王曉晶，陳少元

(中國人民解放軍32397 部隊(duì)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，吉林 白城)

0 引言

高血糖高滲狀態(tài)(hyperglycemia hyperosmolar state，HHS)又被稱為非酮癥性高血糖(non-ketotic hyperglycemia，NKH)，常見于血糖控制不佳的糖尿病患者或者人體嚴(yán)重的應(yīng)激狀態(tài)，是指嚴(yán)重高血糖(血糖常大于33mmol/L)所導(dǎo)致的人體高滲透壓狀態(tài)。臨床表現(xiàn)為多飲多尿，逐步出現(xiàn)脫水征象，如粘膜干燥、無汗、心率快、低血壓、尿少等，合并神經(jīng)系統(tǒng)癥狀常見神志改變甚至昏迷、癇性發(fā)作、舞蹈癥等。HHS 的死亡率高達(dá)10%，高齡和血清滲透壓嚴(yán)重增高是重要危險(xiǎn)因素，研究表明，年齡85 歲以上老年患者，死亡率為35%，而滲透壓高于370mmol/L，死亡率可達(dá)37%[1-2]?，F(xiàn)對我院診治的1 例高血糖高滲狀態(tài)伴頭部CT 高密度灶的病例進(jìn)行整理分析，結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 病例資料及輔助檢查

老年男患，69 歲，慢性病程。患2 型糖尿病3 年。平素口服“二甲雙胍”控制血糖，未控制飲食及堅(jiān)持運(yùn)動鍛煉，血糖控制不理想。本次發(fā)病1 周左右，發(fā)病初表現(xiàn)為多飲多尿，口干口渴，頭暈，全身乏力不適，右側(cè)肢體活動笨拙，行走費(fèi)力，言語欠流利，答非所問，同時出現(xiàn)精神異常(譫妄、幻視)癥狀，偶有尿失禁。家人自以為缺血性腦血管病復(fù)發(fā)，就診于神經(jīng)內(nèi)科門診。

1.2 體格檢查

體溫36.8 攝氏度，脈 搏102 次/分，呼吸28 次/分，血壓160/100mmHg。一般狀態(tài)好，表情淡漠，神志模糊，反應(yīng)遲鈍，計(jì)算力、智力及記憶力不能配合檢查，問答不切題，言語欠流利，連貫性差，鼻唇溝不淺，示齒口角無偏斜，伸舌居中，四肢肌力5 級，肌張力正常，巴氏征陰性。

1.3 入院輔助檢查

血常規(guī)：白細(xì)胞7.46×109/L，紅細(xì)胞4.10×1012/L，血紅蛋白129g/L，血小板258×109/L。生化：腎功：尿素13.00mmol/L，肌酐116umol/L，二氧化碳29mmol/L。血糖38.30mmol/L。電解質(zhì)：Na166.0mmol/L，Cl84.0mmol/L，K4.20mmol/L，Ca2.09mmol/L。血酮體4.6mmol/L，尿酮體陰性，糖化血紅蛋白13.86%。頭顱CT 檢查所見：腦干、雙側(cè)基底節(jié)及放射冠區(qū)多個斑點(diǎn)狀低密度影，界限模糊，直徑約0.5-1cm 不等。右側(cè)尾狀核及豆?fàn)詈嗣芏仍龈撸匆娖鋬?nèi)異常密度影，余腦室、腦池、腦溝系統(tǒng)未見異常，中線結(jié)構(gòu)居中無移位。印象：腦干梗塞，雙側(cè)幕上半球多發(fā)腔隙性腦梗塞，右側(cè)尾狀核及豆?fàn)詈烁淖?，性質(zhì)請結(jié)合臨床。見圖1。

1.4 臨床診斷與治療

初步診斷：高血糖高滲狀態(tài)；2 型糖尿??；腦梗死。完善各項(xiàng)化驗(yàn)及輔助檢查后，結(jié)合臨床癥狀、血糖檢測結(jié)果及頭顱CT 片右側(cè)尾狀核、豆?fàn)詈擞跋駥W(xué)改變特點(diǎn)，考慮其顱內(nèi)CT 高密度病灶為持續(xù)高血糖高滲所致。立即擬定治療方案，靜脈滴注胰島素積極控制血糖，每1-2 小時檢測1 次血糖，根據(jù)血糖調(diào)整胰島素，以血糖每小時下降4.4-5.6mmol/L 的速度，將血糖穩(wěn)定地降至正常范圍。同時積極補(bǔ)充血容量及改善微循環(huán)治療。

