云麗媛 吳文俠 李建林

橈骨遠(yuǎn)端骨折是橈骨遠(yuǎn)端關(guān)節(jié)面2～3 cm以內(nèi)的骨折，為臨床上較為常見(jiàn)的骨科疾病，以腕部壓痛、腫脹，活動(dòng)受限等為其主要臨床表現(xiàn)，不僅能造成患者運(yùn)動(dòng)功能障礙，嚴(yán)重者可造成正中神經(jīng)損傷、骨折不愈合、感染等，影響患者的生活質(zhì)量，給家庭和社會(huì)造成嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[1]。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，橈骨遠(yuǎn)端骨折占急診骨折患者的17%，而橈骨遠(yuǎn)端骨折患者骨質(zhì)疏松的發(fā)生率占50%～70%[2，3]。有學(xué)者在其研究中指出，高血糖、高血脂可導(dǎo)致骨密度值的下降，骨質(zhì)合成減少，增加骨質(zhì)疏松的發(fā)生率[4]。但目前臨床上對(duì)于這種觀點(diǎn)存在一定的爭(zhēng)議。該次研究為了進(jìn)一步探討高血糖、高血脂對(duì)運(yùn)用定量超聲骨密度儀診斷橈骨遠(yuǎn)端骨折患者骨質(zhì)疏松的影響，選取2017年2月至2019年1月該院收治的80例橈骨遠(yuǎn)端骨折患者為研究對(duì)象進(jìn)行探討，對(duì)患者的血糖、血脂、骨代謝等各項(xiàng)指標(biāo)進(jìn)行觀察，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年2月至2019年1月河北省樂(lè)亭縣醫(yī)院收治的80例橈骨遠(yuǎn)端骨折患者為研究對(duì)象，按有無(wú)骨質(zhì)疏松的癥狀分為研究組和對(duì)照組，每組40例。研究組男19例，女21例；BMI 18.5～24.5 kg/m2，平均(22.31±1.56)kg/m2；年齡45～75歲，平均(56.32±12.31)歲；研究組男20例，女20例；BMI 18.5～24.5 kg/m2，平均(21.69±1.78)kg/m2；年齡46～75歲，平均(57.32±11.38)歲。2組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn)：①所有患者經(jīng)影像學(xué)確診為橈骨遠(yuǎn)端骨折；②研究經(jīng)過(guò)該院倫理委員會(huì)的審查，批準(zhǔn)實(shí)施；③該次研究患者知情同意。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn)：①近一個(gè)月內(nèi)采用糖皮質(zhì)激素治療者；②嚴(yán)重心肝腎功能障礙患者；③并發(fā)嚴(yán)重感染患者；④癌癥晚期患者；⑤低蛋白血癥患者；⑥營(yíng)養(yǎng)不良者；⑦治療依從性較差者。

1.3 方法

1.3.1 血糖血脂檢測(cè)方法：均抽取患者清晨空腹靜脈血3 ml，在4℃的環(huán)境下進(jìn)行保存，并在24 h內(nèi)立即送往檢驗(yàn)科進(jìn)行檢驗(yàn)，采用生化檢測(cè)儀(美國(guó) GE公司生產(chǎn))對(duì)2組患者血糖指標(biāo)(FBG)、血脂指標(biāo)(TC、TG、LDL-C、HDL-C)、PTH、BGP和25-(OH)2-VitD3等水平進(jìn)行測(cè)定，檢測(cè)嚴(yán)格按照操作規(guī)則進(jìn)行，其中2hPG在患者餐后2 h抽取血液。

1.3.2 骨代謝各項(xiàng)指標(biāo)檢測(cè)方法：患者采取坐位，采用UBIS3000 型定量超聲骨質(zhì)測(cè)定儀(法國(guó)GK公司生產(chǎn))和配套的成像系統(tǒng)對(duì)2組患者BMD、SOS以及STI進(jìn)行測(cè)定，超聲矩陣60 mm×60 mm，直徑14 mm×14 mm，相關(guān)數(shù)據(jù)由機(jī)器自動(dòng)得出。BMD按照世界衛(wèi)生組織診斷標(biāo)準(zhǔn)：T評(píng)分≤-2.5可診斷為骨質(zhì)疏松，即骨密度低于同種族、同性別年輕健康人的平均BMD峰值2.5 SD；嚴(yán)重或確定的骨質(zhì)疏松癥，即骨密度低于同種族、同性別年輕健康人的平均BMD峰值2.5 SD，并伴有至少1處骨折。

