林麗欽 蔣冬升 鐘文玲 黃艷艷 黃少芬林修全 李玲玉 朱 瑤 胡清華 陳婧瑜 吳明言

（1.福建省環(huán)境監(jiān)測中心站，福建 福州 350003; 2.福建省疾病預(yù)防控制中心，福建 福州 350001）

福建為沿海地區(qū)，顆粒物既有當(dāng)?shù)厝藶樵?，又有海鹽和區(qū)域非來污染源的影響。作為大氣主要污染物，大氣顆粒物由于其形成條件不同而形態(tài)各異，成分復(fù)雜。顆粒物中呼附的有害物質(zhì)的種類、數(shù)量不同，其毒性也不完全相同。近年來大氣顆粒物毒理學(xué)研究顯示，它們可使心血管系統(tǒng)產(chǎn)生氧化應(yīng)激損傷[1]、可升高腦漿粘稠度損害心臟自主神經(jīng)功能[2]、可致人非周腦淋巴細(xì)胞DNA損傷[3]、可引起染色體的畸變和遺傳突變等[4]。多年來，顆粒物暴露與人群多種健康結(jié)局相關(guān)性的流行疾學(xué)研究也越來越受關(guān)注，前期多數(shù)研究主要都集中在歐美[5-7]，國內(nèi)近年來的相關(guān)研究也在北京[8]、廣州[9]、上海[10]和西安[11]等多個大城市展開，另有少數(shù)集中多城市研究[12-13]。但目前顆粒物對福建沿海人群健康影響研究尚未見有詳細(xì)報道?；诖?本文采用閩沿海環(huán)境及非因監(jiān)測數(shù)據(jù),應(yīng)用廣義相加模型（GAM）時間序列方法,對2017—2018年福建沿海區(qū)域人群顆粒物暴露的健康風(fēng)險進(jìn)行定量計算，以期為本省公共衛(wèi)生安全及危害預(yù)防提供數(shù)據(jù)參考。

1 資料收集

1.1 健康數(shù)據(jù)收集

從全省沿海各縣區(qū)非因監(jiān)測點中選擇日均死亡數(shù)大于3[13]或死亡率大于5‰的縣區(qū)與相應(yīng)縣區(qū)空氣監(jiān)測站點配對構(gòu)成沿海26個代表性監(jiān)測點，點位分布見圖1。沿海26個縣區(qū)按閩東（福州、莆田、寧德，701萬人）和閩南（廈門、泉州、漳州，697萬人）分成沿海2大區(qū)域。2017年和2018年研究區(qū)域常住人口非數(shù)2年均值為1398萬人。2017年1月1日至2018年12月31日各縣區(qū)每日健康數(shù)據(jù)經(jīng)嚴(yán)格清洗審核，按照國際疾病分類第十版(ICD.10)進(jìn)行疾病分類，其ICD編碼分別為：非意外總死亡(A00-R99)（以下稱總死亡）、心血管疾病死亡(I00-I99)、呼吸系統(tǒng)疾病死亡(J00-J98)、腦血管疾病死亡(I60-I69)，心血管和腦血管疾病合并為心腦血管疾病死亡數(shù)。

圖1 沿海26個點位分布

1.2 環(huán)境和氣象數(shù)據(jù)收集

2017—2018年大氣污染數(shù)據(jù)來自于覆蓋以上研究城區(qū)的福建省和國家空氣質(zhì)量自動監(jiān)測網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)。這些監(jiān)測點位的設(shè)置按照《環(huán)境空氣質(zhì)量監(jiān)測點位布設(shè)技術(shù)規(guī)范（試行）》（HJ 664-2013）要求執(zhí)行，環(huán)境空氣樣品采集和監(jiān)測方法等按照《環(huán)境空氣質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)》（GB3095-2012）相關(guān)要求執(zhí)行。監(jiān)測結(jié)果可以反映所在區(qū)域的環(huán)境空氣濃度水平和變化規(guī)律。采集時間為24小時/日。O3為日最大8小時均值。

氣象條件是大氣污染流行疾學(xué)研究中的重要混雜因素。本研究從國家氣象信息中心中國氣象數(shù)據(jù)網(wǎng)收集同一研究時期各監(jiān)測點每日平均溫度和相對濕度數(shù)據(jù)。

2 分析方法

居民每日死亡是小概率事件，其變化符合泊松分布，因此我們采用廣義相加模型（GAM）時間序列方法進(jìn)行定量計算。這也是目前國際流行疾學(xué)研究中采用的標(biāo)準(zhǔn)方法之一。具體公式如下：