1.5 預(yù)后及隨訪

經(jīng)過搶救，入院7 小時后血糖、血清電解質(zhì)基本達(dá)到正常水平，意識清楚，無譫妄幻視等，言語流利，反應(yīng)力及記憶力恢復(fù)至本次發(fā)病前水平，肢體活動恢復(fù)靈活。1 周后復(fù)查頭顱CT，與入院對比，右側(cè)尾狀核及豆?fàn)詈藚^(qū)高密度等異常影像學(xué)改變消失。見圖2。

圖1 右側(cè)尾狀核及豆?fàn)詈嗣芏仍龈?/p>

圖2 一周后復(fù)查，顱內(nèi)高密度灶消失

2 討論

糖尿病是現(xiàn)代社會的高發(fā)病，嚴(yán)重影響罹患人群的健康和生活。由于糖、脂、蛋白質(zhì)等代謝紊亂，糖尿病可造成全身血管特別是微血管病變，是心腦血管病變重要危險(xiǎn)因素之一[3,4]。糖尿病屬于慢性終身性疾病，血糖長期控制不佳，會導(dǎo)致多種并發(fā)癥。而高血糖高滲狀態(tài)是糖尿病患者的嚴(yán)重危急并發(fā)癥之一，可引起昏迷、癲癇、偏側(cè)舞蹈癥等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。非酮癥高血糖性偏身舞蹈癥(hemichorea associated with non-ketotic hyperglycemia，HCNH)的臨床特征包括非酮癥性高血糖、偏身舞蹈癥、對側(cè)基底節(jié)區(qū)頭顱CT 稍高密度及MRI T1WI 高信號等。1960 年Bidwell 首次報(bào)道這種疾病后，國內(nèi)外陸續(xù)有學(xué)者報(bào)告。目前HCNH 的病理生理機(jī)制尚不完全清楚。Hsu[5]等對HCNH 患者性PET 檢查發(fā)現(xiàn)其基底節(jié)病灶處糖代謝顯著降低，提示存在神經(jīng)細(xì)胞代謝障礙及腦部血管功能障礙，支持缺血參與該病的發(fā)病機(jī)制。國內(nèi)陳新堅(jiān)[6]等總結(jié)一組9 例病人的影像學(xué)資料，認(rèn)為患者的腦部異常密度及信號可能與局灶性腦缺血引起星形膠質(zhì)細(xì)胞增生以及所伴發(fā)的礦物質(zhì)沉積有關(guān)。本患者的頭部CT 表現(xiàn)與HCNH 類似，但該患者無肌張力降低、肢體不自主運(yùn)動等舞蹈癥的癥狀，故不能診斷為HCNH。

劉思伯等[7]研究表明，老年性譫妄患者中以代謝紊亂為主要誘因者占13.5%(14/104)。本患者以譫妄起病，起病前的多飲多尿加重等癥狀并未引起患者重視，起病后檢查頭部CT 發(fā)現(xiàn)異常征象又一度被誤診為“腦梗塞、微量腦出血”等腦血管疾病，治療險(xiǎn)被延誤。高血糖高滲狀態(tài)導(dǎo)致的顱內(nèi)異常影像學(xué)改變機(jī)制，考慮與腦組織神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生缺氧缺血、點(diǎn)狀出血、神經(jīng)遞質(zhì)水平變化、電生理紊亂等有關(guān)，影響了患者的高級皮層功能而出現(xiàn)譫妄等臨床癥狀。本病主要與糖尿病酮癥、腦出血、腦內(nèi)鈣化灶、缺血缺氧性腦病等相鑒別。神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師應(yīng)提高對本病的認(rèn)識，臨床診治此類以譫妄和顱內(nèi)CT 高密度灶為主要表現(xiàn)的患者，應(yīng)注意檢測血糖、血酮體、電解質(zhì)，以盡早明確診斷，提高治愈率、改善預(yù)后，避免誤診、漏診。