1.4 觀察指標(biāo)和療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) (1)觀察2組患者的血糖指標(biāo)，包括FBG、2 hPG。(2)觀察組患者血脂指標(biāo)，包括LDL-C、HDL-C、TC、TG。(3)觀察2組患者骨代謝各項(xiàng)指標(biāo)，包括骨密度值(BMD)、骨硬度指數(shù) (STI)以及骨超聲波傳導(dǎo)速度 (SOS)。(4)觀察2組患者甲狀旁腺素(Parathyroid hormone，PTH)、25-羥維生素D3[25-(OH)2-VitD3]水平以及血清骨鈣素(Bone gla protein，BGP)。

2 結(jié)果

2.1 2組患者的血糖指標(biāo)比較 研究組FBG、2 hPG水平顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

2.2 2組患者血脂指標(biāo)比較 2組患者LDL-C、HDL-C水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，研究組患者TC、TG水平高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表1 2組患者的血糖指標(biāo)比較

表2 2組患者血脂指標(biāo)比較

2.3 2組患者骨代謝各項(xiàng)指標(biāo)比較 研究組患者BMD、SOS、STI均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 2組患者骨代謝各項(xiàng)指標(biāo)比較

2.4 2組患者PTH、BGP和25-(OH)2-VitD3比較 研究組PTH高于對(duì)照組，BGP、25-(OH)2-VitD3低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表4。

表4 2組患者PTH、BGP和25-(OH)2-VitD3比較

3 討論

該次研究中，對(duì)80例患者按有無(wú)骨質(zhì)疏松的癥狀分為研究組和對(duì)照組進(jìn)行血脂血糖的觀察，結(jié)果顯示2組患者LDL-C、HDL-C水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，但研究組FBG、2 hPG、TC、TG水平高于對(duì)照組(P<0.05)。說(shuō)明高血糖、高血脂對(duì)橈骨遠(yuǎn)端骨折患者運(yùn)用定量超聲骨密度儀診斷骨質(zhì)疏松可能存在一定的影響。正常的糖脂代謝能影響骨細(xì)胞因子的變化，對(duì)正常的骨重建、骨代謝具有重要的作用，而長(zhǎng)期的血糖血脂異常會(huì)誘發(fā)腦血管疾病，造成血管的阻塞，血管內(nèi)皮功能損傷，造成大腦神經(jīng)元的異常放電，引發(fā)橈骨遠(yuǎn)端骨折[5]。同時(shí)高血糖、高血脂可引起胰島素不足，胰島素的不足會(huì)導(dǎo)致機(jī)體營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)(糖、蛋白質(zhì)、脂肪)代謝障礙，使骨基質(zhì)的分泌減少，消耗增多，骨組織微結(jié)構(gòu)改變，導(dǎo)致骨基質(zhì)的形成不足；胰島素能直接刺激成骨細(xì)胞，使成骨細(xì)胞活性，抑制成骨細(xì)胞合成骨鈣素，引起糖尿病性骨質(zhì)疏松；胰島素的不足降低刺激骨吸收，減少細(xì)胞內(nèi)骨膠原合成，蛋白質(zhì)和氨基酸大量分解消耗，促進(jìn)腺苷酸環(huán)化酶活性，從而導(dǎo)致骨吸收增多，骨量丟失。流行病學(xué)調(diào)查資料顯示，糖尿病患者骨質(zhì)疏松性骨折危險(xiǎn)性和骨質(zhì)疏松的發(fā)病率均高于普通人群[6]。橈骨遠(yuǎn)端骨折的患者，骨折后的疼痛會(huì)引起一定的應(yīng)激反應(yīng)，對(duì)丘腦-垂體系統(tǒng)急性刺激，使其異常釋放大量生長(zhǎng)激素，而過(guò)多的生長(zhǎng)激素引起血脂血糖的代謝紊亂。另外，橈骨遠(yuǎn)端骨折后，機(jī)體處于高代謝狀態(tài)，患者長(zhǎng)期服用一些藥物，或者長(zhǎng)期食用一些高脂肪的食物，造成體內(nèi)血糖血脂代謝異常。相關(guān)學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，血糖血脂水平的變化，與橈骨遠(yuǎn)端骨折患者骨質(zhì)疏松發(fā)生率存在密切關(guān)系[7,8]。

