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        無創(chuàng)機械通氣治療對老年COPD伴呼吸衰竭患者α-HBDH、β-EP、MMP-9及TIMP-1的影響

        2020-06-01 00:18:48宮柏琪云文科
        武警醫(yī)學(xué) 2020年4期
        關(guān)鍵詞:步行呼吸衰竭氣道

        王 娜,李 強,徐 聞,張 琳,宮柏琪,云文科

        COPD常見于老年人,臨床特征主要為持續(xù)進(jìn)展的不可逆氣道受限,此病發(fā)生后,患者有長期性的低氧血癥存在,且呼吸肌處于疲勞狀態(tài),極易引發(fā)呼吸衰竭[1]。COPD伴呼吸衰竭發(fā)生后,患者病情加重,需及時予以干預(yù),以往臨床上常用治療方法為藥物、吸氧、氣管插管等,效果不夠理想,且相關(guān)治療不良反應(yīng)較多[2]。無創(chuàng)機械通氣可于無創(chuàng)條件下為患者提供呼吸支持,近年來常與其他藥物聯(lián)合應(yīng)用于COPD伴呼吸衰竭治療中[3]。本研究旨在探討無創(chuàng)機械通氣治療COPD伴呼吸衰竭的效果。

        1 對象與方法

        1.1 對象 選擇武警北京總隊醫(yī)院2018-01至2019-01收治的COPD伴呼吸衰竭老年患者76例,按電腦數(shù)字表法隨機分為實驗組和對照組各38例,對照組中男21例,女17例;年齡63~78歲,平均(70.52±5.63)歲,COPD病程1~8年,平均(4.52±0.36)年。實驗組中男22例,女16例;年齡62~78歲,平均(69.53±5.42)歲;COPD病程1~9年,平均(5.02±0.33)年。兩組年齡、性別、COPD病程無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05),具有可比性。本研究已通過醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理會審批。

        1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):(1)參照《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[4]確診為COPD伴呼吸衰竭者;(2)入組前2周未接受過其他治療;(3)符合無創(chuàng)機械通氣治療適應(yīng)證;(4)自愿參與研究并簽字。

        排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并心功能不全、支氣管哮喘等可能引發(fā)呼吸衰竭的其他疾病者;(2)合并其他嚴(yán)重器官、系統(tǒng)疾??;(3)上呼吸道先天性畸形或有手術(shù)史;(4)無法配合完成研究者。

        1.3 方法 對照組予以噻托溴銨(Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co.KG,H20140933)治療:18 μg/吸,1吸/次,1次/d,持續(xù)8周。實驗組在對照組治療基礎(chǔ)上,實施無創(chuàng)呼吸機(美國飛利浦,760)機械通氣治療,患者佩戴合適面罩,予以呼吸機模式調(diào)節(jié)(S或ST模式)。參數(shù):潮氣量8~10 ml/kg(理想體重),血氧飽和度>95%,氧流量2~3 L/min,初始吸氣壓力12 cmH2O,呼氣壓力3 cmH2O,逐步予以上調(diào),控制吸氣壓力至16~18 cmH2O,呼吸壓力至3~5 cmH2O。上午、下午各治療2 h,夜間5 h,持續(xù)8周。

        1.4 觀察指標(biāo) (1)治療前、后,兩組空腹采集靜脈血4 ml,常規(guī)離心處理后,α-HBDH通過全自動化學(xué)分析法測定,β-EP通過放射免疫法測定,MMP-9及TIMP-1通過酶聯(lián)免疫吸附法測定;(2)病情改善情況:治療前、后,兩組進(jìn)行6 min步行實驗[5],并予以圣喬治呼吸問卷(St.George’s respiratory questionnaire,SGRQ)評價,了解病情改善情況;(3)6 min步行實驗距離越長,病情恢復(fù)明顯;(4)SGRQ總分100分,得分越低,表明疾病對患者日常生活的影響越小[6]。

        2 結(jié) 果

        2.1 α-HBDH、β-EP、MMP-9及TIMP-1水平比較 治療前,兩組α-HBD、β-EP、MMP-9及TIMP-1水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義;治療后,兩組α-HBD、β-EP均下降,且實驗組低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組MMP-9、TIMP-1均降低,實驗組低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

        指標(biāo)α-HBDH(U/L)β-EP(pg/ml) MMP-9 TIMP-1 對照組 治療前236.58±2.35158.53±1.68316.53±3.13418.21±2.41 治療后169.48±1.25①135.42±1.35①169.534±1.72①355.65±1.24①實驗組 治療前236.59±2.34158.52±1.69316.54±3.14418.22±2.42 治療后141.16±1.23①②118.46±1.32①②142.25±1.45①②279.27±1.21①②

