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        體質(zhì)量指數(shù)與2型糖尿病患者頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度相關(guān)性分析

        2020-06-02 15:23:26陳朔華
        關(guān)鍵詞:內(nèi)皮胰島素血管

        安 潔 劉 暉 陳朔華

        華北理工大學(xué)附屬開灤總醫(yī)院 河北唐山 063000

        目前2 型糖尿病(T2DM)患病率逐年增加,成為影響人類生命健康的主要疾病之一。T2DM 患者罹患心腦血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)比普通人群高2~6倍,其主要的病理改變?yōu)閯?dòng)脈粥樣硬化(AS)。一些學(xué)者指出AS 常見的替代標(biāo)志是患者自身的頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(CI MT),若CI MT 增厚則預(yù)示患者已經(jīng)存在亞臨床AS的表現(xiàn),并且CI MT 增厚與心血管疾病的檢出率及發(fā)生率密切相關(guān)[1]。本文就體質(zhì)量指數(shù)(Body Mass Index,BMI)與T2DM 患者CI MT 的相關(guān)關(guān)系進(jìn)行研究。

        1 對(duì)象與方法

        1.1 一般資料 采用便利取樣的方法,以我院2015 年4 月~2017 年4 月 收 治 的122 例T2DM 患者為研究對(duì)象。其中男65例,女57例;平均年齡(47.71±3.599)歲。以CI MT<0.9 mm 的73 例為對(duì)照組,以CI MT≥0.9 mm的49例為觀察組,對(duì)CI MT 的相關(guān)因素進(jìn)行分析。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合WHO 1999年糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2];②無心臟、腦、腎臟及外周血管病變慢性并發(fā)癥的相應(yīng)臨床表現(xiàn),靜息心電圖無明顯心肌缺血表現(xiàn);③無糖尿病急性并發(fā)癥;④對(duì)此項(xiàng)研究知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并惡性腫瘤、血液病、嚴(yán)重肝腎疾病、結(jié)締組織病及除糖尿病以外的內(nèi)分泌疾病者;②使用糖皮質(zhì)激素等影響糖代謝的藥物或改善內(nèi)皮功能的調(diào)脂藥物者;③近期有創(chuàng)傷者。

        1.2 研究方法 查閱122例T2DM 患者的病歷資料,摘錄相關(guān)信息。包括:性別、年齡、糖尿病病程、是否吸煙(指每天吸煙至少一支、持續(xù)一年以上)及入院第二天所測(cè)空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)結(jié)果;免鞋著病號(hào)服測(cè)量的身高、體質(zhì)量,并計(jì)算BMI=體質(zhì)量(kg)/身高(m)2。122例患者均應(yīng)用彩色多普勒超聲診斷儀進(jìn)行亞臨床血管病變檢查。檢查方法[3]:取臥位,頸部側(cè)伸45°,由同一檢查者使用美國(guó)西門子公司Sequoia彩超儀4~6 m Hz高分辨率探頭測(cè)定其雙側(cè)頸動(dòng)脈起始部至頸總動(dòng)脈分叉1 c m 處最大CI MT,取雙側(cè)平均值。血管壁光滑、CI MT<0.9 mm 為正常血管;CI MT≥0.9 mm 為增厚血管。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料采用t 檢驗(yàn),數(shù)據(jù)以(ˉx±s)表示;計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),以(%)表示,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 影響CI MT 的單因素分析 本研究共收集122例T2DM 患者,49例CI MT≥0.9 mm,檢出率為40.2%。單因素分析顯示,CI MT 與患者年齡、糖尿病病程、TG、BMI、是否吸煙有關(guān)(P<0.05),見表1。

        表1 影響T2 DM 患者CI MT 的單因素分析

        2.2 影響CI MT 的多因素分析 以CI MT 是否增厚為因變量,以單因素分析有意義的因素為自變量,進(jìn)行Logistic回歸分析,結(jié)果顯示BMI、TG 與CI MT 有關(guān)(P<0.05),見表2。

