張丹丹 王 駒 趙 君 陳淑美 黃琰淋 高秋鳳

抑郁傾向?qū)献鞯挠绊懀弘p人同步近紅外腦成像研究

張丹丹王 駒趙 君陳淑美黃琰淋高秋鳳

(深圳大學(xué)心理學(xué)院;深圳市情緒與社會(huì)認(rèn)知科學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;深圳大學(xué)社會(huì)學(xué)系, 深圳 518060)

抑郁人群不但表現(xiàn)出注意、記憶等個(gè)體認(rèn)知層面的負(fù)性偏向, 還伴隨有明顯的社會(huì)認(rèn)知障礙。已有研究在抑郁對(duì)社會(huì)認(rèn)知的影響方面還考察得不多。本研究采用囚徒困境范式考察抑郁傾向?qū)ι鐣?huì)合作的影響。結(jié)果顯示, 高抑郁傾向組比低抑郁傾向組的合作率更低, 雙側(cè)背外側(cè)前額葉的激活更弱, 抑郁對(duì)右側(cè)背外側(cè)前額葉及眶額葉的腦間同步性有調(diào)節(jié)作用; 低抑郁被試與低抑郁被試配對(duì)時(shí)右側(cè)顳頂聯(lián)合區(qū)腦間同步性強(qiáng)于高抑郁被試與高抑郁被試配對(duì), 或者高抑郁被試與低抑郁被試配對(duì)時(shí)的右側(cè)顳頂聯(lián)合區(qū)腦間同步性, 該效應(yīng)當(dāng)且僅當(dāng)雙方的選擇相同時(shí)顯著。結(jié)果表明, 抑郁群體在社會(huì)獎(jiǎng)賞加工、沖突控制及心理理論腦區(qū)均存在功能性缺陷, 這些結(jié)果為理解抑郁人群合作意愿下降提供了腦成像證據(jù)。

抑郁; 腦間同步性; 合作; 眶額葉皮層; 背外側(cè)前額葉; 顳頂聯(lián)合區(qū)

1 引言

抑郁癥是心境障礙的主要類型之一, 目前全球共有超過3億名抑郁癥患者, 其中每年約有80萬人死于自殺(WHO, 2018)?；颊邔?duì)自我、世界及未來抱有負(fù)性態(tài)度, 對(duì)負(fù)性刺激過度關(guān)注(何振宏, 張丹丹, 羅躍嘉, 2015)。大量流行病學(xué)及神經(jīng)生物學(xué)研究表明, 社會(huì)、生物及心理因素在抑郁癥發(fā)生與發(fā)展的過程中共同起到了至關(guān)重要的作用(Kupferberg, Bicks, & Hasler, 2016)。研究發(fā)現(xiàn), 社會(huì)孤立、更小的社交網(wǎng)絡(luò), 以及對(duì)社會(huì)支持的低感知度均與抑郁程度高度相關(guān)(Jacobson, Lord, & Newman, 2017)。加強(qiáng)對(duì)抑郁癥社會(huì)功能障礙腦機(jī)制的研究, 并用以指導(dǎo)抑郁癥的防治, 可預(yù)防心理和行為問題的發(fā)生, 具有重大現(xiàn)實(shí)意義。