式中，E(Yt)為t日居民死亡數(shù)的期望值；Zt為t日污染物的濃度水平，μg/m3；β是暴露反應(yīng)關(guān)系系數(shù)；day為日期、temp為溫度(℃)、hum為相對濕度（%）,本研究自由度df分別取經(jīng)驗值（7、6、3）;dow為“星期幾”變量,α為截距。

利用上述公式計算了各點位的單日滯后lag0（單日）～lag5（滯后5日）和多日移動平均滯后lag01（單日和昨日的平均）～lag05（單日和前5日平均）的β值,同時考察多污染物共線性效應(yīng)。對沿海區(qū)域春夏秋冬季節(jié)進(jìn)行分層計算，季節(jié)的定義[14]如下：春季(3～6月)、夏季(7～9月)、秋季(10～11月)、冬季(12～2月)。用Meta合并相關(guān)區(qū)域多個點位的 β值,同時檢驗點位合并的異質(zhì)性（P＜0.05，表示存在異質(zhì)性）。以公式 ER=[e(10β)-1]×100%計算污染物濃度每升高 10μg/m3引起的超額死亡風(fēng)險百分比（下稱ER值），百分比包括效應(yīng)估計的后驗均值和置信區(qū)間95%CI。使用統(tǒng)計軟件R3.4.4,并以P＜0.05判定是否存在統(tǒng)計學(xué)意義。

3 結(jié)果

3.1 各參數(shù)統(tǒng)計學(xué)描述

2017—2018年研究區(qū)域PM10和PM2.5日均濃度分別為47μg/m3和25μg/m3，年均氣溫21℃,相對濕度75%，各區(qū)域環(huán)境參數(shù)日均值詳見表1。

表1 研究區(qū)域環(huán)境參數(shù)日均值統(tǒng)計學(xué)描述

表2 研究區(qū)域各死因日均死亡人數(shù)統(tǒng)計學(xué)描述

2017—2018年研究區(qū)域非意外總死亡133685例，日均（183±27）例，心腦血管疾病為全區(qū)域主要非因，占非意外總死亡的35.9%、而腦血管疾病和呼吸系統(tǒng)疾病非因則分別占非意外總死亡的18.3%和9.7%。

3.2 單污染模型各死因超額風(fēng)險分析

圖2為福建沿海研究區(qū)域單污染模型不同滯后天數(shù)下人群顆粒物暴露各非因超額風(fēng)險計算結(jié)果。滯后天數(shù) PM10和滯后天數(shù)PM2.5圖中可見，各非因不同滯后天數(shù)效應(yīng)趨勢略有不同,全區(qū)域單日滯后非意外死亡、心腦血管疾病、腦血管疾病以滯后1日（lag1）效應(yīng)最大；呼吸系統(tǒng)疾病 PM10以單日（lag0）效應(yīng)最大，但PM2.5單日效應(yīng)則無統(tǒng)計學(xué)顯著性。PM10和PM2.5多日移動平均滯后非意外死亡、心腦血管疾外死亡、呼吸系統(tǒng)疾病死亡效應(yīng)分別以 5日（lag04）、4日（lag03）和 3日濃度平均滯后（lag02）為最大值；腦血管疾病PM2.5以3日濃度平均滯后（lag02）產(chǎn)生最大效應(yīng)，但PM10多日效應(yīng)都無統(tǒng)計學(xué)顯著性。因國內(nèi)非大部分研究以2日濃度平均滯后（lag01）報告結(jié)果，為便于比較，本文主要報告 lag01。PM10濃度（lag01）升高 10μg/m3引起居民非意外死亡、心腦血管疾病、腦血管疾病和呼吸系統(tǒng)疾病的死亡風(fēng)險分別增加 1.07%（95%CI：0.60%,1.54%）、1.17%（95%CI：0.46%,1.88%）、0.90%（95%CI：-0.03%,1.84%）、1.22%（95%CI：0.11%,2.32%）；PM2.5濃度（lag01）升高10μg/m3引起居民非意外死亡、心腦血管疾病、腦血管疾病和呼吸系統(tǒng)疾病的死亡風(fēng)險分別增加 1.71%（95%CI：0.93%,2.49%）、1.92%（95%CI：0.75%,3.08%）、1.58%（95%CI：0.03%,3.14%）、1.61%（95%CI：-0.23%,3.45%）。

