孫霄,曹忠文
牡丹人民醫(yī)院(菏澤市中心醫(yī)院)神經(jīng)外科,山東菏澤 274000
腦血管病包括引發(fā)腦組織缺血的一系列疾病,包括腦動(dòng)脈損傷、腦動(dòng)脈瘤等,腦血病疾病發(fā)病率占神經(jīng)系統(tǒng)疾病約25%~50%[1]。自20世紀(jì)末全身亞低溫治療理念提出后,這一治療方式引起了醫(yī)學(xué)界與學(xué)術(shù)界的廣泛關(guān)注,越來(lái)越多的研究表明亞低溫治療方式對(duì)腦組織具有一定的保護(hù)作用[2]。為了研究亞低溫治療重癥腦血管病的效果,該文選擇2018年1月—2019年3月該院收治的86例重癥腦血管疾病患者進(jìn)行對(duì)比分析,現(xiàn)報(bào)道如下。
選擇該院收治的86例重癥腦血管病患者作為研究對(duì)象,數(shù)字法隨機(jī)分為兩組,每組43例。試驗(yàn)組中男性27例,女性16例;患者的年齡在47~75歲范圍內(nèi),中位年齡為(60.4±1.3)歲;其中急性腦卒中 21例,腦出血 16例,腦動(dòng)脈損傷6例。對(duì)照組中男性29例,女性14例;患者的年齡在 44~76 歲范圍內(nèi),中位年齡為(59.2±1.7)歲;其中急性腦卒中23例,腦出血15例,腦動(dòng)脈損傷5例。該研究經(jīng)倫理會(huì)批準(zhǔn),患者家屬均對(duì)該研究知情。兩組患者一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
對(duì)照組患者接受降低顱內(nèi)壓、促進(jìn)腦細(xì)胞代謝等治療,試驗(yàn)組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上實(shí)施亞低溫治療。亞低溫治療方法如下:使用YZK-1076型醫(yī)用低溫治療儀,將腦溫控制在34℃左右,使用約1周。待到患者顱內(nèi)壓恢復(fù)正常24 h后關(guān)閉儀器,逐步復(fù)溫?;颊叽竽X溫度在24 h內(nèi)恢復(fù)正常。
觀察并記錄治療后兩組病死人數(shù)。
患者神經(jīng)功能缺損程度評(píng)價(jià)采用NIHSS評(píng)分,分別從對(duì)意識(shí)、語(yǔ)言、運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)、共濟(jì)運(yùn)動(dòng)等方面進(jìn)行評(píng)價(jià),分?jǐn)?shù)越高,神經(jīng)缺損程度越嚴(yán)重。
患者生活質(zhì)量判定采用QQL量表評(píng)定,分?jǐn)?shù)越低表明患者生活質(zhì)量越差。患者生活能力采用BI評(píng)分標(biāo)準(zhǔn),分?jǐn)?shù)越低表明患者生活自理能力越差?;颊哌\(yùn)動(dòng)功能采用FMA積分評(píng)定,分?jǐn)?shù)越高表明患者肢體運(yùn)動(dòng)功能越強(qiáng)。
應(yīng)用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理兩組數(shù)據(jù),計(jì)量資料以()進(jìn)行,采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)和百分比(%)表示,進(jìn)行χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組患者治療前NIHSS評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05)。治療后,試驗(yàn)組患者NIHSS評(píng)分明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表 1。
表 1 兩組 NIHSS 評(píng)分比較[(),分]Table 1 Comparison of NIHSS scores between the two groups[(),points]
表 1 兩組 NIHSS 評(píng)分比較[(),分]Table 1 Comparison of NIHSS scores between the two groups[(),points]
組別 治療前 治療后試驗(yàn)組(n=43)對(duì)照組(n=43)t值 P值41.02±1.72 40.94±1.81 0.024>0.05 16.35±1.63 27.38±1.69 4.106<0.05