合作是伴隨人類發(fā)展的親社會(huì)行為。與其他物種不同, 人類可以在沒有血緣關(guān)系的情況下建立穩(wěn)定的合作關(guān)系(Bowles & Gintis, 2011), 甚至在自己利益受損的情況下也是如此(Rilling & Sanfey, 2011)。這是因?yàn)楹献餍袨闀?huì)激活大腦的獎(jiǎng)賞系統(tǒng), 因此盡管有時(shí)物質(zhì)獎(jiǎng)賞減少了, 但人們會(huì)為了追求社會(huì)獎(jiǎng)賞和自我肯定而進(jìn)行合作(Ruff & Fehr, 2014)。囚徒困境游戲(prisoner’s dilemma game, PDG)是較常用的研究合作的范式。在囚徒困境游戲中, 兩名玩家同時(shí)選擇合作或背叛。對(duì)于每名玩家來說, 不論對(duì)家的決策如何, 選擇背叛帶來的個(gè)人收益高于選擇合作。然而實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn), 人們?cè)敢忸l繁地嘗試合作方案(Rilling et al., 2002), 大量PDG研究中觀測到的合作率均值為50%左右(Camerer, 2003)。腦成像PDG研究發(fā)現(xiàn), 合作激活了內(nèi)側(cè)前額葉皮質(zhì)(medial prefrontal cortex, mPFC)、顳頂聯(lián)合區(qū)(temporoparietal junction, TPJ)等心理理論相關(guān)腦區(qū)(Emonds, Declerck, Boone, Vandervliet, & Parizel, 2012), 眶額葉皮層(orbitofrontal cortex, OFC)、腹側(cè)紋狀體等獎(jiǎng)賞加工腦區(qū)、以及背外側(cè)前額葉(dorsolateral prefrontal cortex, dlPFC)等負(fù)責(zé)認(rèn)知控制的腦區(qū)(Fermin et al., 2016)。而抑郁相關(guān)研究已表明, mPFC/OFC (Bludau et al., 2016)、TPJ (Poeppl et al., 2016)、dlPFC (Wise et al., 2017)在抑郁癥患者或高抑郁傾向群體中的結(jié)構(gòu)縮小、功能性激活不足、或與其他腦區(qū)的功能連接出現(xiàn)異常, 這可能是抑郁影響合作行為的神經(jīng)機(jī)制之一。

目前已有少量研究考察了抑郁對(duì)合作的影響, 發(fā)現(xiàn)抑郁會(huì)降低個(gè)體的合作傾向(Kupferberg et al., 2016; Pulcu et al., 2015)。例如, Clark, Thorne, Hardy和Cropsey (2013)觀察到, 抑郁癥患者在PDG中難以維持互惠合作, 在公共物品游戲中比健康對(duì)照貢獻(xiàn)的金額更少。Gradin等(2016)進(jìn)行了此領(lǐng)域迄今唯一的一項(xiàng)腦成像研究, 他們采用功能磁共振技術(shù)在PDG中發(fā)現(xiàn), 抑郁癥患者在互惠合作中難以體驗(yàn)到社會(huì)獎(jiǎng)賞帶來的快感, 他們的伏隔核和背側(cè)尾狀核等獎(jiǎng)賞腦區(qū)的激活顯著低于健康對(duì)照; 同時(shí)患者的認(rèn)知控制和情緒調(diào)節(jié)能力受損, 表現(xiàn)為其dlPFC激活減弱。此外, 由于合作為一項(xiàng)多人交互的社會(huì)行為, 抑郁個(gè)體在決策過程中是否決定合作還取決于同伴的特質(zhì)。Sorgi和van 't Wout (2016)在解決這一問題上進(jìn)行了很好的嘗試, 他們?cè)赑DG中采用計(jì)算機(jī)模擬的假被試作為游戲?qū)? 發(fā)現(xiàn)高抑郁傾向被試雖然在與“無偏性對(duì)家” (即合作率為50%的假對(duì)家)進(jìn)行游戲時(shí)比低抑郁傾向被試表現(xiàn)出更多的背叛行為, 但他們?cè)谂c“高合作性對(duì)家” (即合作率為75%的假對(duì)家)進(jìn)行游戲時(shí)卻能表現(xiàn)出較穩(wěn)定的合作行為。受此啟發(fā), 為了更直接地考察抑郁對(duì)合作的影響, 我們?cè)诒狙芯恐袑⒈辉嚪譃橐韵?組進(jìn)行實(shí)驗(yàn)：低抑郁傾向?低抑郁傾向組, 高抑郁傾向?高抑郁傾向組, 高抑郁傾向?低抑郁傾向組。

