袁景林，李 影，楊海華，周曉梅，趙留莊

（北京市大興區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，北京102600）

作為臨床上極為常見的腦血管疾病，缺血性腦卒中主要由顱內(nèi)外動脈血管狹窄引起，其中30%表現(xiàn)為椎動脈起始部位狹窄或閉塞[1]。目前對椎動脈起始部位狹窄的治療以血管支架置入術(shù)為主，成功率高，能有效降低后循環(huán)缺血性事件的發(fā)生，然而也存在術(shù)后再狹窄的風(fēng)險(xiǎn)[2-3]。本研究收集2015 年6 月—2016 年12 月我院76 例椎動脈起始部狹窄支架置入術(shù)患者的臨床資料，分析支架置入術(shù)后再狹窄的影響因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料 椎動脈起始部狹窄支架置入術(shù)患者 76 例，其中男性 61 例，女性 15 例，年齡 42～86歲，平均 63.24±5.36 歲。共留置支架 76 枚，均為裸支架。納入標(biāo)準(zhǔn):（1）經(jīng)臨床診斷及DSA 檢查確診為椎動脈起始部位狹窄，符合國際相關(guān)臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；（2）接受支架置入術(shù)治療；（3）自愿加入研究，簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):（1）存在重要器官疾病、肝腎功能不全者；（2）存在認(rèn)知缺陷及意識不清、精神病患者；（3）臨床資料不全者；（4）圍術(shù)期發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥患者[5]。本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理會批準(zhǔn)同意。

1.2 方法

1.2.1 頭頸部影像學(xué)檢查:所有患者行頭顱MRI 檢查，排除腦微出血。實(shí)施頸部血管彩色多普勒檢查，對椎動脈原始內(nèi)徑進(jìn)行評估。術(shù)前1 周行DSA 造影，明確手術(shù)適應(yīng)證。結(jié)合頸部血管彩色多普勒及DSA 造影結(jié)果，選擇合適規(guī)格支架，支架長度要完全覆蓋狹窄段。

1.2.2 狹窄率計(jì)算:由2 名以上具有豐富經(jīng)驗(yàn)的神經(jīng)介入醫(yī)師在DSA 讀片后對狹窄率以及殘余狹窄率進(jìn)行計(jì)算。將支架完全釋放后15 min 時的狹窄率作為殘余狹窄率。狹窄率計(jì)算公式為:（Dn-Ds）/Dn×100%[6]。Dn 表示狹窄遠(yuǎn)端的正常直徑，Ds 表示狹窄段的最窄直徑。

1.2.3 術(shù)后管理:患者術(shù)后給予100 mg/d 腸溶阿司匹林、75 mg/d 氯吡格雷以及20 mg/d 阿托伐他汀口服，至少服用3 個月，然后阿司匹林100 mg 或氯吡格雷75 mg 長期服用。

1.2.4 再狹窄判斷:椎動脈起始部狹窄支架置入術(shù)后6 個月對患者實(shí)施DSA 復(fù)查，當(dāng)支架內(nèi)管腔狹窄≥50%判斷為再狹窄，＜50%為非再狹窄[7]。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)和%表示，組間比較采用 χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以表示，組間比較采用 t檢驗(yàn)，多因素分析采用Logistic 回歸。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 再狹窄組與非再狹窄組臨床參數(shù)比較 76 例患者中有22 例（28.95%）發(fā)生再狹窄，再狹窄組與非狹窄組在吸煙、術(shù)前后循環(huán)不足、合并頸內(nèi)動脈狹窄、對側(cè)椎動狹窄、術(shù)后服用抗血小板凝集藥物方面比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 再狹窄多因素Logistic 回歸分析 多因素Logistic 回歸分析顯示，吸煙、合并頸內(nèi)動脈狹窄以及術(shù)后服用抗血小板藥物不規(guī)范是椎動脈起始部狹窄支架置入術(shù)后發(fā)生再狹窄的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。見表2。

表1 再狹窄組與非再狹窄組臨床參數(shù)比較 例（%）

表2 椎動脈起始部狹窄支架置入術(shù)后再狹窄多因素Logistic 回歸分析

3 討 論

文獻(xiàn)報(bào)道，椎動脈起始部位支架置入術(shù)后發(fā)生再狹窄率為0.5%～42.0%[8]。本研究中76 例患者中術(shù)后有22 例發(fā)生再狹窄，占28.95%，與以往報(bào)道一致。明確椎動脈起始部狹窄支架置入術(shù)后再狹窄的高危因素，給予有效的預(yù)防及干預(yù)尤為重要。

有研究發(fā)現(xiàn)吸煙與支架置入術(shù)后再狹窄的發(fā)生有著密不可分的聯(lián)系[9]。崔濤[10]則認(rèn)為吸煙可促進(jìn)頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)后再狹窄的形成，但對頸動脈支架置入術(shù)后再狹窄的發(fā)生無影響。本研究多因素Logistic 回歸分析顯示，吸煙是支架置入術(shù)后再狹窄的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。吸煙參與動脈粥樣硬化形成，對患者凝血功能、脂蛋白代謝產(chǎn)生一定影響，會增加再狹窄發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[11]。吸煙可誘發(fā)動脈痙攣和供血不足，引起血細(xì)胞聚集、黏性增加，促進(jìn)動脈粥樣硬化和血栓形成，增大血管壁阻力，從而減慢血流速度。有研究發(fā)現(xiàn)支架置入術(shù)后給予患者抗血小板聚集治療，對降低術(shù)后再狹窄發(fā)生率、改善預(yù)后具有重要意義[12]。過早停用阿斯匹林、氯吡格雷等藥物容易引發(fā)再狹窄。本研究有27 例患者服用抗血小板聚集藥不規(guī)范，其中18 例發(fā)生再狹窄，提示抗血小板聚集不規(guī)范用藥是術(shù)后再狹窄的高危因素。其原因是置入支架后血小板被激活，誘發(fā)血管內(nèi)膜增生，血小板在損傷內(nèi)膜處黏附生成血栓素A2，促進(jìn)血小板糖蛋白與纖維蛋白原結(jié)合，進(jìn)一步導(dǎo)致血小板激活與聚集[13]，最終誘發(fā)再狹窄，因此支架置入的規(guī)范化抗血小板藥物治療尤為重要。目前椎動脈起始部狹窄支架置入術(shù)多選擇球囊擴(kuò)張型支架，常見的有藥物洗脫支架、涂層支架以及裸支架等。裸支架、術(shù)后殘余狹窄等也是影響術(shù)后再狹窄的重要因素，可通過服用降脂類藥物進(jìn)行保護(hù)[14]。藥物支架通常攜帶抗血管內(nèi)膜增生藥，發(fā)揮預(yù)防術(shù)后再狹窄的作用。而本研究均采用裸支架，因此術(shù)后再狹窄發(fā)生率較高。另外，本研究顯示合并頸內(nèi)動脈狹窄也是術(shù)后再狹窄的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，這是由于頸內(nèi)動脈流經(jīng)交通動脈，對后循環(huán)產(chǎn)生影響，當(dāng)頸內(nèi)動脈發(fā)生狹窄后，會導(dǎo)致供血不足，進(jìn)而增加再狹窄風(fēng)險(xiǎn)[15]。

綜上所述，吸煙、合并頸內(nèi)動脈狹窄以及術(shù)后抗血小板凝集藥物不規(guī)范應(yīng)用是引起椎動脈起始部狹窄支架置入術(shù)后再狹窄的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，針對這些危險(xiǎn)因素進(jìn)行干預(yù)有助于防止術(shù)后再狹窄的發(fā)生。