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        腦卒中后免疫球蛋白、C3、鈣降素原、C 反應(yīng)蛋白變化及臨床意義

        2020-05-25 08:24:34楊成艷劉海欣馬垚李輝塔拉于慶峰王儷衡趙晶
        關(guān)鍵詞:降鈣素分組硬化

        楊成艷,劉海欣,馬垚,李輝,塔拉,于慶峰,王儷衡,趙晶

        (扎蘭屯市人民醫(yī)院,內(nèi)蒙古 扎蘭屯)

        0 引言

        腦卒中是我國成年人致死致殘的首位病因,具有發(fā)病率高、致殘率高、死亡率高和復(fù)發(fā)率高的特點。2016 年全球疾病負(fù)擔(dān)(GBD)數(shù)據(jù)顯示,腦卒中是造成我國壽命年損失(YLL)的第一位病因[1-2]?!?018 年中國衛(wèi)生健康統(tǒng)計提要》數(shù)據(jù)顯示2017年腦血管病占我國居民疾病死亡比例在農(nóng)村人群為23.18%,城市人群為20.52%,這意味著每5 位死亡者中就至少有一人死于腦卒中[3]。急性缺血性腦卒中的發(fā)病機制主要與動脈粥樣硬化引起血管阻塞導(dǎo)致腦組織缺血缺氧有關(guān),動脈粥樣硬化斑塊自身及壞死的腦組織可激活炎癥細(xì)胞,激活炎癥細(xì)胞趨化至壞死部位,從而產(chǎn)生自身炎癥損傷,此外激活的炎癥細(xì)胞合成釋放炎癥因子增加,這些抑制炎癥因子和促進炎癥因子共同作用,貫穿急性缺血性腦卒中的整個病程[4,5]。炎癥反應(yīng)作為腦卒中發(fā)病機制的關(guān)鍵因素之一,參與動脈粥樣硬化斑塊的發(fā)生發(fā)展及破裂[6-7],目前炎癥介導(dǎo)的動脈粥樣硬化機制越來越受到研究者的重視,動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)的炎癥可以導(dǎo)致斑塊表面纖維帽變薄最終斑塊破裂及血栓形成[8]。降鈣素原、補體系統(tǒng)、C 反應(yīng)蛋白是動脈硬化、炎癥反應(yīng)、纖維增生性反應(yīng)的標(biāo)志物[9—10]。我們對腦卒中患者免疫球蛋白、C3、降鈣素原、超敏-C 反應(yīng)蛋白水平變化進行相關(guān)性研究,匯報如下。

        1 資料與方法

        1.1 入選排除標(biāo)準(zhǔn)

        所有病例均依據(jù)中華神經(jīng)科學(xué)會及中華神經(jīng)外科學(xué)會1996年指定的缺血性腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)頭顱CT 或MRI 檢查證實。急性腦卒中排除標(biāo)準(zhǔn):嚴(yán)重的肝腎疾病、心功能衰竭、心源性腦梗死、腫瘤、嚴(yán)重的全身感染;發(fā)病前4 周有外科手術(shù)或創(chuàng)傷史、自身免疫性疾病的患者、風(fēng)濕性心臟病史、近3 個月有心肌梗死、周圍血管閉塞性疾病、服用炎癥抑制藥物、免疫抑制劑和類激素類。

        1.2 臨床資料

        本組病例來自2017 年12 月至2019 年6 月收治的符合入選標(biāo)準(zhǔn)的腦卒中患者例。對本組病例依據(jù)NIHSS 評分標(biāo)準(zhǔn)分為輕型腦卒中 30 例中型腦卒中,23 例重型腦卒中 3 例。

        1.3 免疫球蛋白

        取清晨空腹靜脈血3mL,自然凝固后常溫離心(3000r/min。15min)分理處血清,采用免疫散射比濁法測定血清C 反應(yīng)蛋白濃度。

        C3 取清晨空腹靜脈血3mL,自然凝固后常溫離心(3000r/min。15min)分理處血清,-70℃低溫冰箱保存待測。采用免疫散射比濁法測定血清C 反應(yīng)蛋白濃度。

        降鈣素原 取清晨空腹靜脈血3mL,自然凝固后常溫離心(3000r/min。15min)分理處血清,采用免疫散射比濁法測定血清C 反應(yīng)蛋白濃度。

        C 反應(yīng)蛋白 取清晨空腹靜脈血3mL,自然凝固后常溫離心(3000r/min。15min)分理處血清,采用免疫散射比濁法測定血清C 反應(yīng)蛋白濃度。

