李翠英
南陽市第一人民醫(yī)院急診科,河南 南陽 473000
膿毒癥是一種由感染、創(chuàng)傷、休克而引起的全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),其多由于機(jī)體失去病原微生物與其產(chǎn)物的控制時出現(xiàn)的炎癥反應(yīng),進(jìn)而引發(fā)膿毒癥,導(dǎo)致組織及內(nèi)臟器官遭到破壞[1-2]。膿毒癥也是造成危重癥患者死亡的主要原因之一。膿毒癥的發(fā)病機(jī)制尚未明確,多認(rèn)為與免疫功能紊亂、凝血功能障礙以及炎癥反應(yīng)失控等因素有關(guān),而凝血功能障礙被認(rèn)為是引起膿毒癥的主要原因[3]。本研究將低分子肝素應(yīng)用EICU膿毒癥患者的治療中,探討其對凝血功能及氧化應(yīng)激反應(yīng)的影響?,F(xiàn)總結(jié)如下。
將2017年1月—2019年1月在南陽市第一人民醫(yī)院接受治療的EICU膿毒癥患者120例,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組。其中對照組60例,男33例,女27例;年齡22~70歲,平均年齡(47.36±3.62)歲;原發(fā)疾?。焊文撃[6例,敗血癥10例,尿路感染7例,急性肺部感染19例,化膿性膽管炎8例,其他10例;入EICU時急性生理學(xué)及慢性健康狀況評分系統(tǒng)Ⅱ(acute physiology and chronic health eval?uation scoring system,APACHEⅡ)評分為(18.71±3.26)分。觀察組60例,男34例,女26例;年齡20~70歲,平均年齡(46.25±3.62)歲;原發(fā)疾?。焊文撃[7例,敗血癥9例,尿路感染9例,急性肺部感染18例,化膿性膽管炎9例,其他膿毒癥為8例;入EICU時APACHEⅡ評分為(18.64±3.33)分。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究已獲院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn),且所有患者均簽署知情同意書。
納入標(biāo)準(zhǔn):(1)體溫≤36℃或體溫≥38℃;(2)心率≥90次/min且呼吸頻率≥20次/min;(3)白細(xì)胞計數(shù)≥12×109/L或≤4×109/L;(4)患者及家屬知情此次研究且簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)使用過肝素的患者;(2)有原發(fā)性免疫功能障礙治療史的患者。
對照組接受常規(guī)治療檢查患者肝腎、凝血功能,血糖等指標(biāo)。給予患者抗生素控制感染,對出現(xiàn)水電解質(zhì)紊亂的患者進(jìn)行糾正,保持酸堿度平衡,控制血壓及血糖指標(biāo)。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上接受低分子肝素(深圳賽保爾生物藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20060191)治療,皮下注射0.3 ml/次,1次/d,持續(xù)治療7 d。
在治療前與治療7 d后檢測所有患者PT、APTT、FIB指標(biāo)。于治療前與治療7 d后抽取患者靜脈血4 ml,檢測SOD活性及MDA含量。
采用SPSS 18.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
治療前,對照組相比觀察組各項凝血功能指標(biāo),差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療7 d后,觀察組的PT及APTT指標(biāo)均低于對照組,F(xiàn)IB指標(biāo)高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者治療前后的凝血功能指標(biāo)對比(±s)
表1 兩組患者治療前后的凝血功能指標(biāo)對比(±s)
時間治療前組別對照組(n=60)觀察組(n=60)t P治療7 d后 對照組(n=60)觀察組(n=60)t P PT(s)16.67±3.74 16.53±3.42 0.214 0.831 15.91±3.03 12.78±5.21 4.023 0.000 APTT(s)41.55±8.06 41.47±8.76 0.052 0.959 38.67±7.63 32.45±8.13 4.321 0.000 FIB(g/L)2.47±0.72 2.44±0.41 0.281 0.780 2.94±0.85 3.48±0.66 3.887 0.000
治療前,兩組患者的SOD活力及MDA含量相比,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療7 d后,觀察組患者SOD活力明顯高于對照組,且MDA含量低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者治療前后的SOD活力及MDA含量對比(±s)
表2 兩組患者治療前后的SOD活力及MDA含量對比(±s)
組別對照組(n=60)觀察組(n=60)SOD(kU/L) MDA(μmol/L)t P治療前176.33±3.24 177.45±3.46 1.830 0.070治療7d后131.46±3.07 285.22±4.41 221.653 0.000治療前17.62±1.76 17.63±1.80 0.031 0.976治療7d后20.49±2.08 6.58±0.59 49.835 0.000
膿毒癥(sepsis)具有較高的發(fā)病率,且致死率較高。膿毒癥伴隨炎癥反應(yīng)外法,炎癥可以破壞凝血系統(tǒng)、抑制纖溶活性,促成血栓形成進(jìn)而致使組織缺氧、器官功能受損[4]。此外,炎癥因子還可以加速組織因子的釋放,導(dǎo)致外源性凝血因子激活,加劇炎癥的反應(yīng)。而整個過程反復(fù)循環(huán)會導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)的抗凝物質(zhì)損耗殆盡,導(dǎo)致凝血功能異常,若器官功能及流血功能障礙會導(dǎo)致器官功能衰竭甚至致死。
針對膿毒癥,臨床多采用廣譜抗生素等方式治療,雖有一定的療效,但因EICU患者病情嚴(yán)重且并發(fā)癥較多,治療無法達(dá)到理想效果。低分子肝素具有抗血栓、防止血液凝固的效果,且作用快速、效果持久,可以明顯改善血流動力學(xué),降低出血風(fēng)險[5-6]。同時,低分子肝素還具備抗炎作用,其可以降低白細(xì)胞激活速度,抑制補(bǔ)體系統(tǒng)的激活,保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性,改善患者的微循環(huán)功能[7-8]。本研究結(jié)果顯示,治療7 d后,觀察組的PT及APTT指標(biāo)均低于對照組,F(xiàn)IB指標(biāo)高于對照組,表示低分子肝素可以明顯抑制凝血功能異常情況。而觀察組患者SOD活力明顯高于對照組且MDA含量低于對照組,表示低分子肝素可以降低血小板的損耗速度,改善微循環(huán)功能,降低氧化應(yīng)激反應(yīng)程度。
綜上所述,低分子肝素對EICU膿毒癥患者效果顯著,可以有效預(yù)防患者凝血功能異常,改善改善氧化應(yīng)激反應(yīng)。