本研究的神經(jīng)活動(dòng)觀測手段選用了基于近紅外光譜成像(near-infrared spectroscopy, NIRS)的超掃描技術(shù)(hyperscanning), 該技術(shù)同時(shí)記錄并考察特定認(rèn)知活動(dòng)過程中兩名或多名被試之間的大腦活動(dòng)的同步性, 已成為社會(huì)認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)的重要研究方法(Babiloni & Astolfi, 2014)。近年來, 研究者利用雙人同步記錄技術(shù)發(fā)現(xiàn), 游戲雙方在合作過程中mPFC、OFC、dlPFC以及右側(cè)TPJ的含氧血紅蛋白濃度序列或腦電周期性振蕩的同步性增高(Abe et al., 2019; Cheng, Li, & Hu, 2015; Lu, Xue, Nozawa, & Hao, 2018; Xue, Lu, & Hao, 2018)。

綜上, 本研究采用PDG范式, 按照抑郁得分將被試分為3組(低低抑郁組、高高抑郁組、高低抑郁組), 利用雙人同步近紅外腦成像技術(shù)考察抑郁傾向?qū)献鞯挠绊憽８鶕?jù)上述與抑郁相關(guān)的研究結(jié)果, 本文假設(shè)：行為方面, 抑郁導(dǎo)致合作率降低(Clark et al., 2013; Pulcu et al., 2015), 情緒滿意度降低(Gradin et al., 2016)。單人腦激活強(qiáng)度方面, 高抑郁傾向被試在mPFC (Bludau et al., 2016)、右側(cè)TPJ (Poeppl et al., 2016)等心理理論相關(guān)腦區(qū), OFC等獎(jiǎng)賞加工腦區(qū), 以及dlPFC (Gradin et al., 2016)等認(rèn)知控制腦區(qū)的激活水平可能會(huì)低于低抑郁傾向被試。雙人腦間同步性方面, 高抑郁傾向被試與對(duì)家的上述腦區(qū)的含氧血紅蛋白濃度序列的同步性降低, 且當(dāng)對(duì)家同樣為高抑郁傾向被試時(shí)此現(xiàn)象更明顯(Sorgi & van 't Wout, 2016)。

2 方法

2.1 被試

采用貝克抑郁量表(Beck Depression Inventory Second Edition, BDI-II)從3500名大學(xué)本科生中篩選被試。根據(jù)BDI-II常模, 本研究邀請(qǐng)分?jǐn)?shù)≤ 13 (無抑郁)以及分?jǐn)?shù)≥ 20 (中重度抑郁)的志愿者參與實(shí)驗(yàn)。由于實(shí)驗(yàn)中需將被試按照抑郁傾向高低隨機(jī)分配至低?低組、高?高組、高?低組, 每種配對(duì)組在正式實(shí)驗(yàn)中擬搜集25對(duì)數(shù)據(jù), 在預(yù)實(shí)驗(yàn)中擬搜集1對(duì)數(shù)據(jù), 即每種配對(duì)組需26對(duì)被試參與實(shí)驗(yàn), 3組共78對(duì)被試參與實(shí)驗(yàn)。因此, 本次實(shí)驗(yàn)納入被試共156名, 其中高抑郁傾向(即BDI-II提示中重度抑郁)、低抑郁傾向(即BDI-II提示無抑郁)各78人。

