)動(dòng)員心臟”，是運(yùn)動(dòng)員競(jìng)技能力的保障（常蕓，2010a）。也有研究認(rèn)為，運(yùn)動(dòng)性心臟肥大介于生理性心臟肥大和病理性心臟肥大的“中間地帶”。馬拉松運(yùn)動(dòng)作為大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)，對(duì)心臟結(jié)構(gòu)和功能影響較大。長(zhǎng)期以來(lái)，關(guān)于馬拉松對(duì)左心室的研究較為充分，包括長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)和急性運(yùn)動(dòng)對(duì)其的影響。近年來(lái)，多個(gè)研究開(kāi)始關(guān)注馬拉松運(yùn)動(dòng)對(duì)右心室、心房和冠狀動(dòng)脈的影響，尤其是對(duì)右心室結(jié)構(gòu)和功能的影響受到越來(lái)越多的關(guān)注（Arbab-Zadeh et al.，2014；Eijsvogels et al.，2016；Jassal et al.，2009）。

1.1 馬拉松對(duì)左心室結(jié)構(gòu)和功能的影響

1976年，《美國(guó)醫(yī)學(xué)會(huì)雜志》（The Journal of the American Medical Association，JAMA）的一篇研究最早報(bào)道了關(guān)于馬拉松運(yùn)動(dòng)員左心室結(jié)構(gòu)和功能的變化，發(fā)現(xiàn)馬拉松運(yùn)動(dòng)員左心室后壁厚度增加，收縮末期內(nèi)徑增加，但這種左心室肥大為生理性肥大，而非病理性肥大，有助于運(yùn)動(dòng)員心臟功能的提升（Raskoff et al.，1976）。早年，我國(guó)運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)工作者對(duì)我國(guó)馬拉松運(yùn)動(dòng)員進(jìn)行的調(diào)查顯示，與普通人相比，他們?cè)诎察o狀態(tài)下，左室后壁舒張末期厚度（LVPWd）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）和左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）等指標(biāo)具有明顯的增加，且高水平馬拉松運(yùn)動(dòng)員比一般選手具有更大的增加幅度。該結(jié)果表明，馬拉松運(yùn)動(dòng)員存在明顯的心肌肥厚和心腔擴(kuò)張。另外，從功能指標(biāo)上看，馬拉松運(yùn)動(dòng)員表現(xiàn)為更低的安靜心率、更大的每分射血量（蘇全生等，1989）。心臟的收縮和舒張性能決定了它的射血功能，尤其是左心室的舒張性能體現(xiàn)了心肌的順應(yīng)性，是判斷心臟功能高低的敏感指標(biāo)。與病理性心肌肥大不同，馬拉松運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的心肌肥大增加了左心室的順應(yīng)性，提高了心臟舒張功能（蘇全生，1989）。近年來(lái)，斑點(diǎn)追蹤技術(shù)顯示，經(jīng)過(guò)良好訓(xùn)練的業(yè)余馬拉松運(yùn)動(dòng)員的左心室整體縱向收縮性能和舒張能力得到顯著提升（Schattke et al.，2014）。采用磁共振超聲成像技術(shù)等研究發(fā)現(xiàn)，馬拉松運(yùn)動(dòng)員整體縱向應(yīng)變（GLS）、整體徑向應(yīng)變（GRS）、LVEDD、LVESD和脈博輸出量（SV）等指標(biāo)均顯著增加（Abdullah et al.，2016；Ujka et al.，2016）。這些研究均提示，經(jīng)過(guò)長(zhǎng)期訓(xùn)練，專業(yè)馬拉松運(yùn)動(dòng)員的左心室功能表現(xiàn)出“運(yùn)動(dòng)員心臟”，呈現(xiàn)離心性心肌肥大，具有高于常人的心臟舒縮功能。

研究發(fā)現(xiàn)，馬拉松運(yùn)動(dòng)對(duì)中老年人群的左心室也具有良好的促進(jìn)作用。Findlay等（1987）發(fā)現(xiàn)，中年男性馬拉松運(yùn)動(dòng)員（總里程達(dá)1 067 km）的左心室舒張末期容積（LVEDV）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）和每分輸出量（CO）均顯著增加。Zilinski等（2015）研究也顯示，中年男性（48±7歲）完成18周的業(yè)余馬拉松訓(xùn)練（每周40±14 km）后，左心室出現(xiàn)明顯的擴(kuò)張、舒張功能增加，心血管風(fēng)險(xiǎn)降低。Schattke等（2014）調(diào)查了84名馬拉松運(yùn)動(dòng)員（50±11歲），結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與正常人群相比，中老年馬拉松運(yùn)動(dòng)員具有較高的左心室GLS和舒張能力。相關(guān)分析顯示，左心室GLS并出現(xiàn)現(xiàn)年齡依賴性下降，提示馬拉松運(yùn)動(dòng)對(duì)高年齡段人群同樣具有心臟促進(jìn)功能。45名中年（年齡48±7歲）業(yè)余馬拉松運(yùn)動(dòng)員經(jīng)過(guò)18周、每周40 km的訓(xùn)練后，發(fā)現(xiàn)左右心室和心房均出現(xiàn)明顯的心腔擴(kuò)張，心肌舒縮功能增加（Hanssen et al.，2011）。發(fā)表在Circulation上的報(bào)道顯示，與同齡久坐人群相比，中老年男性馬拉松運(yùn)動(dòng)員（年齡54.4±8.5歲；運(yùn)動(dòng)年限31.0±12.6年）雖然LVEF無(wú)明顯增加，但心臟重量、LVEDV、舒張末期左室內(nèi)徑（LVIDd）、三尖瓣環(huán)收縮期位移（TAPSE）、SV等均明顯增加（Merghani et al.，2017）。

近年國(guó)外研究發(fā)現(xiàn)，馬拉松運(yùn)動(dòng)后即刻和馬拉松運(yùn)動(dòng)恢復(fù)過(guò)程中，運(yùn)動(dòng)員左心室功能存在明顯下降的現(xiàn)象。較為一致的研究是，馬拉松運(yùn)動(dòng)后，左心室舒張功能出現(xiàn)明顯的下降。Knebel等（2014）觀察了89名女性馬拉松運(yùn)動(dòng)員在柏林馬拉松運(yùn)動(dòng)后即刻和2周后的左心室功能變化情況，發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)后即刻E/A比值明顯降低，提示左心室舒張功能受損，而2周后可恢復(fù)至正常水平。在Knebel另一項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn)，老年和年輕馬拉松運(yùn)動(dòng)員在馬拉松運(yùn)動(dòng)后即刻左心室舒張功能均顯著下降，而左心室收縮功能無(wú)明顯異常（Knebel et al.，2009）。與此一致，Oxborough等（2010）發(fā)現(xiàn)，完成一次全程馬拉松后即刻和6 h后，左心室收縮功能無(wú)明顯變化，而左室舒張?jiān)缙诜逯祽?yīng)變率（LVSRe）、三尖瓣口舒張?jiān)缙诜逯盗魉伲‥）、舒張晚期峰值流速（A）和E/A等心肌舒張功能指標(biāo)均顯著下調(diào)，6 h后基本恢復(fù)正常。Lord等（2018）做的Meta分析顯示，馬拉松等耐力運(yùn)動(dòng)后左心室GLS、應(yīng)變率和扭轉(zhuǎn)等指標(biāo)均顯著降低，提示馬拉松運(yùn)動(dòng)后左心室的舒張功能顯著降低。Montiel等（2015）研究也發(fā)現(xiàn)，馬拉松運(yùn)動(dòng)后即刻E/A的比值顯著性降低，24 h后恢復(fù)到賽前水平。

馬拉松運(yùn)動(dòng)后收縮功能的變化，其研究結(jié)論仍存在爭(zhēng)議。Krzemiński等（2016）研究顯示，馬拉松運(yùn)動(dòng)后90 min，左心室縮短分?jǐn)?shù)顯著低于運(yùn)動(dòng)前和運(yùn)動(dòng)后即刻。有研究報(bào)道，馬拉松運(yùn)動(dòng)后24 h，運(yùn)動(dòng)員心肌的收縮功能顯著低于運(yùn)動(dòng)前水平，最大攝氧量（V·O2max）也顯著降低（Sierra et al.，2016）。Hewing等（2015）證實(shí)，馬拉松運(yùn)動(dòng)后即刻左心室縮短分?jǐn)?shù)（LVFS）不僅沒(méi)有降低，反而增加了，但E/A顯著降低，運(yùn)動(dòng)后14天E/A的比值才恢復(fù)到運(yùn)動(dòng)前水平。結(jié)果提示，雖然馬拉松運(yùn)動(dòng)后左心室收縮功能得到提高，但舒張功能明顯降低。一項(xiàng)Meta分析顯示，294名運(yùn)動(dòng)員（主要為馬拉松運(yùn)動(dòng)員）進(jìn)行耐力運(yùn)動(dòng)后，LVEF、左室面積變化分?jǐn)?shù)（LVFAC）具有短暫性下降趨勢(shì)，但與賽前相比無(wú)明顯差異（Elliott et al.，2015）。然而，最新的一項(xiàng)Meta分析顯示，盡管馬拉松運(yùn)動(dòng)后左心室長(zhǎng)軸應(yīng)變和LVEDV等指標(biāo)無(wú)顯著變化，LVEF卻顯著降低（Lord et al.，2018）。有研究發(fā)現(xiàn)，馬拉松運(yùn)動(dòng)后，左心室心肌局部水腫、灌注減少和舒縮功能降低主要發(fā)生在訓(xùn)練水平較低和體適能差的選手身上，3個(gè)月后這種心肌異?；镜玫交謴?fù)。盡管這種現(xiàn)象可逆，但也短暫增加了馬拉松運(yùn)動(dòng)員心臟的風(fēng)險(xiǎn)（Gaudreault et al.，2013）。