        表2 影響T2DM 患者CI MT 的多因素分析

        2.3 BMI與CI MT 增厚相關(guān)性分析 根據(jù)BMI值,將122例患者分為正常組(18.5<BMI<24)38例、超重組(24≤BMI<28)42例和肥胖組(BMI≥28)42 例,將TG 作為控制變量,對(duì)患者BMI與CI MT 增厚是否相關(guān)進(jìn)行相關(guān)性分析。結(jié)果顯示:兩者之間的相關(guān)系數(shù)為0.506,P<0.05,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,即BMI與CIMT 增厚相關(guān)。

        3 討論

        T2DM 患者主要慢性并發(fā)癥之一是血管病變,血管病變是其致殘及死亡的主要原因,AS是血管病變的基本病理改變,AS的早期階段是亞臨床血管病變。對(duì)糖尿病患者亞臨床血管病變的早期診斷有助于早期發(fā)現(xiàn)心血管風(fēng)險(xiǎn)并及早干預(yù),大量前瞻性研究證實(shí),CI MT 是反映早期AS的特異性指標(biāo)[4],能獨(dú)立預(yù)測(cè)心、腦血管病事件發(fā)生[5]。

        研究發(fā)現(xiàn),T2DM 患者CI MT 與BMI、TG水平有關(guān),BMI與CI MT 呈正相關(guān),即BMI越高則CI MT 越厚,發(fā)生亞臨床血管病變的可能性越大。其原因可能是:①BMI增高者體脂含量高,脂代謝易發(fā)生異常,最終導(dǎo)致患者高胰島素血癥和血糖升高,從而形成胰島素抵抗,胰島素抵抗使機(jī)體血管內(nèi)皮細(xì)胞功能發(fā)生異常[6-7]?;颊哐軆?nèi)皮損傷,機(jī)體合成和釋放血清內(nèi)皮素-1增多;血清內(nèi)皮素-1不僅參與AS的過程而且與多種并發(fā)癥的發(fā)生密切相關(guān)[8]。②BMI增高的人群瘦素含量比正常人群高,瘦素能激活機(jī)體腎交感神經(jīng),升高其動(dòng)脈血壓[9],血壓分級(jí)越高,對(duì)血管內(nèi)膜的損害越嚴(yán)重,患者發(fā)生AS的可能性就越大,硬化程度就越高;另外瘦素可升高游離脂肪酸水平,使胰島β細(xì)胞去極化,內(nèi)分泌反饋機(jī)制被破壞,導(dǎo)致胰島素抵抗和糖代謝異常[3],糖代謝異??赏ㄟ^氧化應(yīng)激反應(yīng)等多種途徑加速機(jī)體AS的發(fā)生,如果患者合并血脂增高、血壓升高等異常代謝狀態(tài)可加快AS的進(jìn)程。③研究指出BMI增高者,其內(nèi)臟脂肪細(xì)胞的脂肪分解率較高,大量游離脂肪酸產(chǎn)生并經(jīng)門脈系統(tǒng)進(jìn)入肝臟,促使TG 合成增加,且脂肪過度沉積可改變脂蛋白脂肪酶的活性,加速膽固醇合成[10],而膽固醇能夠損害血管內(nèi)膜細(xì)胞的功能,使血管內(nèi)皮與白細(xì)胞應(yīng)答發(fā)生變化,促使相關(guān)的脂蛋白進(jìn)入血管內(nèi)皮,在巨噬細(xì)胞吞噬后發(fā)生氧化反應(yīng),此反應(yīng)可加重血管中膜上的平滑肌細(xì)胞增生,形成脂質(zhì)條紋理[11],加速AS的發(fā)生。④肥胖會(huì)引起胰島功能不全,降低胰島素分泌,同時(shí),脂肪細(xì)胞對(duì)胰島素不敏感,導(dǎo)致血糖升高,促發(fā)糖代謝異常;患者的血糖波動(dòng)幅度較大也會(huì)導(dǎo)致AS,其機(jī)制考慮為氧化應(yīng)激和炎性反應(yīng)使血管內(nèi)皮巨噬細(xì)胞粘附和血管硬化損傷[12]。

        綜上所述,對(duì)T2DM 患者應(yīng)加強(qiáng)宣傳教育,指導(dǎo)其控制體重,對(duì)于延緩AS的發(fā)生有重要意義。另外,本調(diào)查研究對(duì)象樣本量小,年齡相對(duì)集中,不能代表全部T2DM 患者,因此本研究結(jié)論需要今后更大樣本量的研究證實(shí)。

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