呼慶華

安陽(yáng)市第三人民醫(yī)院心內(nèi)科，河南 安陽(yáng) 455000

急性心肌梗死是由于冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺血缺氧而引發(fā)的心肌壞死，是常見(jiàn)的突發(fā)性疾病，也是臨床急診科常見(jiàn)的疾病之一，表現(xiàn)為胸骨后劇烈而持續(xù)性疼痛，可并發(fā)為心律失常、心力衰竭，甚至休克死亡，對(duì)患者的生命健康造成嚴(yán)重威脅［1］。由于急性心肌梗死發(fā)病快，臨床中針對(duì)急性心肌梗死合并心源性休克及泵衰竭患者，在藥物反應(yīng)不佳情況下多采取經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療，可使冠狀動(dòng)脈再通，恢復(fù)心肌血流灌注。但由于冠狀動(dòng)脈再通的圍術(shù)期，血小板被激活，進(jìn)而增加血栓形成及心肌無(wú)復(fù)流的風(fēng)險(xiǎn)，因此圍術(shù)期選擇抗血小板聚集藥物降低風(fēng)險(xiǎn)具有重要意義［2］。但選擇不同的治療藥物存在療效與安全差異，因此，本研究針對(duì)急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入后聯(lián)合替格瑞洛治療，分析其治療總有效率、炎性因子水平及心肌酶譜指標(biāo)?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取于2017年5月—2018年10月在安陽(yáng)市第三人民醫(yī)院收治的78例經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的急性心肌梗死患者作為研究對(duì)象，依隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組與觀(guān)察組，每組各39例。對(duì)照組，男22例，女17例，年齡53～76歲，平均年齡（64.92±3.45）歲；體重 53～77 kg，平均體重（64.25±3.28）kg；發(fā)病至入院治療時(shí)間0.5～3 h，平均時(shí)間（1.43±0.26）h。觀(guān)察組，男19例，女20例，年齡52～78歲，平均年齡（65.12±3.24）歲；體重55～80 kg，平均體重（65.34±2.17）kg；發(fā)病至入院治療時(shí)間0.5～4 h，平均時(shí)間（1.35±0.34）h。兩組患者一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

診斷標(biāo)準(zhǔn)：患者均符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》［3］中急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且癥狀表現(xiàn)為胸骨后或心前區(qū)壓榨性疼痛；納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）明確診斷為急性心肌梗死患者；（2）患者發(fā)病至入院治療時(shí)間在4 h內(nèi)；（3）患者入院治療前未服用影響本次研究藥物；（4）患者家屬知情研究目的并簽署同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）患有心肌炎或其他心臟相關(guān)疾病患者；（2）合并全身感染或惡性腫瘤患者；（3）存在肝腎功能異?；颊撸唬?）對(duì)本次藥物禁忌患者。

1.3 方法

兩組患者入院后均采取鎮(zhèn)痛、吸氧、抗休克等常規(guī)治療，對(duì)照組，使用氯吡格雷（賽諾菲（杭州）制藥有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H20056410，規(guī)格：75 mg/片）+阿司匹林腸溶片（四川德峰藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H10960305，規(guī)格：75 mg/片）分別嚼服300 mg。觀(guān)察組，使用替格瑞洛（深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H20184165，規(guī)格：90 mg/片）+阿司匹林腸溶片，嚼服替格瑞洛180 mg+阿司匹林腸溶片300 mg。兩組患者均行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入：采取股動(dòng)脈途徑，將指引導(dǎo)管送至待擴(kuò)張的冠狀動(dòng)脈口，明確相關(guān)梗死動(dòng)脈，將支架置入冠狀動(dòng)脈內(nèi)狹窄階段，以支撐血管壁，維持血流通暢。術(shù)后給予對(duì)照組氯吡格雷75 mg，1片/次，2次/d，阿司匹林腸溶片100 mg，1次/d。給予對(duì)照組替格瑞洛90 mg，1片/次，2次/d，阿司匹林腸溶片100 mg，1次/d。兩組患者均持續(xù)服藥2周。

1.4 觀(guān)察指標(biāo)

（1）炎癥因子水平，抽取患者靜脈血5 ml，通過(guò)免疫學(xué)檢測(cè)法測(cè)定腫瘤壞死因子-α（TNF-α），通過(guò)酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法測(cè)定白介素-6（IL-6），通過(guò)細(xì)胞病變抑制法測(cè)定γ干擾素（IFN-γ）；（2）心肌酶譜指標(biāo)，包括乳酸脫氫酶（LDH）、血清磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB），以上指標(biāo)采用酶聯(lián)免疫吸附法進(jìn)行測(cè)定。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)采用SPSS22.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 炎性因子