        1.4 觀察內(nèi)容

        對本組病歷分組于發(fā)病48 小時及治療14 天后免疫球蛋白、C3、降鈣素原、C 反應(yīng)蛋白檢測進行比較。

        1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

        使用SPSS 21.0 統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計分析,計量資料用均數(shù)()加減標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用t 檢驗處理數(shù)據(jù)。

        2 結(jié)果

        2.1 分組檢測

        對輕型腦卒中30 例中型腦卒中23 例重型腦卒中3 例及同期健康體檢人員56 例進行免疫球蛋白、C3、降鈣素原、C 反應(yīng)蛋白檢測并進行比較,具體見表1。

        表1 分組C 反應(yīng)蛋白檢測

        表2 分組免疫球蛋白檢測

        表3 分組降鈣素原檢測

        表4 分組C3 檢測

        2.2 治療前后C 反應(yīng)蛋白發(fā)病48 小時內(nèi)進行C 反應(yīng)蛋白檢測為(3.3-15)mg/L,并與治療兩周后,C 反應(yīng)檢測(4.2-9.2)mg/L,經(jīng)統(tǒng)計學(xué)比較P <0.05 差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        治療前后免疫球蛋白發(fā)病48 小時內(nèi)進行免疫球蛋白檢測為(5-18)g/L,并與治療兩周后,免疫球蛋白檢測(5-17)g/L,經(jīng)統(tǒng)計學(xué)比較P<0.05 差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        治療前后C3 發(fā)病48 小時內(nèi)進行C3 檢測為(0.7-1.9)g/L,并與治療兩周后,C3 (0.7-1.3) g/L,經(jīng)統(tǒng)計學(xué)比較>0.05 差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        治療前后降鈣素原發(fā)病48 小時內(nèi)進行降鈣素原檢測為(0.01-0.21) ng/L,并與治療兩周后,降鈣素原檢測(0.01-0.11)ng/L,經(jīng)統(tǒng)計學(xué)比較P>0.05 差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        3 討論

        腦梗死患者疾病嚴(yán)重程度和疾病預(yù)后差異性較大,因其發(fā)病有致病因子多,時限長,多種因素長時間共同作用引起,其臨床表現(xiàn),發(fā)生、發(fā)作具有多樣性。而腦血栓形成是腦梗死常見的類型,動脈粥樣硬化是本病的根本病因,動脈粥樣硬化發(fā)病機制中,炎癥機制貫穿了動脈粥樣硬化病變起始、進展和并發(fā)癥形成的全過程,慢性促炎因素可通過炎癥導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損害,內(nèi)皮功能障礙致使LDL-C 和炎性細(xì)胞進入內(nèi)皮下形成泡沫細(xì)胞和動脈粥樣硬化,各項炎癥介質(zhì)中最主要的生化標(biāo)志是C 反應(yīng)蛋白。降鈣素原為炎癥反應(yīng)刺激的產(chǎn)物,在炎癥反應(yīng)早期,其水平顯著升高。補體系統(tǒng)作為一種重要的炎癥介質(zhì)在動脈粥樣硬化及IS 的發(fā)生發(fā)展過程中優(yōu)質(zhì)關(guān)重要的作用。補體是存在于正常人及動物血清中的一組具有酶活性的求蛋白,當(dāng)受到激活后,不提系統(tǒng)各成分便按一定順序呈現(xiàn)連鎖酶促反應(yīng),參與機體的防御功能和自穩(wěn)態(tài)。補體系統(tǒng)激活的3 條途徑都經(jīng)過補體C3,并最終形成膜攻擊復(fù)合物,發(fā)揮炎癥、調(diào)理及溶細(xì)胞作用。免疫球蛋白由B 淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的,可特異性結(jié)合抗原,并通過一系列生物學(xué)效應(yīng)清除外來抗原。本研究結(jié)果顯示,腦卒中患者C 反應(yīng)蛋白及免疫球蛋白表達(dá)水平高于對照組,患者病情程度越嚴(yán)重C 反應(yīng)蛋白及免疫球蛋白表達(dá)水平越高,因此血C 反應(yīng)蛋白與免疫球蛋白水平可作為預(yù)測腦卒中患者病情的敏感指標(biāo)。有望在急性卒中治療方面通過抑制炎癥反應(yīng)進度和轉(zhuǎn)歸方面有所突破,對臨床有重大意義。

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