綜上所述，與其他類型的耐力運(yùn)動(dòng)員相似，馬拉松運(yùn)動(dòng)員具有心肌增厚、心腔增大和心功能增加等有益的生理改變。馬拉松運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)的左心室功能短暫下降是暫時(shí)的生理現(xiàn)象，而非結(jié)構(gòu)病變所致，也可稱為“運(yùn)動(dòng)性心臟疲勞”（exercise-induced cardiac fatigue）。這可能是一種心肌自我保護(hù)的機(jī)制，經(jīng)過(guò)數(shù)天恢復(fù)，“心臟疲勞”現(xiàn)象會(huì)逐漸消除。

1.2 馬拉松運(yùn)動(dòng)對(duì)右心室結(jié)構(gòu)和功能的影響

由于左心室射血進(jìn)入主動(dòng)脈，隨全身血液循環(huán)供應(yīng)機(jī)體運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)的能量需求，因此，左心室是以往研究關(guān)注的重點(diǎn)。近年來(lái)，耐力運(yùn)動(dòng)對(duì)右心室的影響正逐漸受到體育學(xué)和醫(yī)學(xué)界的關(guān)注。Major等（2015）對(duì)比研究了52名優(yōu)秀耐力運(yùn)動(dòng)員左、右心室的結(jié)構(gòu)和功能與普通受試者的差別。結(jié)果表明，耐力運(yùn)動(dòng)對(duì)左心室心臟功能的影響大于右心室，而結(jié)構(gòu)重塑的程度則小于右心室。D’Andrea等（2013）通過(guò)超聲心動(dòng)技術(shù)發(fā)現(xiàn)，馬拉松等高水平耐力運(yùn)動(dòng)員的右心室舒張末期直徑顯著大于力量型運(yùn)動(dòng)員和普通人群，表明耐力運(yùn)動(dòng)造成右心室擴(kuò)張。Elliott（2015）的一項(xiàng)Meta分析顯示，馬拉松運(yùn)動(dòng)員的右心室具有明顯的擴(kuò)大現(xiàn)象，且訓(xùn)練年限越長(zhǎng)，馬拉松對(duì)右心室形態(tài)和功能的重塑就越明顯（Ujka et al.，2016）。

與左心室相同，馬拉松運(yùn)動(dòng)后即刻及恢復(fù)期內(nèi)右心室功能降低。Trivax等（2010）發(fā)現(xiàn)，馬拉松運(yùn)動(dòng)后即刻RVESV雖然顯著增加，而RVEF卻明顯降低。Oomah等（2011）發(fā)現(xiàn)，與安靜狀態(tài)相比，完成一次半程馬拉松運(yùn)動(dòng)后即刻，運(yùn)動(dòng)員的RVEF從59%降到45%，1周后又恢復(fù)到正常水平。通過(guò)測(cè)量馬拉松運(yùn)動(dòng)后6 h RVEF、TAPSE、右心室整體和局部Strain（應(yīng)變）等指標(biāo)，結(jié)果提示右心室收縮和舒張功能已受損，而左心室功能未受明顯影響（Elliott et al.，2015）。Gaudreault等（2013）研究也表明，馬拉松運(yùn)動(dòng)后即刻RVEF顯著降低，同時(shí)伴隨心肌局部缺血，這更容易發(fā)生于訓(xùn)練年限短、訓(xùn)練距離少和V·O2max低的馬拉松運(yùn)動(dòng)員身上。運(yùn)動(dòng)后3個(gè)月，右心室的結(jié)構(gòu)和功能已經(jīng)恢復(fù)正常。與此結(jié)果一致，有研究發(fā)現(xiàn)，老年參賽選手在馬拉松運(yùn)動(dòng)后即刻右心室收縮功能短暫地顯著降低，運(yùn)動(dòng)后24 h可恢復(fù)正常（Karlstedt et al.，2012）。

馬拉松等耐力運(yùn)動(dòng)對(duì)右心室的影響大于左心室，是學(xué)界研究的一個(gè)重要內(nèi)容。Stewart等（2016）采用二維應(yīng)變超聲心動(dòng)圖評(píng)價(jià)10名耐力運(yùn)動(dòng)員（自行車）的心肌功能，結(jié)果顯示，90 min大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后，左心室縱向應(yīng)變降低，運(yùn)動(dòng)結(jié)束1 h后降至最低，且24 h內(nèi)尚未恢復(fù)到正常，而120 min的中等強(qiáng)度未造成左心室縱向應(yīng)變下降。90 min大強(qiáng)度和120 min中強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)均造成運(yùn)動(dòng)員右心室縱向應(yīng)變顯著降低，且24 h內(nèi)尚未恢復(fù)到正常范圍?？梢钥闯?，運(yùn)動(dòng)對(duì)右心室功能造成的影響大于對(duì)左心室造成的影響，右心室對(duì)運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的增加更敏感。La等（2012）深入對(duì)比分析馬拉松對(duì)左右心室的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，類似肺動(dòng)脈高血壓造成右心室發(fā)生變化，在心肌舒張?jiān)缙?，室間隔向左心室偏移，表現(xiàn)為右心室收縮末期容積增加16%，心肌收縮能力降低，右心室射血分?jǐn)?shù)（RVEF）有9%的降低幅度，而LVEF無(wú)明顯變化。RVFAC、TAPSE和RV Strain等指標(biāo)均有明顯降低。多因素相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)，耐力運(yùn)動(dòng)的持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度越大，RVEF的降低幅度越大，右心室受損的程度越大。受損的右心室功能在1周后可以恢復(fù)至正常水平。該團(tuán)隊(duì)另一項(xiàng)研究采用磁共振檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，和非運(yùn)動(dòng)員相比，馬拉松等耐力運(yùn)動(dòng)員右心室重塑的程度大于對(duì)左心室。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，這可能與運(yùn)動(dòng)造成的右心室收縮末期室壁壓力升高幅度大于左心室收縮末期室壁壓力升高的幅度有關(guān)（La Gerche et al.，2011）（圖1）。Lord等（2015）采用超聲心動(dòng)和心電圖技術(shù)對(duì)馬拉松運(yùn)動(dòng)員運(yùn)動(dòng)前后的右心室功能和心電變化進(jìn)行研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，馬拉松運(yùn)動(dòng)后即刻右心室體積顯著增加，右心室室壁壓力顯著增加。

圖1 馬拉松運(yùn)動(dòng)時(shí)左、右室壁壓力變化示意圖（La Gerche et al.,2014）Figure 1. Diagram of Changes of Wall Stress on Left and Right Ventricle during Marathon

研究顯示，在安靜和運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下，左、右心室承壓幅度不同。安靜狀態(tài)下，右心室的重量和收縮能力是左心室的1/3～1/5，這是自身適應(yīng)的結(jié)果。右心室受到較小的阻力和較大的肺循環(huán)順應(yīng)性，因此，其血液能順利通過(guò)肺部，不需右心室過(guò)多地收縮，而左心室受到主動(dòng)脈血流的阻力和較小的體循環(huán)順應(yīng)性（Buechel et al.，2009）。有報(bào)道指出，在健康人群中，左、右心室的生理和代謝并不相同，某些指標(biāo)在右心室的變化對(duì)于研究運(yùn)動(dòng)健康促進(jìn)的效果可能更具有意義（Heiskanen et al.，2015）。研究報(bào)道，慢性阻塞性肺病造成肺動(dòng)脈高壓，導(dǎo)致右心室舒張功能發(fā)生障礙，射血功能降低（Fenster et al.，2015）。與此機(jī)制一致，馬拉松運(yùn)動(dòng)造成的肺動(dòng)脈高壓也會(huì)導(dǎo)致右心室功能發(fā)生異常。在一定運(yùn)動(dòng)負(fù)荷范圍內(nèi)，右心室有一定的收縮儲(chǔ)備，能夠抵抗運(yùn)動(dòng)引起的肺動(dòng)脈壓力的增加。然而，隨著運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的增加和時(shí)間的持續(xù)，在顯著增加的血流壓力和持續(xù)作用下，右心室則會(huì)發(fā)生損傷。

馬拉松運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)的左心室功能尤其是舒張功能下降，可能與右心室功能下降有關(guān)。一方面，馬拉松運(yùn)動(dòng)后RVEDV和RVESV的顯著增加造成室間隔發(fā)生左向移動(dòng)，擠壓了左心室的空間，對(duì)左心室舒張期充盈造成影響；另一方面，右心室收縮障礙引起E/E’比值下降，左心房前負(fù)荷降低，進(jìn)而影響了左心室舒張期血液充盈，損害左心室舒張功能。因此，盡管馬拉松運(yùn)動(dòng)后左心室的收縮能力沒(méi)有受到影響，但由于其舒張功能受損，左心室SV減少（La Gerche et al.，2012；Oxborough et al.，2011）。