正式實(shí)驗(yàn)在BDI-II篩查后的1周內(nèi)進(jìn)行。實(shí)驗(yàn)前所有被試填寫抑郁自評(píng)量表(Self-Rating Depression Scale, SDS)和斯皮爾伯格特質(zhì)焦慮量表(The Trait form of Spielberger's State-Trait Anxiety Inventory, STAI-T)?？紤]到合作行為還可能受到焦慮的影響(Fett et al., 2016), 本研究匹配了高、低抑郁傾向組組間的特質(zhì)焦慮水平, 以排除焦慮因素對(duì)結(jié)果的影響。根據(jù)SDS常模, 我們將被試分為兩組：SDS < 0.5為低抑郁傾向組(= 78), SDS ≥ 0.5為高抑郁傾向組(= 78)。所有被試在事前BDI-II篩查和實(shí)驗(yàn)前SDS評(píng)分中獲得的分組身份(即高、低抑郁傾向)均保持一致。兩組被試在年齡、性別和STAI-T評(píng)分方面均無顯著差異(表1)。被試均無癲癇、腦外傷等病史, 視力或矯正視力正常。所有被試均為右利手。共同完成實(shí)驗(yàn)的兩名被試性別相同,互為陌生人, 在實(shí)驗(yàn)過程中不允許交流。實(shí)驗(yàn)方案經(jīng)實(shí)驗(yàn)所在大學(xué)醫(yī)學(xué)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。主試在實(shí)驗(yàn)前向每名被試解釋了實(shí)驗(yàn)內(nèi)容以及參加實(shí)驗(yàn)的收益和潛在風(fēng)險(xiǎn)。所有被試都自愿參加實(shí)驗(yàn)并簽署了知情同意書。由于預(yù)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行順利, 數(shù)據(jù)分析時(shí)將預(yù)實(shí)驗(yàn)的3對(duì)被試也納入分析, 因此本研究在低?低組、高?高組、高?低組各有26對(duì)數(shù)據(jù)。

表1 高、低抑郁傾向被試的人口學(xué)特征(M ± SD)

2.2 實(shí)驗(yàn)過程

實(shí)驗(yàn)采用經(jīng)典的PDG。在多輪游戲中, 兩名玩家在合作和不合作之間進(jìn)行選擇, 每輪的收益取決于雙人的選擇。兩名玩家的配對(duì)固定, 即在整個(gè)實(shí)驗(yàn)過程中不更換對(duì)家。如果雙人均選擇合作(cooperation-cooperation, CC), 則每人獲得2元; 如果雙人均選擇不合作(defection-defection, DD), 每人獲得1元; 如果單人選擇合作(CD/DC), 則合作方得0元, 不合作方得3元。因此, 對(duì)個(gè)體而言, 選擇不合作的預(yù)期收益高于選擇合作, 但對(duì)雙人而言, 合作會(huì)使兩人的總收益大于不合作的情況(Gradin et al., 2016; Rilling et al., 2002)。

實(shí)驗(yàn)前, 主試向被試介紹游戲規(guī)則, 被試進(jìn)行10個(gè)回合的練習(xí)。被試的最終收益正比于個(gè)人在任務(wù)中累積的總分。被試被鼓勵(lì)最大限度地提高自己的收益。在實(shí)驗(yàn)中, 兩名被試相對(duì)而坐, 每人各自面對(duì)一塊計(jì)算機(jī)屏幕。實(shí)驗(yàn)共120個(gè)回合(試次), 分3個(gè)block進(jìn)行, 每個(gè)block 8 min, block之間休息5 min。每一回合的時(shí)間流程如圖1所示, 首先出現(xiàn)一個(gè)2×2的收益矩陣, 被試通過按鍵選擇“合作”或“不合作”。1號(hào)被試按D和F鍵進(jìn)行選擇, 2號(hào)被試按J和K鍵進(jìn)行選擇。按鍵所對(duì)應(yīng)的含義(合作/不合作)在不同的被試配對(duì)間進(jìn)行平衡。當(dāng)一名被試進(jìn)行選擇后, 他/她的編號(hào)會(huì)以紅色高亮顯示。在雙人做出選擇后, 收益矩陣中的對(duì)應(yīng)單元從白色變?yōu)榛疑?。從收益矩陣開始出現(xiàn)到結(jié)果呈現(xiàn)結(jié)束共6 s。試次間的jitter為2~10 s的隨機(jī)數(shù)。

在PDG后, 被試需完成一份情緒問卷, 該問卷要求他們?cè)?種結(jié)果下(雙人合作CC、雙人不合作DD、本人合作對(duì)家不合作CD、本人不合作對(duì)家合作DC)對(duì)以下5項(xiàng)內(nèi)容進(jìn)行9點(diǎn)評(píng)分：(1)收益的滿意度, (2)對(duì)家的滿意度, (3)高興, (4)內(nèi)疚, (5)憤怒(Gradin et al., 2016; Sun et al., 2016)。

