李博

慢性心衰是一種由機體出現(xiàn)心臟結構及功能異常的病癥,慢性心衰屬于不同心臟病的終末期表現(xiàn),常見臨床癥狀有呼吸困難、心悸、體液潴留以及乏力等,該病預后不良,若患者未能接受到及時有效的治療很容易誘發(fā)不良并發(fā)癥,例如肝硬化、竇性心臟過速以及腎衰竭等,致使嚴重威脅患者生命安全［1］,當前,臨床上多以藥物治療該病癥,例如美托洛爾等,該藥物屬于常見的β 受體阻滯劑,在慢性心衰治療中雖然有效,但是效果并不顯著,且長期服用該藥受相關藥理機制的影響,還可能會加重心衰癥狀,伊伐布雷定是一種竇房結起搏電流特異性抑制劑,經臨床經驗證實,該藥物治療慢性心衰的效果及安全性值得信賴,為給予患者最優(yōu)治療方案,本文對給予患者美托洛爾與在此基礎上聯(lián)用伊伐布雷定后的療效及對心功能的影響進行了分析,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018年1月～2019年7月本院收治的110例慢性心衰患者作為研究對象,采用隨機法分為對照組與研究組,每組55例。對照組中男女比例37∶18；平均年齡(65.1±6.6)歲；平均病程(3.6±0.9)年；平均體質量指數(shù)(22.6±1.4)kg/m2；心功能分級(NYHA)：Ⅲ級40例、Ⅳ級15例。研究組中男女比例36∶19；平均年齡(65.4±6.8)歲；平均病程(3.7±0.5)年；平均體質量指數(shù)(22.8±1.3)kg/m2；NYHA：Ⅲ級39例、Ⅳ級16例。兩組患者性別、年齡、病程、體質量指數(shù)、NYHA 分級等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。納入標準：符合慢性心衰診斷標準且心率＞100 次/min 的患者；同意參與本次研究且經本院倫理委員會審批的患者。排除標準：精神及溝通障礙患者；心源性休克患者；急性心肌梗死患者；對本次研究藥物過敏患者［2］。

1.2 方法

1.2.1 對照組 患者給予美托洛爾治療。初始劑量6.25 mg/次,2 次/d,后期可結合患者臨床癥狀表現(xiàn)適當對藥物劑量進行調整,最高劑量≤50 mg/次,2 次/d。

1.2.2 研究組 患者給予伊伐布雷定聯(lián)合美托洛爾治療。美托洛爾治療方法與對照組一致。伊伐布雷定初始劑量5 mg/次,2 次/d,連續(xù)服藥20 d 后結合患者病情緩解情況將藥劑量調整為7.5 mg/次,2 次/d,在此過程中若患者出現(xiàn)有心動過緩現(xiàn)象時,需將劑量降低至2.5 mg/次,2 次/d；若患者心率＜50 次/min,應立即停止對該藥的服用。

兩組患者共接受治療2 個月,均接受吸氧、限液及限鹽干預,多休息。

1.3 觀察指標及療效判定標準 比較兩組患者臨床療效及治療前后心功能指標(左室收縮末期內徑、左室舒張末期內徑、左室射血分數(shù))。療效判定標準：顯效：患者臨床癥狀消失,心率降低至＜100 次/min；有效：患者臨床癥狀有緩解,但是心率并未降低；無效：患者臨床癥狀未緩解且心率未降低［3］?？傆行?顯效率+有效率。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù) ± 標準差()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較 研究組患者臨床總有效率為94.55%,高于對照組的78.18%,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較［n,n(%)］

2.2 兩組患者治療前后心功能指標比較 治療前,對照組左室收縮末期內徑為(50.43±3.92)mm、左室舒張末期內徑為(63.18±4.49)mm、左室射血分數(shù)為(31.22±3.48)%；治療后,左室收縮末期內徑為(46.03±3.84)mm、左室舒張末期內徑為(55.85±5.43)mm、左室射血分數(shù)為(45.94±4.83)%。治療前,研究組左室收縮末期內徑為(50.52±3.98)mm、左室舒張末期內徑為(63.29±4.55)mm、左室射血分數(shù)為(31.11±3.35)%；治療后,左室收縮末期內徑為(42.27±3.65)mm、左室舒張末期內徑為(49.94±4.32)mm、左室射血分數(shù)為(50.09±5.32)%。治療前,兩組患者左室收縮末期內徑、左室舒張末期內徑、左室射血分數(shù)比較差異無統(tǒng)計學意義(t=0.1195、0.1276、0.1689,P=0.9051、0.8987、0.8662＞0.05)；治療后,研究組患者左室收縮末期內徑、左室舒張末期內徑短于對照組,左室射血分數(shù)高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(t=5.2633、6.3165、4.2832,P=0.0000、0.0000、0.0000＜0.05)。