綜上所述，馬拉松運(yùn)動(dòng)對(duì)左、右心室壁的壓力影響不同。安靜狀態(tài)下，左心室壁的壓力高于右心室。隨著運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的增加，右心室壁壓力逐漸增加，左心室壁壓力逐漸降低。馬拉松運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)的左心室功能降低，尤其是舒張功能下降，可能與右心室功能降低有關(guān)。馬拉松運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)的右心室收縮和舒張功能是一種短暫的下降，這可能是心臟的一種生理適應(yīng)，隨后數(shù)周內(nèi)可恢復(fù)至正常水平。以往的篩查多數(shù)關(guān)注左心室，而忽略了對(duì)右心室功能的檢測(cè)。因此，最大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)，醫(yī)學(xué)上通過(guò)非侵入手段，如心電、超聲心動(dòng)和心臟核磁共振等，利用可靠有效的指標(biāo)檢測(cè)右心室的變化，及早判斷運(yùn)動(dòng)員和廣大健身愛(ài)好者可能存在的心臟危險(xiǎn)信號(hào)，對(duì)運(yùn)動(dòng)性心臟疾病的預(yù)防和賽場(chǎng)意外的防范具有重要意義（Kim et al.，2015）。

1.3 馬拉松運(yùn)動(dòng)對(duì)心房結(jié)構(gòu)和功能的影響

心房的收縮能力對(duì)心室的血液充盈具有重要影響。Gabrielli等（2018）發(fā)現(xiàn)，馬拉松運(yùn)動(dòng)員左心房體積明顯變大，收縮能力顯著增強(qiáng)，且高水平馬拉松運(yùn)動(dòng)員增加幅度更加明顯。相關(guān)分析顯示，馬拉松運(yùn)動(dòng)員的左心房收縮能力與V·O2max顯著相關(guān)。Wilhelm等（2012a）研究發(fā)現(xiàn)，馬拉松運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)右心房和左心房體積增大，平均參加過(guò)12.8次馬拉松的運(yùn)動(dòng)員左、右心房體積分別增加74%和60%。其另一篇研究表明，與非馬拉松跑步選手相比，馬拉松運(yùn)動(dòng)員左、右心房容積明顯增加，參加5次以上的馬拉松運(yùn)動(dòng)員比參加1～4次的運(yùn)動(dòng)員具有更大的左、右心房容積。相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)，馬拉松參加次數(shù)是左、右心房體積的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，而與左、右心室無(wú)關(guān)（Wilhelm et al.，2012b）。最近，發(fā)表在Circulation上的報(bào)道顯示，與同齡久坐人群相比，中老年男性馬拉松運(yùn)動(dòng)員的左心房?jī)?nèi)徑、左右心房面積均明顯增加（Merghani et al.，2017）。

研究表明，馬拉松運(yùn)動(dòng)后即刻和恢復(fù)期，左、右心房也出現(xiàn)明顯擴(kuò)張和功能降低（Trivax et al.，2010；Wilhelm et al.，2011）。馬拉松運(yùn)動(dòng)后，有關(guān)左心房功能變化的研究較少。Oxborough等（2010）的研究發(fā)現(xiàn)，馬拉松運(yùn)動(dòng)后即刻，左心房收縮末期容積（LAED）、早期舒張應(yīng)變（ASRe）等反映心房舒張功能的指標(biāo)存在短暫性降低，左心房前負(fù)荷降低，雖然左心房收縮功能有所提高，但整體降低了左心室的舒張期血液充盈，最終降低了左心室的射血能力。研究進(jìn)一步指出，馬拉松運(yùn)動(dòng)后左心房的前負(fù)荷降低可能與右心室輸出量減少、肺動(dòng)脈壓力增高有關(guān)。研究中也指出了馬拉松等耐力運(yùn)動(dòng)后心臟各個(gè)腔室功能變化之間的關(guān)系，即由于馬拉松運(yùn)動(dòng)后右心室功能降低，左心房前負(fù)荷增加，進(jìn)而影響了左心室舒張期血液充盈量。同時(shí)，左心室舒張功能減弱，可能引起左心室收縮功能的下降。

1.4 馬拉松運(yùn)動(dòng)停訓(xùn)后心臟結(jié)構(gòu)和功能的變化

研究表明，馬拉松誘導(dǎo)的心臟肥大為離心性心肌肥大，其結(jié)構(gòu)和功能適應(yīng)性變化容易發(fā)生消退。Demirelli等（2015）指出，馬拉松等優(yōu)秀運(yùn)動(dòng)員退役10年后，其左心室重量、左心室指數(shù)、LVPW、LVEDD等結(jié)構(gòu)指標(biāo)和普通對(duì)照組相比，已無(wú)明顯差異。另外，LVEF、LVESV、LVEDV等功能指標(biāo)業(yè)已恢復(fù)到正常范圍，而摔跤運(yùn)動(dòng)員仍存在明顯的左心室肥大。與此一致，經(jīng)過(guò)連續(xù)18周訓(xùn)練（每周7 h）的業(yè)余馬拉松運(yùn)動(dòng)員停訓(xùn)4周后，訓(xùn)練得以增加的左心室重量、左右心室壁厚度和右心房面積均出現(xiàn)明顯的消退，8周后右心房和右心室降至訓(xùn)練前水平，而左心室仍具有明顯的增加。這說(shuō)明停訓(xùn)對(duì)心房和右心室的影響大于左心室，馬拉松對(duì)右心室的結(jié)構(gòu)和功能影響會(huì)逐漸消退至正常水平，而對(duì)左心室的影響可能產(chǎn)生永久的改變（Pedlar et al.，2018）。與此相反，發(fā)表在Circulation上的一篇報(bào)道證實(shí)，停訓(xùn)6個(gè)月之后，經(jīng)過(guò)1年馬拉松運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的左心室結(jié)構(gòu)和功能重塑已經(jīng)消退至正?；€水平，而馬拉松誘導(dǎo)的右心室的離心性重塑雖然也有消退現(xiàn)象，但依然存在（Arbab-Zadeh et al.，2014）。

綜上所述，馬拉松運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)心臟產(chǎn)生的結(jié)構(gòu)和功能重塑在停訓(xùn)后會(huì)逐漸發(fā)生消退。消退的程度可能與從事馬拉松運(yùn)動(dòng)的時(shí)間以及停訓(xùn)時(shí)間有關(guān)，訓(xùn)練時(shí)間短、停訓(xùn)時(shí)間長(zhǎng)的消退會(huì)更明顯。

1.5 馬拉松運(yùn)動(dòng)對(duì)冠狀動(dòng)脈的影響

規(guī)律適度的運(yùn)動(dòng)有助于改善心血管風(fēng)險(xiǎn)，降低心血管疾病（cardiovascular disease，CVD）的發(fā)病率和死亡率。馬拉松運(yùn)動(dòng)時(shí)，機(jī)體長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)，心臟持續(xù)大量供血，同時(shí)心肌細(xì)胞處于高強(qiáng)度工作狀態(tài)，也需要持續(xù)的血液供應(yīng)。冠狀動(dòng)脈作為營(yíng)養(yǎng)心臟的唯一動(dòng)脈，與馬拉松之間的關(guān)系如何，近年被廣泛研究。CAC（coronary artery calcification）積分是利用CT成像技術(shù)來(lái)判斷冠狀動(dòng)脈是否發(fā)生鈣化的一項(xiàng)指標(biāo)，與總體的動(dòng)脈粥樣硬化程度密切相關(guān)。CAC積分越高，冠狀動(dòng)脈鈣化的風(fēng)險(xiǎn)越大。多個(gè)研究對(duì)馬拉松運(yùn)動(dòng)與冠狀動(dòng)脈鈣化風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)系進(jìn)行了探討。

2008年，M?hlenkamp調(diào)查了108名50歲以上的馬拉松運(yùn)動(dòng)員，發(fā)現(xiàn)與同齡對(duì)照人群相比，盡管馬拉松運(yùn)動(dòng)能夠降低收縮壓和血液中的LDL水平，增加HDL濃度，降低10年FRS評(píng)分，但CAC評(píng)分大于100的馬拉松運(yùn)動(dòng)員比例高達(dá)36%，高于同齡對(duì)照人群。隨后2年的隨訪發(fā)現(xiàn)，其中4名馬拉松運(yùn)動(dòng)員出現(xiàn)急性冠狀動(dòng)脈事件，需要進(jìn)行冠狀動(dòng)脈重建術(shù)。該研究提示，長(zhǎng)期的馬拉松運(yùn)動(dòng)可能增加冠狀動(dòng)脈事件的風(fēng)險(xiǎn)。然而，該研究中的馬拉松運(yùn)動(dòng)員，多數(shù)是吸煙者，其可信度受到學(xué)者的質(zhì)疑。但這項(xiàng)研究卻引起學(xué)者對(duì)馬拉松與冠狀動(dòng)脈健康關(guān)系的研究。隨后，Circulation上的2篇報(bào)道揭示了馬拉松等耐力運(yùn)動(dòng)與冠狀動(dòng)脈鈣化之間的關(guān)系。其中一項(xiàng)結(jié)果顯示，每周運(yùn)動(dòng)量大于2 000 MET分鐘的馬拉松等耐力運(yùn)動(dòng)員有較高的CAC積分和動(dòng)脈粥樣硬化性斑塊發(fā)生率。有趣的是，運(yùn)動(dòng)量較大的運(yùn)動(dòng)員有良性的斑塊組成，危害性大的混合斑塊較少，更常見(jiàn)的是穩(wěn)定的良性鈣化斑塊。因此，與擁有相同CAC負(fù)擔(dān)的普通人相比，馬拉松運(yùn)動(dòng)員可能具有較低的冠狀動(dòng)脈病癥事件發(fā)生率。研究進(jìn)一步指出，高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下，高心率造成冠狀動(dòng)脈迂曲，血液層流被破壞，同時(shí)伴有血壓增加，可能是誘導(dǎo)冠狀動(dòng)脈CAC評(píng)分增加的原因。另外，運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的甲狀腺旁素增高和低鎂血癥，也可能是其中的原因（Aengevaeren et al.，2017）。與此一致，另一項(xiàng)研究調(diào)查152名高水平馬拉松運(yùn)動(dòng)員的CAC后發(fā)現(xiàn)，多數(shù)運(yùn)動(dòng)員的CAC評(píng)分處于正常水平。雖然男性運(yùn)動(dòng)員的CAC評(píng)分超過(guò)300阿格斯頓單位的概率更大，更容易出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈斑塊，但運(yùn)動(dòng)員冠狀動(dòng)脈斑塊的覆蓋更廣，其較高的穩(wěn)定性可以降低斑塊破裂和心肌梗死的風(fēng)險(xiǎn)（Merghani et al.，2017）。