骨質(zhì)疏松是引起骨折危險(xiǎn)性增加的一種疾病，可導(dǎo)致全身骨組織顯微結(jié)構(gòu)破壞，骨量減少，骨密度降低。而骨密度(BMD)測(cè)定是診斷骨質(zhì)疏松的重要手段[9]。該研究同時(shí)對(duì)2組患者骨代謝各項(xiàng)指標(biāo)進(jìn)行觀察，發(fā)現(xiàn)研究組患者BMD、SOS、STI均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。可見(jiàn)隨著時(shí)間的延長(zhǎng)，高血糖、高血脂會(huì)導(dǎo)致骨基質(zhì)分解，骨脆性增加，骨強(qiáng)度下降，引發(fā)骨質(zhì)疏松。高血糖、高血脂會(huì)引起微血管基底膜增厚和微循環(huán)障礙，從而減少骨血液供應(yīng)，骨吸收和骨形成的偶聯(lián)出現(xiàn)缺陷現(xiàn)象，導(dǎo)致大量鈣、磷等隨著尿液排出體外，使鈣、磷代謝失去平衡，腎小管的重吸收減少，增加骨鈣動(dòng)員，骨密度明顯降低，不利于橈骨遠(yuǎn)端患者骨的重建。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，用CUBA Clinical型定量骨密度超聲儀檢測(cè)橈骨遠(yuǎn)端骨折患者，分析患者BMD、SOS、STI與骨質(zhì)疏松的關(guān)系，結(jié)果伴有骨質(zhì)疏松癥患者的BMD、SOS、STI值都要比無(wú)骨質(zhì)疏松患者的低[10,11]。本次試驗(yàn)中，研究組PTH高于對(duì)照組，BGP、25-(OH)2-VitD3低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)?？梢?jiàn)在橈骨遠(yuǎn)端骨折中，骨質(zhì)疏松患者BGP、25-(OH)2-VitD3低于沒(méi)有骨質(zhì)疏松的患者。PTH是肽類激素之一，可調(diào)節(jié)鈣、磷代謝及骨轉(zhuǎn)換。PTH與受體結(jié)合后，通過(guò)活化蛋白激酶A(cAMP依賴)及蛋白激酶C(鈣離子依賴)發(fā)揮生物作用，精細(xì)調(diào)節(jié)骨骼的合成代謝。有研究認(rèn)為，PTH氨基端1-34片段(hPTH 1-34)可調(diào)節(jié)骨細(xì)胞、成骨細(xì)胞、骨髓造血細(xì)胞[12-14]。血清骨鈣素(BGP)主要參與調(diào)節(jié)骨轉(zhuǎn)換過(guò)程，BGP水平降低使骨更新率下降，骨吸收大于骨形成，而胰島素的缺乏，抑制成骨細(xì)胞BGP合成。25-(OH)2-VitD3是維生素D3的活性形式，胰島素通過(guò)興奮25-羥化酶，刺激腎近曲小管合成1，25-(OH)2-VitD3，胰島素缺乏狀態(tài)下，機(jī)體內(nèi)1，25-(OH)2-VitD3水平下降，影響骨形成。謝勇等[15]在其研究中，以50例橈骨遠(yuǎn)端患者為研究對(duì)象，檢測(cè)出有骨質(zhì)疏松患者FBG、TC、TG均與BMD值存在直線關(guān)系。

綜上所述，使用定量超聲骨密度儀可以對(duì)患者的骨密度進(jìn)行測(cè)定，可發(fā)現(xiàn)高血糖、高血脂能使橈骨遠(yuǎn)端骨折患者骨量丟失較多，為橈骨遠(yuǎn)端骨折患者骨質(zhì)疏松發(fā)生的危險(xiǎn)因素。