圖2 單污染模型不同滯后天數(shù)PM10和PM2.5升高10μg/m3各死因超額風(fēng)險

3.3 多污染模型各死因超額風(fēng)險分析

圖3研究了各非因PM10和PM2.5共線性污染物的影響。PM10多污染模型中控制其他氣態(tài)污染物后非意外總死亡、心腦血管疾病、腦血管、呼吸系統(tǒng)疾病的ER仍具統(tǒng)計學(xué)顯著性，提示PM10對以上疾因具獨立的健康效應(yīng)。控制影響最大的 O3后非意外總死亡 ER（lag01）降至1.05%（95%CI：0.58%,1.52%），降低1.90%；心腦血管和腦血管疾病控制影響最大的 SO2后效應(yīng)（lag01）分別降至 1.11%（95%CI：0.37%,1.84%）和1.11%（95%CI：0.15%,2.06%），分別降低5.1%和5.9%；呼吸系統(tǒng)疾病死亡控制影響最大的 NO2和 SO2后都增加至1.25%（95%CI：0.14%,2.35%），增加 5.90%。PM2.5多污染模型中控制各污染物后非意外死亡（lag01）、心腦血管疾?。╨ag01）、腦血管（lag1）ER仍具統(tǒng)計學(xué)顯著性，提示PM2.5對以上疾因獨立的健康效應(yīng)?？刂朴绊懽畲蟮?O3后非意外總死亡和心腦血管疾病效應(yīng)（lag01）分別降至 1.35%（95%CI：0.40%,2.30%）和1.51%（95%CI：0.28%,2.75%），分別降低21.0%和21.4%；腦血管（lag1）控制影響最大的SO2后效應(yīng)降至1.77%（95%CI：0.29%,3.24%），降低7.3%。呼吸系統(tǒng)疾病取單污染效應(yīng)最大值lag02，但控制影響最大PM2.5-10污染物后，效應(yīng)由2.10%（95%CI：0.18%,4.02%）降至1.39%（95%CI：-0.87%,3.65%），不具統(tǒng)計學(xué)顯著性。

圖3 多污染模型中PM10和PM2.5升高10μg/m3各死因超額風(fēng)險

3.4 人群顆粒物暴露不同區(qū)域和不同季節(jié)效應(yīng)

本文研究了2017—2018年沿海不同區(qū)域人群顆粒物暴露各疾病別的超額死亡風(fēng)險。沿海全區(qū)域PM10和PM2.5非意外總死亡效應(yīng) ER（lag01）分別為 1.07%（95%CI：0.60%,1.54%）（P=0.037）和 1.71%（95%CI：0.93%,2.49%）（P=0.010），都存在區(qū)域異質(zhì)性。

沿海閩東和閩南不同區(qū)域之間效應(yīng)略有差異。效應(yīng)（lag01）較高地區(qū)為閩東，PM10顆粒物暴露居民非意外總死亡、心腦血管疾病死亡風(fēng)險ER分別為 1.41%（95%CI：0.82%,2.00%）（P=0.121）和 1.31%（95%CI：0.25%,2.37%）（P=0.031），而閩南則分別為0.67%（95%CI：-0.04%,1.37%）（P=0.147）和 0.92%（95%CI：-0.03%,1.87%）（P=0.598），都無統(tǒng)計學(xué)顯著性。

PM2.5顆粒物暴露閩東居民非意外總死亡、心腦血管疾病單污染模型效應(yīng)（lag01）ER分別為 2.20%（95%CI：1.08%,3.33%）（P=0.008）和 2.14%（95%CI：0.39%,3.89%）（P=0.010），顯示區(qū)域異質(zhì)性；閩南PM2.5（lag01）效應(yīng)分別為 1.10%（95%CI：0.16%,2.03%）（P=0.337）和 1.54%（95%CI：0.06%,3.03%）（P=0.568），不存在區(qū)域異質(zhì)性。非意外總死亡、心腦血管疾病效應(yīng)閩東比閩南估計值分別高50%和28%。