與以上2項(xiàng)Circulation上的報(bào)道不同，Med Sci Sports Exerc的2篇報(bào)道顯示，馬拉松運(yùn)動(dòng)降低了冠狀動(dòng)脈斑塊形成的風(fēng)險(xiǎn)。Roberts等（2017a）調(diào)查了50名男性馬拉松運(yùn)動(dòng)員（平均年齡：59±0.9歲；從事馬拉松運(yùn)動(dòng)年限：26～34年；平均馬拉松參加次數(shù)為58.5次，每年至少參加一次）與CAC積分之間的關(guān)系，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，CAC評(píng)分與參與馬拉松的次數(shù)、從事年限無(wú)相關(guān)性，而與參加者的年齡、開(kāi)始參加年齡以及第一次完成馬拉松運(yùn)動(dòng)的年齡有關(guān)系。參加馬拉松的年齡、開(kāi)始馬拉松的年齡以及第一次完成馬拉松的年齡越大，CAC的評(píng)分就越高，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的風(fēng)險(xiǎn)就越高。這項(xiàng)研究提示，對(duì)于長(zhǎng)期從事馬拉松的運(yùn)動(dòng)員，耐力訓(xùn)練量增加不會(huì)增加冠狀動(dòng)脈斑塊的形成風(fēng)險(xiǎn)。與此一致，該團(tuán)隊(duì)又調(diào)查了26名女性馬拉松運(yùn)動(dòng)員。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與久坐女性人群相比，女性馬拉松運(yùn)動(dòng)員的冠狀動(dòng)脈鈣化計(jì)數(shù)減少，冠狀動(dòng)脈斑塊患病率降低，鈣化斑塊體積變小。已經(jīng)形成斑塊的運(yùn)動(dòng)員則具有較大的年齡和較高的心血管風(fēng)險(xiǎn)因素。另外，研究發(fā)現(xiàn)，馬拉松運(yùn)動(dòng)員擁有較低的吸煙、高血壓、高血脂等風(fēng)險(xiǎn)因素，較低安靜心率、體重、BMI、甘油三酯水平，以及較高的高密度脂蛋白水平。該研究提示，長(zhǎng)期的馬拉松運(yùn)動(dòng)降低了女性冠狀動(dòng)脈斑塊形成及其發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)（Roberts et al.，2017b）。

綜上所述，盡管關(guān)于馬拉松運(yùn)動(dòng)與CAC積分之間的關(guān)系仍存在爭(zhēng)議，但較為一致的研究結(jié)果是，年齡、疾病和不良習(xí)慣仍然是CAC增高的主要因素，參加馬拉松運(yùn)動(dòng)距離、次數(shù)和年限等均有CAC積分無(wú)關(guān)。與同齡和相同心血管風(fēng)險(xiǎn)因素的對(duì)照人群相比，馬拉松運(yùn)動(dòng)員具有較低的冠狀動(dòng)脈斑塊形成風(fēng)險(xiǎn)。

2 馬拉松運(yùn)動(dòng)與心肌損傷標(biāo)志物

馬拉松運(yùn)動(dòng)是否會(huì)引起心肌損傷、損傷的程度及是否可逆，受到越來(lái)越多的關(guān)注，這可通過(guò)觀察運(yùn)動(dòng)后心肌損傷標(biāo)志物的釋放及其特點(diǎn)進(jìn)行判斷。心肌損傷標(biāo)志物包括心肌肌鈣蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）、肌鈣蛋白T（cardiac troponin T，cTnT）、腦尿鈉肽（brain natriuretic pep-tide，BNP）和B型氨基端利鈉肽原（N-terminal pronatriuretic peptide，NT-proBNP）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase-MB，CK-MB）等，它們是臨床上診斷急性冠脈綜合征和心臟衰竭的常用指標(biāo)。其中，cTnI和cTnT作為檢測(cè)心肌是否受損及反映心功能的生物學(xué)標(biāo)志物，是目前臨床上評(píng)價(jià)受損最簡(jiǎn)便、易行和可靠的方法（Sedaghat-Hamedani et al.，2015）。

2.1 馬拉松運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的心肌損傷標(biāo)志物釋放

與自行車、鐵人三項(xiàng)等耐力運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目相同，馬拉松運(yùn)動(dòng)后運(yùn)動(dòng)員血液中心肌損傷因子具有明顯升高的現(xiàn)象。1987年最早進(jìn)行了馬拉松運(yùn)動(dòng)后運(yùn)動(dòng)員血液cTnI含量變化的研究，開(kāi)啟了馬拉松運(yùn)動(dòng)員心肌損傷的長(zhǎng)期爭(zhēng)論（Cummins et al.，1987）。此后研究聚焦于2個(gè)問(wèn)題：1）馬拉松運(yùn)動(dòng)是否導(dǎo)致cTnI等心肌損傷因子的升高？2）這種升高是生理性的還是病理性的？隨后，針對(duì)以上問(wèn)題，學(xué)者進(jìn)行了深入研究。由于樣本量低、檢測(cè)技術(shù)的敏感性和精確度不高等問(wèn)題，2000年以前發(fā)表的研究指出，運(yùn)動(dòng)后心肌損傷因子陽(yáng)性概率普遍較低，在0%～50%范圍內(nèi)波動(dòng)（Gresslien et al.，2016）。例如，1999年的1篇報(bào)道發(fā)現(xiàn)，在22名馬拉松運(yùn)動(dòng)員賽后即刻和恢復(fù)期，僅有1名運(yùn)動(dòng)員出現(xiàn)cTnI和cTnT的明顯增加（Lucia et al.，1999）。Siegel等（1997）檢測(cè)了45名馬拉松運(yùn)動(dòng)員賽后即刻cTnI和cTnT的含量，結(jié)果顯示，其平均值仍處于正常范圍，僅有20%的運(yùn)動(dòng)員出現(xiàn)明顯的升高。

2000年以后，隨著檢測(cè)技術(shù)的進(jìn)步和樣本量的增加，馬拉松等耐力運(yùn)動(dòng)后cTnT和cTnI的陽(yáng)性率顯著增加。在2002年波斯頓馬拉松比賽期間，F(xiàn)ortescue等（2007）調(diào)查了參加比賽的482名的運(yùn)動(dòng)員，其cTnI和cTnT的陽(yáng)性率為68%，其中11%的運(yùn)動(dòng)員達(dá)到臨床閾值（急性心肌梗死診斷水平，cTnT≥0.075 ng/mL或 cTnI≥0.5 ng/mL）。Nie（2011）對(duì)63名青少年馬拉松運(yùn)動(dòng)員的研究表明，馬拉松運(yùn)動(dòng)后即刻cTnT的陽(yáng)性率為90%，其中70%的運(yùn)動(dòng)員達(dá)到臨床閾值水平。對(duì)業(yè)余馬拉松運(yùn)動(dòng)員進(jìn)行的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，馬拉松運(yùn)動(dòng)后即刻N(yùn)T-proBNP僅增加了1.3倍，陽(yáng)性率僅為30.7%，而hs-TnT和新型心肌損傷纖維化標(biāo)志物分別增加了16倍和1.6倍，其陽(yáng)性率分別高達(dá)86.7%和88.3%（Dawson et al.，2013）。最近的研究采用高敏分析方法檢測(cè)馬拉松運(yùn)動(dòng)前后cTnI的變化，結(jié)果顯示，96%的受試者cTnI含量顯著增加，69%的受試者達(dá)到或高于急性心肌梗死診斷水平（Zhu et al.，2013）。Huang（2018）對(duì)比第四代和第五代cTnT的檢測(cè)計(jì)算發(fā)現(xiàn)，馬拉松運(yùn)動(dòng)后，采用第四代檢測(cè)技術(shù)檢測(cè)的cTnT陽(yáng)性率為43%，而采用第五代技術(shù)檢測(cè)的陽(yáng)性率為94%。

以上研究提示，馬拉松運(yùn)動(dòng)后即刻心肌損傷因子的釋放大幅增加。不同研究中心肌損傷因子的陽(yáng)性發(fā)生率不同，這與心肌損傷因子的種類有關(guān)。其中，cTnT是馬拉松研究中使用最廣泛的指標(biāo)。另外，不同的檢測(cè)方法也會(huì)造成損傷因子的陽(yáng)性檢出率不同（表1）。

表1 馬拉松運(yùn)動(dòng)后即刻心肌損傷標(biāo)志物變化的相關(guān)研究Table 1 Study on the Changes of Immediate Myocardial Injury Markers after Marathon