2.3 近紅外數(shù)據(jù)采集及通道定位

本研究使用NirScan-2442設(shè)備(丹陽慧創(chuàng), 中國江蘇)在任務(wù)中以連續(xù)波形式記錄NIRS數(shù)據(jù), 采樣率21 Hz。每名被試的光極包含10個(gè)發(fā)射器(光源)和11個(gè)探測器(探頭), 組成29個(gè)通道, 發(fā)射器和探測器的距離均值為3.2 cm (范圍為2.8~3.6 cm)。光極的放置采用10/20系統(tǒng)腦電帽(EASYCAP, Herrsching, Germany)?；谝延醒芯?Cui, Bryant, & Reiss, 2012; Gradin et al., 2016), 本實(shí)驗(yàn)主要觀測的腦區(qū)為前額葉和右側(cè)顳頂聯(lián)合區(qū); 每名被試額葉有22個(gè)通道, 右側(cè)顳頂聯(lián)合區(qū)有7個(gè)通道(圖2)。

圖1 實(shí)驗(yàn)流程示意圖。在圖中所示的試次中, 1號(hào)被試先于2號(hào)被試按鍵選擇, 故1號(hào)被試對(duì)應(yīng)的編號(hào)先變成紅色。

本文定義每個(gè)通道的中點(diǎn)(即發(fā)射器和探測器連線的中點(diǎn))下方腦區(qū)為該通道的主要探測區(qū)域, 并以此為標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行通道的腦區(qū)標(biāo)定。通道中點(diǎn)的MNI坐標(biāo)采用NFRI工具包計(jì)算(http://brain.job. affrc.go.jp/tools/), 之后在成人腦模中查找對(duì)應(yīng)的腦區(qū)。本文使用的成人腦模為Brodmann Talairach模板(Lancaster et al., 2000)和LPBA40模板(Shattuck et al., 2007)。每個(gè)通道對(duì)應(yīng)的腦區(qū)見附錄表1。

圖2 NIRS光極的頭皮分布(以1號(hào)被試為例)。

2.4 近紅外數(shù)據(jù)分析

數(shù)據(jù)分析使用Matlab R2017b (MathWorks, Natick, MA, USA)。按照以下步驟對(duì)信號(hào)進(jìn)行預(yù)處理：(1)刪除數(shù)據(jù)中光強(qiáng)過飽和的通道; (2)由光強(qiáng)信號(hào)計(jì)算得到光密度信號(hào)的變化值; (3)采用樣條插值去除信號(hào)中的運(yùn)動(dòng)偽跡; (4)使用0.01~0.2 Hz的帶通濾波器去除生理噪聲及基線漂移; (5)基于修正的Beers-Lambert定律從光密度信號(hào)解算出HbO和Hb的濃度變化值(即Δ[HbO]和Δ[Hb])。由于Δ[HbO]比Δ[Hb]對(duì)條件間的變化更敏感, 后續(xù)分析僅使用Δ[HbO]數(shù)據(jù)。

本文所關(guān)注的腦區(qū)(regions of interest, ROI)分別對(duì)應(yīng)以下brodmann分區(qū)：mPFC (8, 9, 10, 24, 32), OFC (10, 11, 47), dlPFC (8, 9, 10, 46), TPJ (39, 40)。參考通道定位(附表1)及光極排布(圖2), 每個(gè)ROI對(duì)應(yīng)的通道為：mPFC對(duì)應(yīng)通道11、12、19、21, OFC對(duì)應(yīng)通道1、2、4、5, 左側(cè)dlPFC對(duì)應(yīng)通道9、17、18, 右側(cè)dlPFC對(duì)應(yīng)通道16、20、22, 右側(cè)TPJ 對(duì)應(yīng)通道23、24、27、28。考慮到NIRS技術(shù)較低的空間分辨率以及較低的信噪比, 本文將腦激活水平以及腦間同步性指標(biāo)先在每個(gè)ROI內(nèi)進(jìn)行通道間的平均后再進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析(Dai et al., 2018)。