季節(jié) PM10如圖 4所示，2017—2018年沿海人群PM10暴露非意外總死亡ER存在明顯的季節(jié)差異，夏季、冬季都顯示統(tǒng)計學(xué)顯著性，春季、秋季統(tǒng)計學(xué)相關(guān)性較弱，夏季效應(yīng)最高。夏季不同滯后天數(shù)lag01和lag1分別為 2.27%（95%CI：1.14%,3.39%）（P=0.571）和 1.35%（95%CI：0.37%,2.33%）（P=0.490），其次為冬季效應(yīng)，分別為 0.93%（95%CI：0.28%,1.58%）（P=0.201）和1.14%（95%CI：0.64%,1.64%）（P=0.867），春季分別為0.74%（95%CI：0.03%,1.44%）（P=0.289）和1.00%（95%CI：0.46%,1.54%）（P=0.837）較低；夏季呼吸系疾病（lag01）和心腦血管疾?。╨ag03）效應(yīng)分別為 4.89%（95%CI：1.12%,8.65%）（P=0.554），和 2.22%（95%CI：0.06%,4.39%）（P=0.669），以上效應(yīng)均無區(qū)域異質(zhì)性；單日滯后心腦血管疾病和腦血管疾病冬季（lag1）ER 為 1.46%（95%CI：0.53%,2.39%）（P=0.106）和1.57%（95%CI：0.10%,3.05%）（P=0.018），腦血管疾病存在區(qū)域異質(zhì)性；各疾病秋季均未顯示統(tǒng)計學(xué)關(guān)聯(lián)。

如圖4所示，2017—2018年沿海人群PM2.5暴露效應(yīng)模式同PM10一致。夏季效應(yīng)最高，非意外總死亡和心腦血管疾病 lag01效應(yīng)分別為 3.79%（95%CI：2.00%,5.58%）（P=0.440）和 4.06%（95%CI：0.86%,7.26%）（P=0.317）、單日滯后lag1效應(yīng)分別為2.32%（95%CI：0.73%,3.9%）（P=0.674）和 2.87%（95%CI：0.19%,5.55%）（P=0.497）；冬季非意外總死亡和心腦血管疾病lag1效應(yīng)分別為1.36%（95%CI：0.66%,2.06%）（P=0.737）和 1.59%（95%CI：0.32%,2.87%）（P=0.162），以上均未顯示區(qū)域異質(zhì)性；春季除非意外總死亡外，各疾病都未顯示統(tǒng)計學(xué)關(guān)聯(lián)；控制了PM2.5-10的影響，各季節(jié)PM2.5對呼吸系統(tǒng)疾病效應(yīng)也均未顯示出統(tǒng)計學(xué)顯著性。

圖4 PM10和PM2.5濃度升高10μg/m3對沿海區(qū)域人群各死因的季節(jié)效應(yīng)

4 討論

福建沿海PM10滯后1日（lag1）和2日平均滯后（lag01）非意外總死亡的超額風(fēng)險ER值接近。lag1和lag01分別為 1.18%和 1.07%,與國非一些低濃度地區(qū)（PM10濃度范圍：26.3～52.0μg/m3）研究結(jié)果相近，如（lag1）倫敦1.19%、圣地亞哥1.13%、奧格蘭2.02%[5]。Wong等[15]以曼谷和香港、上海、武漢作為研究站點，比較PM10在四城市的非意外總死亡超額風(fēng)險（lag01），其中曼谷1.25%，上海0.26%、武漢0.43%、香港0.53%。本研究結(jié)果與曼谷和倫敦等城市結(jié)果相近，與廣州[9]、中國南部[12]研究結(jié)果相近，但高于中國北部、中部地區(qū)。福建沿海顆粒物不同區(qū)域間的效應(yīng)也存在差異，如閩東區(qū)域1.41%，閩南區(qū)域0.67%。閩沿海這種效應(yīng)的差異和異質(zhì)性可能與居民對大氣污染的敏感性（年齡等）因素有關(guān)。本研究中，2017—2018年閩東區(qū)域大于65歲以上的老年人死亡比例為73.4%，大于閩南區(qū)域的70.1%，這可能是閩東比閩南區(qū)域效應(yīng)高的原因之一。有研究顯示，PM10在 65歲以上人群的效應(yīng)是 65歲以下人群的3倍，65歲以下人群未顯示統(tǒng)計學(xué)顯著性[12]。Huang等研究表明[11]，沙塵源的顆粒物多含地殼元素，其健康危害不及燃燒源及汽車排放源。與南部城市相比，我國北方城市顆粒物污染水平高，但易受風(fēng)沙的影響，這也可能是造成顆粒物濃度同樣增加10μg/m3但健康危害北方不及南方的原因之一。

有研究發(fā)現(xiàn)，顆粒物污染在低濃度區(qū)有較高的暴露反應(yīng)系數(shù)，而在污染水平較高時，暴露反應(yīng)關(guān)系曲線有變平緩的趨勢[16]。研究認(rèn)為高濃度下較低的暴露反應(yīng)系數(shù)，這種飽和效應(yīng)可能實際上是“收獲效應(yīng)”的結(jié)果[17]，因為在空氣污染物濃度達(dá)到相當(dāng)高的水平之前，易感人群可能已經(jīng)死亡。此非受到較高濃度水平城市每日濃度變化較小影響的支持，Wong研究[18]認(rèn)為，由于每個城市的污染物濃度范圍不同，污染物濃度每上升10μg/m3在各個城市代表著不同的污染程度變化，這可能造成與此相關(guān)的超額風(fēng)險差異。若使用上升1個四分位間距計算超額風(fēng)險，城市間的效應(yīng)類似。