2.2 馬拉松運(yùn)動(dòng)后心肌損傷標(biāo)志物釋放的影響因素

馬拉松運(yùn)動(dòng)后，心肌損傷因子出現(xiàn)不同程度的升高，不同選手之間也存在較大的差異。近些年的研究表明，馬拉松的完成時(shí)間、強(qiáng)度、選手的從業(yè)年限或訓(xùn)練水平都可能是影響運(yùn)動(dòng)后心肌損傷因子釋放的重要因素。這也可能是不同研究中陽(yáng)性率存在差異的原因。

2.2.1 時(shí)間和強(qiáng)度

運(yùn)動(dòng)后心肌損傷標(biāo)志物升高，可能是心肌的應(yīng)激反應(yīng)，其運(yùn)動(dòng)后升高幅度可能與運(yùn)動(dòng)時(shí)間、運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度有關(guān)。在Kim（2012）的研究中，NT-proBNP水平隨馬拉松完成時(shí)間的增加而增加。與此相同，Roncarati等（2014）對(duì)業(yè)余馬拉松運(yùn)動(dòng)員進(jìn)行的研究表明，馬拉松的完成時(shí)間與運(yùn)動(dòng)后hs-TnT和ST2的釋放呈正相關(guān)，即馬拉松完成用時(shí)越久，心肌損傷因子的釋放越多。與此相反，成年馬拉松運(yùn)動(dòng)員完成216 km的超馬拉松運(yùn)動(dòng)后并未呈現(xiàn)cTnT的陽(yáng)性。在目前的研究報(bào)道中，運(yùn)動(dòng)時(shí)間與心肌損傷標(biāo)志物釋放之間的關(guān)系，各研究結(jié)果并不一致。Shave（2007）的一項(xiàng)meta分析顯示，馬拉松運(yùn)動(dòng)后cTnT的升高幅度隨著運(yùn)動(dòng)時(shí)間的延長(zhǎng)而降低。

Richardson等（2018）的最新研究顯示，馬拉松運(yùn)動(dòng)后cTnT的升高幅度與運(yùn)動(dòng)員的訓(xùn)練水平、訓(xùn)練經(jīng)歷等因素?zé)o關(guān)，而與馬拉松中的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度（通氣閾和V·O2max）顯著相關(guān)。Legaz-Arrese等證實(shí)，在完成比賽用時(shí)相同的條件下，平均心率或個(gè)體乳酸閾較高的運(yùn)動(dòng)員cTnI升高幅度越大。該研究提示，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度是影響馬拉松運(yùn)動(dòng)cTnI釋放的重要因素（Legaz-Arrese et al.，2011）。因此，該研究認(rèn)為，馬拉松運(yùn)動(dòng)后心肌損傷因子的釋放存在運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度閾值，超過(guò)該強(qiáng)度閾值才能造成損傷因子水平的升高（Legaz-Arrese et al.，2011）。

2.2.2 運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練水平

對(duì)業(yè)余馬拉松運(yùn)動(dòng)員進(jìn)行的研究表明，賽后心肌損傷因子的含量與賽前每周訓(xùn)練成顯著負(fù)相關(guān)。結(jié)果提示，賽前的訓(xùn)練準(zhǔn)備和水平能夠減少心肌損傷因子的釋放（Dawson et al.，2013）。Mehta等（2012）對(duì)比分析了52名不同訓(xùn)練水平馬拉松運(yùn)動(dòng)員賽后cTnI的變化情況，結(jié)果表明，完成一場(chǎng)倫敦馬拉松運(yùn)動(dòng)后，兩種不同水平的運(yùn)動(dòng)員cTnI的含量明顯不同。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，過(guò)去3年中平均每周跑步里程（馬拉松運(yùn)動(dòng)員訓(xùn)練水平的一個(gè)重要標(biāo)志）與馬拉松后cTnI釋放呈負(fù)相關(guān)。Sahlén等證實(shí)，與訓(xùn)練水平較高的運(yùn)動(dòng)員相比，訓(xùn)練水平較低的運(yùn)動(dòng)員馬拉松運(yùn)動(dòng)后cTnT的陽(yáng)性率顯著增加，而且cTnT的升高幅度也顯著增大（Sahlén et al.，2012）。Nie等（2011）對(duì)青少年馬拉松運(yùn)動(dòng)員進(jìn)行的研究表明，一場(chǎng)馬拉松運(yùn)動(dòng)后cTnT的含量與運(yùn)動(dòng)年限呈負(fù)相關(guān)，馬拉松運(yùn)動(dòng)年限越長(zhǎng)，cTnT的含量越低。對(duì)比發(fā)現(xiàn)，與馬拉松運(yùn)動(dòng)年限大于3年的選手相比，擁有較低運(yùn)動(dòng)經(jīng)歷的選手呈現(xiàn)出更高的cTnT水平。

以上研究均提示，運(yùn)動(dòng)后心肌損傷因子的釋放與選手從事馬拉松運(yùn)動(dòng)的年限或者距離有關(guān)，提示馬拉松運(yùn)動(dòng)員的訓(xùn)練水平和經(jīng)驗(yàn)可能有助于心肌損傷的預(yù)防。與高水平和參賽經(jīng)驗(yàn)豐富的馬拉松選手相比，訓(xùn)練水平低和參賽經(jīng)驗(yàn)不足的選手，更容易遭受運(yùn)動(dòng)應(yīng)激帶來(lái)的心肌傷害。

2.2.3 年齡

近年研究發(fā)現(xiàn)，年齡可能是影響運(yùn)動(dòng)后心肌損傷因子釋放的重要因素，不同年齡的馬拉松運(yùn)動(dòng)員運(yùn)動(dòng)后心肌損傷因子的釋放量不同。Fortescue（2007）的報(bào)道顯示，年輕馬拉松運(yùn)動(dòng)員運(yùn)動(dòng)后cTnT的釋放量顯著高于年長(zhǎng)運(yùn)動(dòng)員。Niemel?（2016）研究發(fā)現(xiàn)，與大齡運(yùn)動(dòng)員相比（平均年齡38±13歲），馬拉松運(yùn)動(dòng)后hs-TnT和hs-TnI的升高主要發(fā)生于小于30歲的年輕運(yùn)動(dòng)員身上，其中小于20歲的運(yùn)動(dòng)員升高幅度最大。研究提示，心肌損傷更容易發(fā)生于年齡較小的馬拉松運(yùn)動(dòng)員身上。

2.3 馬拉松運(yùn)動(dòng)后心肌損傷標(biāo)志物的恢復(fù)

Montiel等（2015）研究發(fā)現(xiàn)，馬拉松運(yùn)動(dòng)后即刻，cTnT和CK-MB的含量均顯著高于賽前水平。Grabs等（2015）發(fā)現(xiàn)，馬拉松運(yùn)動(dòng)后即刻cTnT的含量是運(yùn)動(dòng)前的4倍，運(yùn)動(dòng)后72 h恢復(fù)到正常范圍。Hanssen（2011）指出，馬拉松運(yùn)動(dòng)后即刻cTnT和NT-proBNP的含量均顯著升高，而通過(guò)LGE MRI并未觀察到心肌壞死。運(yùn)動(dòng)后第2天，兩者含量均回落至賽前水平。Knebel（2009）的研究證實(shí)，61.8%的馬拉松運(yùn)動(dòng)員在運(yùn)動(dòng)后即刻會(huì)經(jīng)歷cTnT和NTBNP的短暫升高，運(yùn)動(dòng)后2周恢復(fù)正常。Vassalle等（2018）指出，半程馬拉松運(yùn)動(dòng)后，cTnT和NT-proBNP在運(yùn)動(dòng)后即刻均出現(xiàn)顯著增加，24 h和48 h后兩者分別恢復(fù)正常。以上研究表明，馬拉松運(yùn)動(dòng)后釋放的心肌損傷標(biāo)志物在運(yùn)動(dòng)后24～72 h內(nèi)均能恢復(fù)至正常范圍。這與其他類型耐力運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的心肌損傷標(biāo)志物的釋放特點(diǎn)類似。它是一種短暫性迅速升高而又快速消除的現(xiàn)象，與臨床上心肌壞死誘導(dǎo)的心肌損傷因子升高持續(xù)可達(dá)十幾天的特征明顯不同。這也間接佐證了馬拉松誘導(dǎo)的心肌損傷與臨床疾病造成的心肌損傷是兩種性質(zhì)不同的損傷類型（圖2）。

圖2 不同狀態(tài)下循環(huán)TnI的變化模式Figure 2. Pattern of Serum Troponin Concentration after Different State

綜上所述，馬拉松運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的循環(huán)中，心肌損傷標(biāo)志的升高是短暫的和可逆的，是對(duì)劇烈運(yùn)動(dòng)的一種暫時(shí)生理性應(yīng)激反應(yīng)。

2.4 馬拉松運(yùn)動(dòng)后心肌損傷標(biāo)志物釋放的生物學(xué)機(jī)制

雖然關(guān)于馬拉松運(yùn)動(dòng)后損傷因子的生物學(xué)機(jī)制仍未達(dá)成統(tǒng)一認(rèn)識(shí)，但多數(shù)研究認(rèn)為，馬拉松運(yùn)動(dòng)后心肌損傷因子的釋放與心肌細(xì)胞膜的通透性短暫升高有關(guān)。目前研究表明，馬拉松運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激增加、炎癥反應(yīng)和心肌細(xì)胞牽張?jiān)黾拥纫蛩?，可能是?dǎo)致心肌細(xì)胞通透性增加進(jìn)而造成心肌損傷因子釋放的主要原因。