單人腦激活水平采用一般線性模型(general linear model, GLM)計(jì)算。以每個(gè)試次中結(jié)果反饋開始呈現(xiàn)的時(shí)刻為零時(shí)刻。在GLM中對(duì)β值進(jìn)行估計(jì)時(shí)采用AR (n)模型(1 < n ≤ 30), 用極大似然法計(jì)算超定線性方程組的最小二乘解。在每個(gè)fNIRS通道中, 基于所有被試的被試內(nèi)條件(CC、CD、DC和DD)的β值進(jìn)行Fisher z變換, 求得歸一化β值。統(tǒng)計(jì)時(shí)基于ROI求通道均值, 得到5個(gè)ROI的歸一化β值。

雙人腦間同步性以Pearson相關(guān)系數(shù)作為度量指標(biāo)(Dai et al., 2018)。首先計(jì)算每個(gè)通道3個(gè)被試內(nèi)條件(CC、CD/DC和DD)雙人Δ[HbO]的6 s時(shí)間序列之間的Pearson相關(guān)系數(shù), 再基于ROI求通道均值, 得到5個(gè)ROI的值。經(jīng)K-S正態(tài)檢驗(yàn), 確認(rèn)值符合正態(tài)分布, 無需進(jìn)行Fisher z變換。

2.5 統(tǒng)計(jì)

統(tǒng)計(jì)分析采用SPSS Statistics 20.0 (IBM, Somers, USA)。除非有特別說明, 描述性統(tǒng)計(jì)量表示為“均值 ± 標(biāo)準(zhǔn)差”。對(duì)因變量進(jìn)行多因素重復(fù)測量方差分析, 顯著性水平為< 0.05。單人腦激活強(qiáng)度的考察采用2(抑郁傾向：高、低) × 4(決策結(jié)果：CC、CD、DC和DD)的混合設(shè)計(jì)。雙人腦間同步性的考察采用3(配對(duì)組：低?低抑郁傾向、高?高抑郁傾向、高?低抑郁傾向) × 3(決策結(jié)果：雙人合作、雙人不合作、單人合作)的混合設(shè)計(jì)。對(duì)每個(gè)ROI的ANOVA, 采用Greenhouse-Geisser方法對(duì)自由度進(jìn)行校正, 采用Bonferroni方法進(jìn)行事后多重比較矯正。Pearson相關(guān)系數(shù)的顯著性采用Bonferroni方法在條件間及ROI間進(jìn)行多重比較矯正。

為了排除由“相似認(rèn)知任務(wù)” (又稱為條件相似性, condition similarity)而非“交互認(rèn)知任務(wù)”引發(fā)的腦同步現(xiàn)象, 本研究使用置換檢驗(yàn)(permutation test)考察腦間同步性的可靠程度。具體的做法是打亂真實(shí)的被試配對(duì), 隨機(jī)將沒有真實(shí)互動(dòng)的兩名被試作為一個(gè)配對(duì)并計(jì)算腦間同步性指標(biāo), 這一過程重復(fù)500次, 可生成一個(gè)腦間同步性指標(biāo)的零假設(shè)分布(即僅由條件相似性引起的腦間同步性改變)。如果我們發(fā)現(xiàn)的腦間同步性改變超出了該零假設(shè)分布的95%置信區(qū)間, 即可認(rèn)為此腦間同步性改變更可能是由“交互認(rèn)知任務(wù)”引發(fā)的腦同步現(xiàn)象。本文僅對(duì)這種腦同步效應(yīng)進(jìn)行報(bào)告和討論。

3 結(jié)果

3.1 合作率和反應(yīng)時(shí)