3 討論

慢性心衰是指患者持續(xù)性的存在心力衰竭癥狀,該病癥會累及到患者的消化系統(tǒng)及呼吸系統(tǒng),情況嚴重甚至會導致患者出現(xiàn)急性心肌梗死,以致于降低其生存質量［4］,該病癥預后情況較差,數(shù)據(jù)顯示［5］,4年內患者的病死率高達50%左右,對于嚴重性慢性心衰患者來說,其1年內的病死率會達到50%,由于該病癥屬于慢性發(fā)展性疾病,因此,及早對患者實施有效的治療對于提高治療預后效果具有十分重要的意義。慢性心衰屬于心臟病終末期表現(xiàn),該時期內患者心臟的代償機制將其體內的醛固酮系統(tǒng)、交感神經、血管緊張素及腎素激活,進而造成靜息心率及心肌耗氧量的提高,所以,臨床上對于該病癥的治療主要以調節(jié)患者靜息心率及減少心肌耗氧量為原則。

伊伐布雷定與美托洛爾均有良好的藥物動力學,服藥后可快速被吸收,其中美托洛爾屬于臨床中使用率較高的一種β 受體阻滯劑,該藥物具有良好的心率減緩及降壓功效,可提高患者的心肌舒張能力,降低茶酚胺對其心肌所造成的毒副作用,數(shù)據(jù)顯示［6］,給予慢性心衰患者美托洛爾藥物將提高其20%的生存率,但是隨著該藥物服用劑量的增加,患者可能會出現(xiàn)治療效果欠佳的現(xiàn)象,原因在于：長期大劑量服用該藥物易降低患者的心率、茶酚胺水平及心肌耗氧量,對其心室重構造成抑制［7］。伊伐布雷定屬于竇房結起搏電流特異性抑制劑,服用此藥物后可有效緩解患者心室舒張期的去極化斜率,促使竇房結細胞呈規(guī)律性活動,減緩其心率,將該藥物與美托洛爾聯(lián)合服用將有效增強慢性心衰的療效,且可彌補患者服用美托洛爾后出現(xiàn)的負性肌力缺陷,改善其心功能［8］。同時,經臨床經驗顯示,這兩者藥物不存在配伍禁忌,文獻中證實［9］,患者實施伊伐布雷定聯(lián)合美托洛爾治療方案后發(fā)生不良反應的幾率為10%,明顯低于單獨實施這兩種藥物后患者發(fā)生不良反應的幾率。本次研究中,研究組患者臨床總有效率為94.55%,高于對照組的78.18%,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療后,研究組患者左室收縮末期內徑(42.27±3.65)mm、左室舒張末期內徑(49.94±4.32)mm 短于對照組的(46.03±3.84)、(55.85±5.43)mm,左室射血分數(shù)(50.09±5.32)%高于對照組的(45.94±4.83)%,差異具有統(tǒng)計學意義(t=5.2633、6.3165、4.2832,P=0.0000、0.0000、0.0000＜0.05)。說明在治療慢性心衰的過程中實施伊伐布雷定聯(lián)合美托洛爾治療方案可行。伊伐布雷定聯(lián)合美托洛爾治療方案的實施將有效緩解慢性心衰患者的病情,控制其心率,提高其心功能及治療預后,且聯(lián)合用藥還可在積極發(fā)揮協(xié)同治療的基礎上,有效糾正服用美托洛爾后患者出現(xiàn)的負性肌力現(xiàn)象,有利于保護其心功能組織。值得注意的是,與美托洛爾相比,伊伐布雷定具有價格高昂的缺陷,其對于慢性心衰合并房顫的治療也存在一定的爭議,但是,總的來說,與美托洛爾相比,伊伐布雷定在提高慢性心衰治療預后,降低遠期不良心血管不良事件發(fā)生率方面有一定的優(yōu)勢［10］。為配合伊伐布雷定聯(lián)合美托洛爾治療方案的順利實施,醫(yī)護人員還應加強對患者的護理干預,叮囑患者科學飲食、按時服用、保障充足睡眠、保持情緒穩(wěn)定、避免過度運動。本次研究由于研究范圍僅限于本院,樣本截取時間較窄以及樣本數(shù)量選擇較少,導致本次研究存在有一定的局限性,這不利于為臨床慢性心衰的治療提供科學依據(jù),望以后更多學者可以再進行大樣本研究,積極改善這一缺陷。

綜上所述,伊伐布雷定聯(lián)合美托洛爾治療慢性心衰效果顯著,能夠有效改善患者心功能,值得推廣。