2.4.1 炎癥反應(yīng)

研究證實(shí)，馬拉松運(yùn)動(dòng)后往往伴隨循環(huán)中炎癥因子的增加。Krzemiński等（2016）發(fā)現(xiàn)，馬拉松運(yùn)動(dòng)后即刻和90 min，血漿中的IL-6、IL-10、IL-18和TNF-α等炎癥因子均顯著升高，同時(shí)伴有左心室功能顯著降低。相關(guān)分析顯示，TNF-α升高與左心室舒張功能下降具有相關(guān)性。臨床研究表明，心肌損傷標(biāo)志物的釋放往往伴隨炎癥因子的增加。與此類似，馬拉松運(yùn)動(dòng)后炎癥因子的升高與心肌損傷因子的釋放具有時(shí)間上的同步性。Grabs（2015）的研究報(bào)道顯示，馬拉松運(yùn)動(dòng)后即刻CRP和IL-6的含量分別是運(yùn)動(dòng)前的11倍和17倍，cTnI升高4倍，運(yùn)動(dòng)后72 h三者均恢復(fù)正常。Saravia等（2010）進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，馬拉松運(yùn)動(dòng)后cTnT的釋放與炎癥標(biāo)志物（CRP、IL-6）的含量成正相關(guān)。然而，Chen等（2013）對(duì)業(yè)余馬拉松運(yùn)動(dòng)員進(jìn)行賽后CMR檢查，未發(fā)現(xiàn)心肌炎癥病灶，但cTnI和NT-proBNP的含量卻顯著增加。關(guān)于馬拉松運(yùn)動(dòng)后心肌損傷因子的釋放與炎癥的關(guān)系，仍需進(jìn)一步探討。

2.4.2 氧化應(yīng)激

研究發(fā)現(xiàn)，一次急性馬拉松運(yùn)動(dòng)后，ROS和MDA的含量增加，機(jī)體處于氧化應(yīng)激狀態(tài)（Withee et al.，2017）。持續(xù)高水平ROS可造成細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化，從而影響細(xì)胞膜的完整性。研究認(rèn)為，年齡較小的馬拉松運(yùn)動(dòng)員運(yùn)動(dòng)后較高的cTnT增加幅度可能與他們未發(fā)育成熟的抗氧化系統(tǒng)有關(guān)。因此，一些學(xué)者支持馬拉松誘導(dǎo)的ROS是cTnT等心肌損傷因子釋放的原因的觀點(diǎn)，也有學(xué)者認(rèn)為二者并無(wú)聯(lián)系。Howatson（2010）研究發(fā)現(xiàn)，抗氧化補(bǔ)劑雖然可以抑制運(yùn)動(dòng)性氧化應(yīng)激，但對(duì)馬拉松誘導(dǎo)釋放的cTnI無(wú)明顯改善。因此，目前運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激與心肌損傷因子釋放二者之間的直接關(guān)系尚缺乏確鑿的證據(jù)，仍需進(jìn)一步研究。

2.4.3 細(xì)胞膜通透性改變

正常狀態(tài)下，TnT和TnI心肌損傷因子在心肌細(xì)胞中有2種存在形式，即游離型和結(jié)合型。5%～8%的肌鈣蛋白存在于細(xì)胞胞漿，其余的結(jié)合在心肌纖維的細(xì)肌絲中。TnI約3%分布在心肌胞漿中，97%與心肌肌絲結(jié)合。心肌細(xì)胞應(yīng)激時(shí)，游離的肌鈣蛋白首先從細(xì)胞漿中迅速釋放入血，由于其含量較少，在循環(huán)中的存在時(shí)間較短。結(jié)合型的肌鈣蛋白從肌原纖維上逐漸分解，釋放過(guò)程緩慢，在循環(huán)中的持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，且能導(dǎo)致循環(huán)中出現(xiàn)較高的肌鈣蛋白濃度（Lippi et al.，2010）。由于馬拉松運(yùn)動(dòng)后即刻cTn能夠達(dá)到的最大值明顯低于急性心肌梗死病人cTn的濃度，且能在運(yùn)動(dòng)后24～48 h內(nèi)恢復(fù)至正常水平，據(jù)此可推測(cè)，馬拉松誘導(dǎo)的cTn釋放是源自胞漿而非肌原纖維。因此，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，馬拉松誘導(dǎo)的cTn釋放是細(xì)胞膜通透性發(fā)生改變而引起的胞漿內(nèi)游離型肌鈣蛋白的釋放，與心肌細(xì)胞壞死引起cTn釋放的動(dòng)力學(xué)特征明顯不同（Gresslien et al.，2016；Vassalle et al.，2018）。

3 馬拉松運(yùn)動(dòng)與心律失常

心律失常是指由于心臟活動(dòng)的起源和（或）傳導(dǎo)障礙而造成心臟搏動(dòng)的頻率和（或）節(jié)律異常。流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，部分運(yùn)動(dòng)員尤其是長(zhǎng)期從事大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)的耐力運(yùn)動(dòng)員的心律失常發(fā)生率顯著高于普通人群。運(yùn)動(dòng)性心律失常已經(jīng)成為影響運(yùn)動(dòng)員比賽成績(jī)和生命健康的重要原因之一。近年來(lái)，馬拉松運(yùn)動(dòng)員心律失?，F(xiàn)象受到越來(lái)越多的關(guān)注。Molina等（2008）對(duì)參加巴塞羅那馬拉松的運(yùn)動(dòng)員進(jìn)行長(zhǎng)達(dá)10年的追蹤調(diào)查后發(fā)現(xiàn)，與久坐健康個(gè)體相比，馬拉松運(yùn)動(dòng)員單純性心房房顫的發(fā)生率增加了4倍。Herm等（2017）采用便攜式心電記錄儀觀察了108名業(yè)余馬拉松運(yùn)動(dòng)員運(yùn)動(dòng)中的心電情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)16.8%的運(yùn)動(dòng)員具有心電異常的情況，9.3%的運(yùn)動(dòng)員至少出現(xiàn)過(guò)一次非持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速，7.5%的運(yùn)動(dòng)員擁有明顯的ST-T段異常。運(yùn)動(dòng)后即刻，17%的運(yùn)動(dòng)員出現(xiàn)hs-TnT的顯著升高。分析國(guó)外研究資料發(fā)現(xiàn)，心房纖顫是馬拉松等耐力運(yùn)動(dòng)員的主要類型。Wilhelm等（2012a）發(fā)現(xiàn)，安靜狀態(tài)下，馬拉松運(yùn)動(dòng)員心房尿鈉肽前體（pro-atrial natriuretic peptide，pro-ANP）的含量顯著高于正常人。通常認(rèn)為pro-ANP是心房壁張力增加的標(biāo)志物，與心房纖顫的關(guān)系密切。多元回歸分析發(fā)現(xiàn)，馬拉松運(yùn)動(dòng)的參加次數(shù)是心房重塑的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)，提示馬拉松運(yùn)動(dòng)過(guò)程中，大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)心房的反復(fù)牽拉與心房發(fā)生進(jìn)行性重塑的關(guān)系密切，可能是運(yùn)動(dòng)性心房纖顫發(fā)生的原因。

研究證明，馬拉松運(yùn)動(dòng)員心律失常的發(fā)生和參與馬拉松運(yùn)動(dòng)的年限和時(shí)間等因素有關(guān)。Kim等（2016）通過(guò)比較有心律失常的馬拉松運(yùn)動(dòng)員和無(wú)心律失常的馬拉松運(yùn)動(dòng)員發(fā)現(xiàn)，前者具有較高的V·O2max、較大的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度和較長(zhǎng)的運(yùn)動(dòng)年限。Herm（2017）進(jìn)行相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)，馬拉松運(yùn)動(dòng)員的心電異常與性別、BMI和心血管并發(fā)癥均無(wú)關(guān)，而與運(yùn)動(dòng)員從事馬拉松的年限有關(guān)。該研究提示，年齡較高的馬拉松運(yùn)動(dòng)員更容易出現(xiàn)心律異常的情況。Wilhelm等（2011）根據(jù)訓(xùn)練時(shí)間將馬拉松等運(yùn)動(dòng)員分為低訓(xùn)練組（＜1 500 h）、中等訓(xùn)練組（1 500～4 500 h）和高訓(xùn)練組（＞4 500 h），結(jié)果發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)員P波平均持續(xù)時(shí)間（心房纖顫的觀測(cè)指標(biāo)）從低訓(xùn)練組到高訓(xùn)練組逐漸增加。這一結(jié)果提示，運(yùn)動(dòng)量是馬拉松等耐力運(yùn)動(dòng)員心律失常的重要影響因素。

還有研究認(rèn)為，馬拉松運(yùn)動(dòng)員心律失常的風(fēng)險(xiǎn)小于健康對(duì)照人群。在一項(xiàng)對(duì)心血管疾病進(jìn)行嚴(yán)格篩查和排除的研究中，Grabs等（2015）通過(guò)心電圖監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)，安靜狀態(tài)下，無(wú)心血管疾病的馬拉松運(yùn)動(dòng)員（年齡45±8歲）心房早搏和心室早搏的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)小于同年齡對(duì)照人群。馬拉松運(yùn)動(dòng)后監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)員心律失常的發(fā)病率不僅沒(méi)有升高，反而是降低的。同時(shí)，研究顯示，運(yùn)動(dòng)后即刻出現(xiàn)的心肌損傷因子和炎性因子水平的增加與心律失常的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)并無(wú)直接聯(lián)系。