        注:與治療前比較,①P<0.05,與對照組比較,②P<0.05

        2.2 病情緩解情況 治療前,兩組6 min步行距離、SGRQ評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義;治療后,兩組6 min步行距離均增加,SGRQ評分均降低,且實驗組6 min步行距離較對照組長,SGRQ評分較對照組低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05,表2)。

        指標(biāo)6 min步行距離(m)SGRQ(分)對照組 治療前181.53±1.6378.57±2.15 治療后194.75±2.38①48.41±1.49①實驗組 治療前181.50±1.6478.58±2.16 治療后241.58±2.24①②26.85±1.52①②

        注:與治療前比較,①P<0.05,與對照組比較,②P<0.05

        3 討 論

        COPD是常見肺部炎性疾病的一種,臨床癥狀以持續(xù)性咳嗽、咳痰、呼吸困難等為主,可對肺泡、氣道造成不可逆損傷,并引發(fā)彌散功能障礙,致使呼吸衰竭風(fēng)險增大[7]。COPD患者出現(xiàn)呼吸衰竭后,會有喘息、胸悶等癥狀,并伴有低氧血癥、二氧化碳潴留,嚴(yán)重者可出現(xiàn)意識障礙,甚至死亡。以往多通過藥物、吸氧、機械通氣等方式治療,但藥物、吸氧難以提供有效的呼吸支持,機械通氣雖可快速改善呼吸功能,但會產(chǎn)生創(chuàng)傷。近年來,臨床上多通過藥物聯(lián)合無創(chuàng)機械通氣的方案對COPD伴呼吸衰竭展開治療,噻托溴銨即為其中常用的藥物,此藥物屬于抗膽堿能藥物的一種,在舒張支氣管、松弛氣道平滑肌方面效果顯著[8]。無創(chuàng)機械通氣不用建立人工氣道,操作簡單、可移動,近年來已被廣泛應(yīng)用于呼吸支持治療中。李艷霞等[9]通過無創(chuàng)機械通氣對COPD急性加重期患者展開治療,發(fā)現(xiàn)治療后患者相關(guān)呼吸指標(biāo)顯著改善。

        α-HBDH是常見活性酶的一種,肝膽系統(tǒng)、心肌細(xì)胞受損時,α-HBDH水平上升,而COPD伴呼吸衰竭可導(dǎo)致患者心排血量降低,對心肌細(xì)胞造成損傷[10]。相關(guān)研究表明,COPD伴呼吸衰竭發(fā)生后,可導(dǎo)致器官出現(xiàn)二氧化碳潴留、缺氧等,促進(jìn)促腎上腺皮質(zhì)激素細(xì)胞的合成,并分解為β-EP,使外周血液中β-EP水平上升[11]。另外,大量臨床研究[12,13]表明,COPD伴呼吸衰竭屬于炎性疾病的一種,而MMP-9是常見炎性因子的一種,由肺泡中的巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等分泌,TIMP-1是組織型基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑的一種,COPD伴呼吸衰竭患者多有氣道重塑存在,使TIMP-1水平上升。本研究通過檢測患者治療前后血液指標(biāo)發(fā)現(xiàn),在噻托溴銨基礎(chǔ)上應(yīng)用無創(chuàng)機械通氣治療COPD伴呼吸衰竭,能明顯降低α-HBDH、β-EP、MMP-9及TIMP-1。其機制在于,無創(chuàng)機械通氣能輔助患者通氣,促進(jìn)氧氣在肺組織的彌散及二氧化碳的排出,從而提高COPD患者PaO2,降低PaCO2。COPD伴呼吸衰竭通過無創(chuàng)機械通氣治療時,無創(chuàng)機械通氣可促進(jìn)氣體進(jìn)入通氣不足氣泡,對通氣、換氣功能進(jìn)行改善,并對支氣管進(jìn)行擴張,促進(jìn)肺泡中的二氧化碳順利排出,抑制炎癥反應(yīng)??捎行Ц纳苹颊卟∏?,降低α-HBDH、β-EP、MMP-9及TIMP-1水平,進(jìn)而使患者6 min步行距離延長,并減輕疾病對其日常生活的影響[14,15]。但是,對于呼吸、心跳停止和昏迷患者,以及嚴(yán)重肺部感染、氣道分泌物增多或誤吸風(fēng)險高的患者不應(yīng)進(jìn)行無創(chuàng)通氣治療;另外,近期面部及上氣道手術(shù)、創(chuàng)傷或畸形者不適合無創(chuàng)機械通氣治療。

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