王振國

（河南省洛陽市洛寧縣中醫(yī)院急診科 洛寧471700）

急性心肌梗死是一種嚴重的冠狀動脈粥樣硬化疾病，近年來發(fā)病率不斷上升，嚴重威脅患者生命安全[1]。冠狀動脈血管狹窄易引發(fā)冠脈粥樣硬化斑塊破裂，斑塊破裂后形成的血栓阻塞冠狀動脈管腔，進而引發(fā)心肌壞死。臨床治療原則是維持心臟功能，縮小心肌缺血范圍，挽救瀕死心肌并及時處理并發(fā)癥。研究發(fā)現(xiàn)，臨床治療常發(fā)生心肌血再灌注，導(dǎo)致心功能衰退，迫使急性心肌梗死重復(fù)發(fā)作，甚至發(fā)生猝死[2～3]。因此，單純依靠溶栓和擴張冠脈無法完全達到治愈冠狀動脈粥樣硬化疾病的目的，且易引發(fā)冠狀動脈粥樣硬化疾病不良事件。本研究探討阿托伐他汀對急性心肌梗死患者血脂水平及心臟功能的影響?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2017 年2 月～2019 年3月收治的急性心肌梗死患者136 例為研究對象，隨機分為對照組和觀察組，每組68 例。對照組男42例，女26 例；年齡31～73 歲，平均（57.56±6.78）歲；冠心病病程1～14 年，平均（6.89±3.42）年；梗死部位：前間壁19 例，前壁26 例，下壁23 例；病變血管：左前降支32 例，右冠狀動脈20 例，左回旋支16 例。對照組男40 例，女28 例；年齡32～75 歲，平均（58.67±7.28）歲；冠心病病程1～13 年，平均（6.45±3.56）年；梗死部位：前間壁17 例，前壁25 例，下壁26 例；病變血管：左前降支31 例，右冠狀動脈18例，左回旋支19 例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準。

1.2 納入與排除標(biāo)準 （1）納入標(biāo)準：符合急性心肌梗死診斷標(biāo)準[4]；紐約心臟病協(xié)會分級1～3 級；同意參與研究并簽署知情同意書。（2）排除標(biāo)準：合并惡性腫瘤患者；合并肝腎功能不全者；合并甲狀腺及血液系統(tǒng)疾病者；合并免疫系統(tǒng)疾病者。

1.3 治療方法 對照組采用常規(guī)治療，靜脈滴注尿激酶（國藥準字H20013021），150 萬U/次，2 次/d；靜脈注射低分子肝素鈉（國藥準字H10980114），3 ml/次，1 次/d。觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀片（國藥準字H20051408）口服，20 mg/次，1 次/d。兩組均連續(xù)治療5 d。

1.4 觀察指標(biāo) 治療5 d 后，抽取兩組患者靜脈血5 ml，分離得血清后用全自動生化分析儀（日本Beckman Coulter K.K.）檢測血脂指標(biāo)三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平。（2）用多普勒超聲心電圖儀（美國ACUSION128XP/IO型）變頻探頭，2.5～4.0 Hz，檢測心臟功能指標(biāo)左室短軸縮短率（LVFS）、左室射血分數(shù)（LVEF）及左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）水平。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計數(shù)資料用%表示，行χ2檢驗；計量資料以表示，行t 檢驗。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后心臟功能對比 治療5 d 后，兩組LVFS、LVFF 水平均較治療前明顯提高，LVEDd水平較治療前明顯降低，且觀察組治療后LVFS、LVFF 水平高于對照組，LVEDd 水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組治療前后血脂水平對比 治療5 d 后，兩組TG、TC、LDL-C 水平均較治療前降低，HDL-C 水平較治療前升高，且觀察組治療后TG、TC 水平低于對照組，HDL-C 水平高于對照組（P＜0.05）。見表2。