綜上所述，盡管多數(shù)研究支持馬拉松運(yùn)動(dòng)容易增加心律失常尤其是心房纖顫的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，但近期有部分研究對(duì)此提出質(zhì)疑，認(rèn)為馬拉松運(yùn)動(dòng)不會(huì)增加心律失常的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。這可能與馬拉松運(yùn)動(dòng)員篩選條件的嚴(yán)格程度有關(guān)，心血管疾病、吸煙和飲酒等健康飲食因素的排除與否對(duì)判斷馬拉松運(yùn)動(dòng)是否誘發(fā)心律失常至關(guān)重要。因此，未來(lái)仍需開(kāi)展篩查條件嚴(yán)格的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，予以證實(shí)馬拉松運(yùn)動(dòng)與心律失常之間的關(guān)系。

4 馬拉松運(yùn)動(dòng)與心臟猝死

運(yùn)動(dòng)性心臟猝死（exercise related sudden death）定義為：“運(yùn)動(dòng)員或進(jìn)行運(yùn)動(dòng)的人在運(yùn)動(dòng)中或運(yùn)動(dòng)后24 h內(nèi)發(fā)生的意外死亡。”如果運(yùn)動(dòng)員具有潛在的心臟疾病，進(jìn)行大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)，心肌的耗氧量急劇增加，血流對(duì)心臟的沖擊顯著加大，可能造成心肌冠狀動(dòng)脈和心肌供血不足，誘發(fā)心臟疾病，導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)場(chǎng)上猝死事件的發(fā)生（常蕓，2010b）。調(diào)查發(fā)現(xiàn)，1976－2006年間，倫敦馬拉松、美國(guó)多個(gè)城市馬拉松心臟猝死發(fā)生率為1/11.4萬(wàn)，低于一般的運(yùn)動(dòng)性心臟猝死發(fā)生率（Day et al.，2010）。最近對(duì)2007－2016年瑞典近10年一百多萬(wàn)馬拉松參賽選手進(jìn)行的調(diào)查發(fā)現(xiàn)，馬拉松的猝死發(fā)生率為0.24/10萬(wàn)。Hart等（2013）分析了2001－2010年全美1 090萬(wàn)注冊(cè)的運(yùn)動(dòng)參與者運(yùn)動(dòng)猝死的情況發(fā)現(xiàn)，全程馬拉松心臟猝死的發(fā)生率是1.01/10萬(wàn)，顯著高于半程馬拉松的心臟猝死發(fā)生率（0.27/10萬(wàn)），平均發(fā)生率為0.54/10萬(wàn)。同時(shí)，研究還發(fā)現(xiàn)，男性運(yùn)動(dòng)員心臟猝死的發(fā)生率顯著高于女性，年輕和無(wú)心血管風(fēng)險(xiǎn)知識(shí)的參賽選手更容易發(fā)生心臟猝死。Waite等（2016）對(duì)1966－2014年間發(fā)表的文獻(xiàn)進(jìn)行系統(tǒng)回顧發(fā)現(xiàn)，文獻(xiàn)共涉及近四百萬(wàn)馬拉松參與者，包括業(yè)余愛(ài)好者和專業(yè)運(yùn)動(dòng)員，心臟猝死的發(fā)生率在0.6～1.9/10萬(wàn)。我國(guó)學(xué)者分析了2012－2016年國(guó)內(nèi)官方公布的馬拉松心臟驟停案例，心臟驟停率為0.8/10萬(wàn)，猝死率為0.47/10萬(wàn)?？梢钥闯?，我國(guó)馬拉松猝死的發(fā)生率低于國(guó)外，這可能是因?yàn)槲覈?guó)缺乏統(tǒng)一的猝死數(shù)據(jù)庫(kù)，發(fā)病和猝死記錄遺漏或公布缺失（許臻曄等，2017）。

以上流行病學(xué)研究顯示，馬拉松賽事上運(yùn)動(dòng)猝死的發(fā)生率極低。瑞士學(xué)者調(diào)查發(fā)現(xiàn)，1999－2010年，瑞士年輕人（10～39歲）競(jìng)賽性運(yùn)動(dòng)中心臟猝死的發(fā)生率為0.9/10萬(wàn)，顯著高于娛樂(lè)性運(yùn)動(dòng)時(shí)心臟猝死的發(fā)生率（0.52/10萬(wàn)），冠狀動(dòng)脈是誘發(fā)心臟猝死最常見(jiàn)的疾?。℅rani et al.，2016）。研究資料表明，包含所有項(xiàng)目在內(nèi)的運(yùn)動(dòng)性猝死發(fā)生率在1～3/10萬(wàn)之間（Harmon et al.，2014）。對(duì)比研究發(fā)現(xiàn)，與參加一次馬拉松相比，在一般生活中，每年過(guò)早死亡的風(fēng)險(xiǎn)估計(jì)要高出120倍（Maron et al.，1996）。4 h倫敦馬拉松參賽造成的心臟猝死風(fēng)險(xiǎn)與2 h摩托車騎行的風(fēng)險(xiǎn)相同，或與10 h自行車騎行的風(fēng)險(xiǎn)相同，或與28 h乘車、乘坐飛機(jī)的風(fēng)險(xiǎn)相同。因此，從流行病學(xué)角度來(lái)看，馬拉松期間的猝死比媒體所感受到的威脅更?。―ay et al.，2010）。

多數(shù)馬拉松運(yùn)動(dòng)猝死的發(fā)生和運(yùn)動(dòng)者遺傳的顯性或隱性心臟疾病有關(guān)。大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)作為一種誘發(fā)因素，引起心肌急劇的血流變化和短暫的心肌缺氧。這可能誘發(fā)了心臟疾病的發(fā)生，導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)性心肌猝死（Cheung et al.，2016）。研究表明，肥厚性心肌?。?6%）、冠狀動(dòng)脈異常（17%）、左心室肥厚（6%）、心肌炎（8%）、右心室心肌?。?%）等心臟遺傳疾病，均和運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的心肌猝死關(guān)系密切，是競(jìng)技運(yùn)動(dòng)員猝死發(fā)生的前幾位心血管遺傳疾病，而運(yùn)動(dòng)性猝死的運(yùn)動(dòng)員心臟結(jié)構(gòu)正常的僅占3%。在馬拉松誘導(dǎo)的心臟猝死中，冠狀動(dòng)脈異?？赡苁侵饕?。倫敦馬拉松心臟驟停的14個(gè)案例中，11個(gè)是由于冠狀動(dòng)脈疾??；在一系列美國(guó)城市馬拉松心臟猝死案例中，81%的心臟猝死是由于冠狀動(dòng)脈異常（Day et al.，2010）。因此，做好賽前心血管疾病的篩查，尤其是冠狀動(dòng)脈異常的篩查，對(duì)預(yù)防馬拉松賽場(chǎng)心血管事件意外的發(fā)生尤為重要。

5 馬拉松運(yùn)動(dòng)員賽場(chǎng)心血管意外的防控

盡管心源性猝死（sudden cardiac death，SCD）在馬拉松運(yùn)動(dòng)員中的發(fā)生概率極低，但這并不能減輕每一次馬拉松運(yùn)動(dòng)員死亡的悲劇，也不應(yīng)成為忽視風(fēng)險(xiǎn)預(yù)防的借口。過(guò)去的十多年間，隨著參與馬拉松等長(zhǎng)時(shí)間、高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)的人數(shù)逐年增加，運(yùn)動(dòng)性心臟猝死的人數(shù)正逐漸增加（Kim et al.，2012）。因此，如何預(yù)防馬拉松賽場(chǎng)上的心臟意外，保障運(yùn)動(dòng)人群的生命健康安全，顯得愈發(fā)重要。為預(yù)防運(yùn)動(dòng)性猝死，國(guó)外學(xué)者建議建立預(yù)防運(yùn)動(dòng)性猝死的二級(jí)預(yù)防體系。因此，為預(yù)防馬拉松賽場(chǎng)的心血管意外，也應(yīng)建立相應(yīng)的二級(jí)預(yù)防體系。

5.1 一級(jí)預(yù)防：建立賽前心血管風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估和篩查程序

運(yùn)用現(xiàn)有醫(yī)學(xué)技術(shù)和手段對(duì)運(yùn)動(dòng)員與健身人群進(jìn)行心臟篩查，防范運(yùn)動(dòng)性心臟猝死，是目前行之有效的方法。美國(guó)心臟學(xué)會(huì)提倡采用包含14項(xiàng)病史和身體檢查（history and physical examination，H&P）的建議，而歐洲心臟學(xué)會(huì)建議采用H&P檢查結(jié)合12導(dǎo)聯(lián)ECG的方案（Kerkhof et al.，2016）。有研究報(bào)道，采用心動(dòng)超聲技術(shù)結(jié)合H&P和ECG能有效評(píng)價(jià)運(yùn)動(dòng)員的心臟健康狀態(tài)，增加疾病檢出的正確率（Yim et al.，2014）。美國(guó)心臟學(xué)會(huì)不建議采用ECG對(duì)運(yùn)動(dòng)員的心肌疾病進(jìn)行篩查，認(rèn)為其具有較高的假陽(yáng)性，10%的心肌肥厚、20%的ARVC和25%的長(zhǎng)QT綜合征常表現(xiàn)為正常的ECG。另外，靜息ECG是馬拉松心臟猝死中占比較高的冠狀動(dòng)脈異常，假陽(yáng)性出現(xiàn)率更高（Eijsvogels et al.，2016）。