試驗(yàn)組死亡3例,病死率為6.98%;對(duì)照組死亡10例,病死率為23.26%。試驗(yàn)組病死率明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.903,P<0.05)。
治療前,兩組患者血清炎癥因子水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,試驗(yàn)組患者血清炎癥因子水平明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 兩組治療前后血清炎癥因子水平比較()Table 2 Comparison of serum inflammatory factor levels before and after treatment between the two groups()
表2 兩組治療前后血清炎癥因子水平比較()Table 2 Comparison of serum inflammatory factor levels before and after treatment between the two groups()
指標(biāo) 時(shí)間 試驗(yàn)組(n=43)對(duì)照組(n=43)t值 P值IL-6(mg/L)hs-CRP(mg/L)TNF-α(ng/L)治療前治療后治療前治療后治療前治療后28.61±5.04 13.21±5.16 25.08±2.26 5.02±0.45 16.24±3.45 8.07±2.42 29.07±5.11 18.33±5.09 25.73±2.18 7.62±0.47 16.19±3.51 11.74±2.55 0.027 3.996 0.032 4.046 0.029 4.081>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05<0.05
治療后,試驗(yàn)組生活質(zhì)量與功能評(píng)分均優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表 3。
表3 兩組生活質(zhì)量與功能比較[(),分]Table 3 Comparison of quality of life and function between the two groups[(),points]
表3 兩組生活質(zhì)量與功能比較[(),分]Table 3 Comparison of quality of life and function between the two groups[(),points]
組別 QQL FMA BI試驗(yàn)組(n=43)對(duì)照組(n=43)t值 P值82.62±6.11 67.83±6.05 4.362<0.05 70.31±6.15 52.40±6.24 4.095<0.05 71.74±6.42 56.81±5.97 4.164<0.05
隨著人們健康觀念的增強(qiáng)以及醫(yī)療技術(shù)的進(jìn)步,21世紀(jì)以來(lái)人類平均預(yù)期壽命增加了30歲,老齡人口迅速增加這給現(xiàn)代醫(yī)療帶來(lái)了一系列新的問(wèn)題,這是因?yàn)槔夏耆俗钊菀谆疾『椭職?。從我?guó)老年人患病情況來(lái)看,腦血管疾病在老年群體中發(fā)病率較高,據(jù)統(tǒng)計(jì),我國(guó)40歲以上人群腦卒中,發(fā)病率由2012年的1.89%上升至去年的2.19%。另有數(shù)據(jù)顯示,我國(guó)城市居民腦血管疾病病死率為126.48/10萬(wàn),每年死于腦血管疾病患者超過(guò)100萬(wàn)[3]。腦血管疾病包括影響腦血管系統(tǒng)和腦實(shí)質(zhì)的不同組分的一系列病理。大動(dòng)脈粥樣硬化、急性腦缺血和腦內(nèi)小血管疾病均表現(xiàn)出改變的代謝過(guò)程,這是腦血管病的發(fā)病機(jī)制[4]。腦血管病具有較高的致殘率與致死率,由于患者腦組織缺血,導(dǎo)致患者神經(jīng)功能嚴(yán)重受損,若不及時(shí)干預(yù)患者極有可能死亡。
隨著核磁共振的醫(yī)療設(shè)備的使用,腦血管病的診斷與治療取得了較大的進(jìn)步,但仍存在一些不足,例如靜脈溶栓是治療缺血性腦卒中的首選,但由于靜脈溶栓治療時(shí)間窗在4.5 h以內(nèi),而部分患者難以在4.5 h時(shí)間窗內(nèi)獲得有效的救治,且并非所有缺血性腦卒中患者都適合溶栓治療[5]。急性腦血管病發(fā)病后,不僅會(huì)影響患者腦血管血流動(dòng)力學(xué),導(dǎo)致局部腦組織缺血壞死,還有可能因其他病理生理機(jī)制加劇病情,但也有阻止急性腦血管病加重了保護(hù)性因素。因此,臨床治療重癥急性腦血管病的一大目的是減少損害性因素對(duì)疾病的影響,更好地發(fā)揮保護(hù)性因素的作用,從而控制病情,促使患者恢復(fù)。