兩組患者治療前TNF-α、IL-6、IFN-γ水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；觀(guān)察組治療后TNF-α、IL-6、IFN-γ水平均較對(duì)照組低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

2.2 心肌酶譜指標(biāo)

兩組治療前LDH、CK、CK-MB水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；觀(guān)察組治療后LDH、CK、CK-MB水平均較對(duì)照組低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表1 兩組患者炎性因子水平比較（±s） pg/ml

表1 兩組患者炎性因子水平比較（±s） pg/ml

組別對(duì)照組（n=39)觀(guān)察組（n=39）治療前治療后t P TNF-α 78.36±11.31 79.25±11.22 0.349 0.728 IL-6 20.32±6.34 20.17±6.26 0.105 0.917 IFN-γ 146.38±23.65 147.36±22.37 0.188 0.851 TNF-α 57.58±9.24 50.62±9.22 3.330 0.001 IL-6 15.36±3.42 11.38±2.71 5.696 0.000 IFN-γ 134.45±15.61 112.86±12.35 6.774 0.000

表2 兩組心肌酶譜指標(biāo)比較 （±s）U/L

表2 兩組心肌酶譜指標(biāo)比較 （±s）U/L

組別對(duì)照組（n=39)觀(guān)察組（n=39）治療前治療后t P LDH 274.84±11.66 275.13±11.25 0.112 0.911 CK 196.16±6.25 195.81±6.77 0.237 0.813 CK-MB 36.34±3.68 37.36±3.35 1.280 0.204 LDH 227.52±9.27 204.62±9.26 10.915 0.000 CK 174.33±5.46 152.37±5.71 17.359 0.000 CK-MB 25.42±2.68 21.82±2.33 6.331 0.000

3 討論

急性心肌梗死屬于一種較為常見(jiàn)的急性心血管疾病，因冠狀動(dòng)脈突然閉塞，導(dǎo)致血液流通中斷，引發(fā)血液供應(yīng)不足，出現(xiàn)心肌細(xì)胞缺血性壞死，進(jìn)而引發(fā)心肌缺氧缺血的臨床癥狀。及時(shí)對(duì)患者采取冠脈介入手術(shù)，能夠起到擴(kuò)張血管、改善血液循環(huán)的作用［4］。但由于圍術(shù)期血小板的聚集是阻礙冠狀動(dòng)脈介入治療及影響治療效果的重要因素，因此，采取高效的抗血小板聚集藥物進(jìn)行輔助治療意義重大。

對(duì)照組患者使用的氯吡格雷為血小板聚集抑制劑，能夠?qū)DP與血小板受體的結(jié)合起到選擇性抑制作用，也可對(duì)ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物的活化進(jìn)行抑制，從而降低血小板的聚集［5］。但由于該藥需細(xì)胞色素P450同工酶的催化方具有活性，存在較慢的起效時(shí)間，治療存在一定局限性。而本次觀(guān)察組患者使用的替格瑞洛為環(huán)戊基三唑嘧啶類(lèi)藥物，其作用機(jī)制與氯吡格雷相似，能夠?qū)DP與血小板受體的結(jié)合起到選擇性抑制作用，但不同的是，替格瑞洛與血小板P2Y12ADP受體間的相互作用具有可逆性，無(wú)信號(hào)傳遞及構(gòu)象改變，且在停藥后，血小板的功能可得到快速恢復(fù)［6］。替格瑞洛可抑制血管內(nèi)皮以及心肌細(xì)胞的損傷進(jìn)程，對(duì)血管及心肌修復(fù)起到良好作用；此外，該藥可抑制紅細(xì)胞對(duì)腺苷的攝取，因腺苷可對(duì)缺血后的心肌收縮功能起到改善效果，降低微血管的通透性，可有效抑制炎性因子的產(chǎn)生并起到恢復(fù)心肌功能的作用［7-8］。研究結(jié)果顯示，觀(guān)察組患者治療后TNF-α、IL-6、IFN-γ、LDH、CK、CK-MB水平均較對(duì)照組低，提示替格瑞洛治療效果較為突出，對(duì)血小板的聚集起到顯著抑制作用，有效抑制炎性因子的高表達(dá)，并改善心肌功能，促進(jìn)患者恢復(fù)。

綜上所述，急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入聯(lián)合替格瑞洛治療后，可降低炎性反應(yīng)，減輕心肌損傷，效果顯著。