意大利對(duì)年輕運(yùn)動(dòng)員（12～35歲）推廣的賽前心臟篩查項(xiàng)目對(duì)所有年輕人是強(qiáng)制性的，馬拉松比賽前必須提供完整的檢查報(bào)告。第1層評(píng)估涉及歷史（包括家族史）、體檢和12導(dǎo)聯(lián)ECG。如果沒(méi)有發(fā)現(xiàn)異常，運(yùn)動(dòng)員即有資格參加比賽。那些有陽(yáng)性提示的運(yùn)動(dòng)員，將進(jìn)行進(jìn)一步的調(diào)查。第2層檢查包括運(yùn)動(dòng)平板試驗(yàn)、24 h動(dòng)態(tài)心電圖、心臟核磁共振等檢測(cè)。如果第2層的評(píng)估沒(méi)有發(fā)現(xiàn)心血管疾病的證據(jù)，運(yùn)動(dòng)員就有資格參加比賽。如果出現(xiàn)異常，運(yùn)動(dòng)員將被禁止參賽（Corrado et al.，2005）。針對(duì)老年人參加像馬拉松等高強(qiáng)度競(jìng)賽項(xiàng)目，歐洲心血管疾病預(yù)防和康復(fù)學(xué)會(huì)制訂了更嚴(yán)格的篩查標(biāo)準(zhǔn)，初級(jí)檢查包括4項(xiàng)必選項(xiàng)目：病史、身體檢查、系統(tǒng)冠狀動(dòng)脈危險(xiǎn)評(píng)分（根據(jù)10年內(nèi)心血管事件的發(fā)生情況）和靜態(tài)ECG。初次檢查未通過(guò)的需要進(jìn)一步做最大運(yùn)動(dòng)心電圖壓力測(cè)試，若獲得通過(guò)則可參加中高強(qiáng)度的競(jìng)賽項(xiàng)目。如若仍是陽(yáng)性，則需要進(jìn)一步評(píng)估并制訂合適的治療措施和個(gè)性化的體力活動(dòng)處方（Borjesson et al.，2011）。有學(xué)者指出，近年來(lái)歐洲各國(guó)舉辦的馬拉松賽場(chǎng)心臟猝死事件罕有發(fā)生，這可能與歐洲各國(guó)嚴(yán)格的篩查程序以及賽事舉辦方嚴(yán)格執(zhí)行上交體檢報(bào)告具有一定的關(guān)系（Sweeting et al.，2018）。

據(jù)目前我國(guó)馬拉松猝死發(fā)生的統(tǒng)計(jì)資料，心源性猝死是主要原因，凸顯了我國(guó)馬拉松賽前心血管風(fēng)險(xiǎn)檢查的必要性和緊迫性（常蕓，2013）。然而，我國(guó)對(duì)運(yùn)動(dòng)人群賽前心血管風(fēng)險(xiǎn)篩查的標(biāo)準(zhǔn)仍未達(dá)成共識(shí)。這是因?yàn)椋瑢＜夜沧R(shí)應(yīng)該建立在高質(zhì)量的馬拉松人群猝死流行病學(xué)調(diào)查研究基礎(chǔ)之上，而目前僅有體育領(lǐng)域的學(xué)者做過(guò)這方面的少量研究。體育領(lǐng)域?qū)W者受制于醫(yī)學(xué)知識(shí)的不足，研究分析缺乏深度。與國(guó)內(nèi)形成鮮明對(duì)比的是，國(guó)外醫(yī)學(xué)者對(duì)馬拉松運(yùn)動(dòng)員心臟健康和猝死方面的研究關(guān)注度較高，如美國(guó)心臟協(xié)會(huì)和歐洲心臟協(xié)會(huì)在深入研究基礎(chǔ)上提出了賽前心血管篩查標(biāo)準(zhǔn)。受傳統(tǒng)思想的影響，我國(guó)醫(yī)學(xué)界注重治“已病”，而忽視“未病”人群，對(duì)健身人群關(guān)注不足，亟須體育屆和醫(yī)學(xué)屆心臟方面的專家學(xué)者共同努力，加強(qiáng)“體醫(yī)融合”，協(xié)同攻關(guān)，制訂我國(guó)馬拉松賽前體檢的心血管風(fēng)險(xiǎn)篩查標(biāo)準(zhǔn)，形成詳細(xì)的檢查流程和規(guī)范，為馬拉松運(yùn)動(dòng)員和愛(ài)好者的身體健康與生命安全提供保障。

5.2 二級(jí)預(yù)防：增加并合理布置賽中救助力量

馬拉松比賽期間，專業(yè)的急救設(shè)備、科學(xué)的搶救手段和快速的應(yīng)急反應(yīng)，對(duì)預(yù)防賽場(chǎng)心臟猝死的發(fā)生至關(guān)重要。心臟驟停的搶救高度依賴快速應(yīng)急反應(yīng)時(shí)間。因此，增加賽場(chǎng)急救點(diǎn)的密度，以便救援者能迅速到達(dá)救援現(xiàn)場(chǎng)。國(guó)內(nèi)研究資料顯示，15～20 km賽段和全程馬拉松最后2 km是心臟驟停高發(fā)區(qū)域。分析全程馬拉松、半程馬拉松、10 km和5 km馬拉松等多種比賽發(fā)現(xiàn)，心臟驟停往往集中于各賽程的最后1/5賽段。國(guó)外研究也表明，35～42 km處是馬拉松猝死的高發(fā)路段，接近終點(diǎn)的3 km處是馬拉松心臟猝死發(fā)生率最高的地方。因此，應(yīng)根據(jù)心臟驟停和猝死發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)地段，合理優(yōu)化急救固定崗的設(shè)計(jì)?，F(xiàn)有資料顯示，我國(guó)目前急救點(diǎn)的設(shè)置與實(shí)發(fā)案例尚不完全匹配，尤其應(yīng)加大距離終點(diǎn)前2 km高發(fā)路段人員、設(shè)備等救援力量的密度（許臻曄等，2017）。

美國(guó)海軍陸戰(zhàn)隊(duì)馬拉松的成功救援經(jīng)驗(yàn)表明，對(duì)心臟驟停進(jìn)行成功除顫要在寶貴的“黃金4分鐘”內(nèi)實(shí)現(xiàn)，需要設(shè)置包括醫(yī)生、醫(yī)護(hù)人員和緊急醫(yī)療技術(shù)人員在內(nèi)的快速反應(yīng)小組，同時(shí)配備充足的自動(dòng)體外除顫儀（automated external defibrillator，AED），每3～5 km間隔設(shè)置醫(yī)療救助站并配備AED。另外，美國(guó)海軍陸戰(zhàn)隊(duì)賽場(chǎng)救援還部署了騎自行車和高爾夫球車的移動(dòng)救援小組，并配備了AED。研究表明，心臟驟停后若要實(shí)現(xiàn)1～2 min內(nèi)除顫，需要滿足以下條件之一：每200～300 m就有配備AED的生命保障人員，或大量流動(dòng)快速反應(yīng)巡邏，可以進(jìn)入整個(gè)賽段（Day et al.，2010）。目前，我國(guó)多數(shù)馬拉松除了安排醫(yī)生、醫(yī)護(hù)人員、巡邏救護(hù)車等常規(guī)救援外，在成功救援的案例報(bào)道中，均設(shè)置了急救配速員崗，全馬60～100名。他們是掌握了基本急救技能的志愿者，其機(jī)動(dòng)性為固定救援站提供了良好的補(bǔ)充（許臻曄等，2017）。

6 總結(jié)

1）與其他耐力項(xiàng)目一樣，馬拉松運(yùn)動(dòng)會(huì)導(dǎo)致心臟出現(xiàn)離心性肥大，心房和心室腔體積均會(huì)增大，提升心臟的射血功能。一次馬拉松運(yùn)動(dòng)后，心房和左、右心室的收縮與舒張功能均出現(xiàn)了短暫性下降，尤其是舒張功能下降更明顯。這是心臟的一種生理適應(yīng)，隨后數(shù)周內(nèi)可恢復(fù)至正常水平。

2）盡管關(guān)于馬拉松運(yùn)動(dòng)與冠狀動(dòng)脈風(fēng)險(xiǎn)之間的關(guān)系仍存在爭(zhēng)議，但與同齡和相同心血管風(fēng)險(xiǎn)因素的對(duì)照人群相比，馬拉松運(yùn)動(dòng)員仍具有較低的冠狀動(dòng)脈斑塊形成風(fēng)險(xiǎn)。

3）馬拉松運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的循環(huán)中心肌損傷標(biāo)志的升高是短暫和可逆的，是一種對(duì)劇烈運(yùn)動(dòng)的暫時(shí)生理性應(yīng)激反應(yīng)。氧化應(yīng)激增加，炎癥反應(yīng)和心肌細(xì)胞通透性增加，可能是馬拉松運(yùn)動(dòng)后心肌損傷因子釋放的主要原因。

4）馬拉松運(yùn)動(dòng)猝死的風(fēng)險(xiǎn)較低，多數(shù)馬拉松猝死的發(fā)生和參賽者遺傳的顯性或隱性心臟疾病有關(guān)。為預(yù)防賽場(chǎng)心血管意外，應(yīng)該建立馬拉松賽場(chǎng)心血管意外的預(yù)防體系，包括賽前心血管風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估和篩查程序、增加并合理布置賽中救助力量。