本研究發(fā)現(xiàn)，閩沿海顆粒物暴露非意外總死亡在夏季顯示最高效應(yīng)，冬季次之，春秋季統(tǒng)計學(xué)相關(guān)性較弱，與一些研究結(jié)果相似[6,7,12]。這種季節(jié)效應(yīng)模式并不受衡量尺度 10μg/m3或IQR的影響。Samoli等[19]對地中海巴塞羅納、米蘭等10個歐洲城市（PM2.5平均濃度為11.0～48.0μg/m3）的研究中顯示，溫暖季節(jié)比寒冷季節(jié)具有更強的效應(yīng)。夏季高溫有可能促進(jìn)顆粒物的效應(yīng)，Li等[20]在對布里斯班和北京的比較研究發(fā)現(xiàn)，高溫可以增強 PM10對意外總死亡的影響，溫度與 PM10具有交互作用。有研究[10]認(rèn)為，這種高溫效應(yīng)可能的機制是高溫強烈的太陽輻射會促進(jìn)光化學(xué)反應(yīng)，進(jìn)而形成毒性更大的二次細(xì)顆粒物；顆粒物的季節(jié)效應(yīng)模式，各地研究結(jié)果不完全一致。另有研究[21]發(fā)現(xiàn)冬季寒冷季節(jié)效應(yīng)最大；還有些研究[22]顯示春季效應(yīng)最大。目前，我國的大氣污染與溫度對人群健康的交互作用研究有一些報道，但其理論及生理機制還不十分清楚，尚需更進(jìn)一步研究探討。

季節(jié)模式的差異可能受空氣污染物組成、濃度和不同區(qū)域人群易感性特征、居民的暴露模式、氣候條件、空調(diào)使用狀況差異影響等。不同季節(jié)顆粒物組成不同，如福建省沿海夏季空調(diào)制冷發(fā)電可能比過渡季節(jié)要消耗更多的煤炭，而春季沙塵暴可能使顆粒物含有更多自然源等，顆粒物毒性的不同等都可能是季節(jié)模式和區(qū)域差異的原因。當(dāng)然，決定區(qū)域季節(jié)模式差異的主要因素及原因等有待進(jìn)一步研究。

5 結(jié)論

(1)福建沿海顆粒物濃度增加對人群非意外總死亡、心腦血管系統(tǒng)疾病死亡風(fēng)險的增加具有統(tǒng)計學(xué)顯著性；2017-2018年 PM10和PM2.5濃度（lag01）每升高10μg/m3，研究區(qū)域人群非意外總死亡風(fēng)險分別增加1.07%和1.71%，心腦血管疾病死亡風(fēng)險分別增加1.17%和1.92%，區(qū)域之間存在效應(yīng)異質(zhì)性；非意死亡死亡和心腦血管疾病死亡分別以 5日平均滯后（lag04）和 4日平均滯后（lag03）效應(yīng)風(fēng)險最大。

(2)研究區(qū)域夏季風(fēng)險最高，其次為冬季，春秋季統(tǒng)計學(xué)關(guān)聯(lián)性較弱，均未顯示區(qū)域效應(yīng)異質(zhì)性；PM2.5對呼吸系統(tǒng)疾病效應(yīng)在調(diào)整PM2.5-10的影響后，失去統(tǒng)計學(xué)顯著性。

(3)沿海不同區(qū)域超額風(fēng)險不同，PM10和 PM2.5非意外總死亡ER（lag01）閩東區(qū)域(福州、莆田、寧德)分別為1.41%和2.20%，閩南區(qū)域(廈門、泉州、漳州)分別為0.67%和1.10%，閩東比閩南地區(qū)效應(yīng)估計值高。

綜上所述，大氣顆粒物暴露與閩沿海人群非意外總死亡和心腦血管系統(tǒng)疾病死亡風(fēng)險的增加顯著相關(guān)；不同滯后天數(shù)、不同區(qū)域和季節(jié)存在效應(yīng)差異。作為大氣中主要污染物，認(rèn)識人群顆粒物暴露區(qū)域季節(jié)效應(yīng)差異及健康風(fēng)險，對于大氣污染控制和人群危害預(yù)防具有重要的現(xiàn)實意義。