表1 兩組治療前后心臟功能對比

表1 兩組治療前后心臟功能對比

注：與本組治療前對比，*P＜0.05。

組別 n 治療前L VFS（%）治療后 治療前 LV EDd（mm）治療后 治療前L VEF（%）治療后對照組6816.99±2.2322.52±3.61*64.67±7.4153.14±4.08*43.23±5.3852.01±8.58*觀察組6816.74±2.5627.18±4.36*63.86±7.3549.01±3.62*42.61±5.1460.02±8.52*t 0.6077.6850.6406.2440.6875.463 P 0.5450.0000.5230.0000.4930.000

表2 兩組治療前后血脂水平對比（mmol/L，

表2 兩組治療前后血脂水平對比（mmol/L，

注：與本組治療前對比，*P＜0.05。

組別 n 治療前T G治療后 治療前T C治療后 治療前 LD L-C治療后 治療前H DL-C治療后對照組683.76±0.592.93±0.62*3.79±0.943.58±0.10*3.58±0.572.75±0.55*1.05±0.311.34±0.28*觀察組683.81±0.592.32±0.51*4.03±0.962.92±0.73*3.62±0.542.81±0.52*1.03±0.331.46±0.34*t 0.4946.2661.4737.3870.4200.6540.3642.247 P 0.6220.0000.1430.0000.67520.5140.7160.026

3 討論

目前，臨床治療心肌梗死以抗凝、溶栓、擴張冠脈等方式為主。但臨床研究發(fā)現(xiàn)，溶栓之后的心肌血再灌注會導(dǎo)致心功能衰退，迫使急性心肌梗死重復(fù)發(fā)作，甚至發(fā)生猝死[5～6]。因此，單純的溶栓和擴張冠脈無法完全達到治愈冠狀動脈粥樣硬化疾病的目的，如何調(diào)節(jié)血脂減少動脈粥樣硬化斑塊是本次研究討論的重點。

我國每年有大量因血脂異常導(dǎo)致的心肌梗死以及腦血栓患者，且隨著生活水平的提高有逐年升高的趨勢，嚴重危害國民生命健康[7]。膽固醇、磷脂以及TC 等類脂均屬于血漿脂類。其中膽固醇包括LDL-C 和HDL-C。LDL-C 過多會加速動脈粥樣硬化斑塊的形成，隨著動脈斑塊不斷增多，動脈血管會逐漸狹窄直至阻塞。因此LDL-C 升高對于心腦血管有巨大危害，這些斑塊會在毫無預(yù)兆的情況下破裂，快速堵塞血管并引發(fā)急性心肌梗死甚至卒中。HDL-C 與心肌梗死發(fā)生也存在密切的關(guān)系。所以，要改善血脂異常，首先要提高血漿中HDL-C 指標(biāo)并降低LDL-C 水平[8～9]。本研究結(jié)果顯示，治療5 d后，觀察組TC、TG、LVEDd 水平均明顯低于對照組，HDL-C、LVFS、LVFF 水平高于對照組，進一步證實阿托伐他汀有助于調(diào)節(jié)急性心肌梗死患者的血脂水平，改善心功能，減少動脈粥樣硬化斑塊的形成。

他汀類藥物是臨床常用的調(diào)脂藥物，阿托伐他汀可通過抑制血漿中HMG-CoA 還原酶的活性來阻礙膽固醇在肝臟內(nèi)的合成，最終達到降低血脂的目的。有學(xué)者研究認為，阿托伐他汀可減少脂質(zhì)浸潤與泡沫細胞的形成，減緩動脈粥樣硬化的發(fā)展，預(yù)防血栓形成。也有研究者認為，阿托伐他汀可增加肝細胞表面低密度脂蛋白受體數(shù)目，進而增加機體對低密度脂蛋白的攝取和分解，減少其對血管內(nèi)皮的黏附和損傷。另有大量臨床研究證實，阿托伐他汀還可通過多種生物學(xué)效應(yīng)減輕心肌酶學(xué)改變，逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)改善患者心室功能[9～10]。綜上所述，阿托伐他汀可改善急性心肌梗死患者心臟功能和血脂水平，改善患者預(yù)后。