已有研究報(bào)道,亞低溫治療(MHT)可用于神經(jīng)保護(hù)和治療急性腦損傷后腦水腫。在正常供氧條件下,體溫若下降至30℃,則腦代謝可降低約50%,同時(shí)腦耗氧量也大幅降低[6-7]。既往對(duì)缺血性和出血性卒中亞型的研究表明,亞低溫(體溫降低3~5℃)具有神經(jīng)保護(hù)作用。在低溫環(huán)境下,腦部腦原型毒性產(chǎn)物釋放被進(jìn)一步抑制,可以減少內(nèi)源性毒物對(duì)腦細(xì)胞的損害。在亞低溫條件下,降低腦組織耗氧量和代謝率,減少自由基的產(chǎn)生,降低黃嘌呤氧化酶的合成,從而減輕組織損傷。同時(shí)抑制細(xì)胞膜與肌漿網(wǎng)之間鈉鈣交換異常,減輕鈣超載。亞低溫能夠阻斷腫瘤壞死因子-α誘發(fā)的細(xì)胞凋亡,對(duì)Caspace-3的激活有著抑制效果,從而減少腦細(xì)胞凋亡[8]。同時(shí),亞低溫還可以減少鈣離子內(nèi)流,移動(dòng)程度上可以促進(jìn)腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)的修復(fù)。正常情況下,血管活性物質(zhì)如內(nèi)皮素和血管加壓素處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài),維持血管的收縮和舒張功能,腦卒中等腦血管病急性期常伴有血管活性物質(zhì)紊亂,內(nèi)皮素和血管加壓素的大量產(chǎn)生可進(jìn)一步加重腦缺血。以往的研究報(bào)道[9],亞低溫可以降低內(nèi)皮素和血管加壓素的水平。在對(duì)腦血管疾病使用亞低溫治療時(shí),需注意亞低溫治療的時(shí)間越早越好,在停止治療、復(fù)溫時(shí),每小時(shí)溫度恢復(fù)盡量不超過(guò)1℃,同時(shí)還需要密切觀察患者是否出現(xiàn)低溫治療并發(fā)癥。此外,全身亞低溫治療是困難的,因?yàn)樗赡苡胁涣挤磻?yīng);局部亞低溫可以快速獲得目標(biāo)溫度,克服潛在的不良反應(yīng)。
該文研究結(jié)果顯示:治療后,試驗(yàn)組患者NIHSS評(píng)分(16.35±1.63)分明顯低于對(duì)照組(27.38±1.69)分,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);試驗(yàn)組病死率6.98%明顯低于對(duì)照組23.26%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);試驗(yàn)組患者 IL-6、hs-CRP、TNF-α 血清炎癥因子水平為:(13.21±5.16)mg/L、(5.02±0.45)mg/L、(8.07±2.42)ng/L 明 顯 低 于 對(duì) 照 組 的(18.33±5.09)mg/L、(7.62±0.47)mg/L、(11.74±2.55)ng/L, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);試驗(yàn)組生活質(zhì)量評(píng)分(QOL)、運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分(FMA)、生活能 力 評(píng) 分(BI)為:(82.62±6.11)分、(70.31±6.15)分、(71.74±6.42)分均優(yōu)于對(duì)照組的 (67.83±6.05)分、(52.40±6.24)分、(56.81±5.97)分,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。這與學(xué)者余孔謀[10]的研究結(jié)果:研究組病死率明顯低于對(duì)照組(20.00%vs 43.33%,P<0.05);治療后研究組(QOL)、運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分(FMA)、Bathel指數(shù)評(píng)分(BI)、改善均明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),基本一致。
綜上所述,在常規(guī)治療基礎(chǔ)上實(shí)施亞低溫治療可以明顯改善重癥腦血管病患者的神經(jīng)功能,降低患者病死率與炎癥因子水平,具有較高的應(yīng)用價(jià)值。