首先在單人層次上對(duì)合作行為進(jìn)行分析。本文定義合作率為單個(gè)被試在任務(wù)中選“合作”的比例。所有被試的合作率為0.49 ± 0.12。在120個(gè)試次的任務(wù)中, 雙方合作(CC) 33 ± 15試次, 單方合作(CD/DC) 51 ± 10試次, 雙方背叛(DD) 35 ± 14試次。獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)結(jié)果表明, 高抑郁傾向被試的合作率(0.45 ± 0.12)顯著低于低抑郁傾向被試的合作率(0.54 ± 0.10),(154) = ?4.89,< 0.001。采用雙因素(高/低抑郁傾向 × 合作/背叛)混合方差分析對(duì)反應(yīng)時(shí)進(jìn)行統(tǒng)計(jì), 發(fā)現(xiàn)各條件間反應(yīng)時(shí)無顯著差異(≤ 2.64,≥ 0.106; 合作：高vs.低抑郁傾向 = 840 ± 326 ms vs. 912 ± 343 ms, 背叛：高vs.低抑郁傾向 = 839 ± 308 ms vs. 940 ± 408 ms)。

進(jìn)一步地, 我們分析了對(duì)方前一次的決策結(jié)果對(duì)被試當(dāng)前決策的影響。這種影響可能有4種模式：投桃報(bào)李(對(duì)方合作后我也合作, XCCX), 以德報(bào)怨(對(duì)方背叛后我還合作, XDCX), 以牙還牙(對(duì)方背叛后我也背叛, XDDX), 恩將仇報(bào)(對(duì)方合作后我卻背叛, XCDX)。采用雙因素(高/低抑郁傾向 × 4種決策模式)混合方差分析分別對(duì)4種決策模式的“出現(xiàn)概率”以及“反應(yīng)時(shí)”兩個(gè)因變量進(jìn)行統(tǒng)計(jì)(描述性統(tǒng)計(jì)量見圖3)。對(duì)于出現(xiàn)概率, 影響模式的主效應(yīng)顯著,(3,462) = 59.1,< 0.001, η= 0.277：投桃報(bào)李(0.31 ± 0.15)和以牙還牙(0.32 ± 0.12)的出現(xiàn)概率顯著高于以德報(bào)怨(0.18 ± 0.07)和恩將仇報(bào)(0.19 ± 0.07;s < 0.001)。高低抑郁組間效應(yīng)以及二者的交互作用不顯著(≤ 1.91,≥ 0.151)。對(duì)于反應(yīng)時(shí), 影響模式的主效應(yīng)顯著,(3,462) = 4.72,= 0.003, η= 0.030：投桃報(bào)李(843 ± 0.15 ms)的反應(yīng)時(shí)顯著短于以德報(bào)怨(899 ± 0.15 ms,= 0.015)和恩將仇報(bào)(911 ± 0.15 ms,= 0.005)。高低抑郁組間效應(yīng)((1,154) = 2.37,= 0.126)以及二者的交互作用不顯著((3,462) = 2.02,= 0.113)。

最后, 我們?cè)陔p人層次上對(duì)合作行為進(jìn)行分析。對(duì)互惠合作率(即CC的概率)進(jìn)行單變量三水平統(tǒng)計(jì), 發(fā)現(xiàn)組間效應(yīng)顯著,(2,75) = 3.70,= 0.029, η= 0.090。3組被試的互惠合作率有以下趨勢(shì)：低?低抑郁傾向(0.32 ± 0.11) > 高?低抑郁傾向(0.28 ± 0.12) > 高?高抑郁傾向(0.23 ± 0.12); 其中低?低抑郁傾向組的互惠合作率顯著大于高?高抑郁傾向組(= 0.024), 高?低抑郁傾向組的互惠合作率與其他兩組無顯著差異(≥ 0.461)。

圖3 對(duì)方前一次的決策結(jié)果對(duì)被試當(dāng)前決策的影響。A, 不同影響模式的出現(xiàn)概率; B, 不同影響模式對(duì)應(yīng)的反應(yīng)時(shí)。本研究關(guān)注的4種影響模式為：投桃報(bào)李(XCCX)、以德報(bào)怨(XDCX)、以牙還牙(XDDX)、恩將仇報(bào)(XCDX)。圖中errorbar表示均值的標(biāo)準(zhǔn)誤。

3.2 事后情緒評(píng)分

對(duì)5項(xiàng)情緒評(píng)分進(jìn)行單人層面的雙因素方差分析, 以下僅報(bào)告顯著結(jié)果。

對(duì)收益的滿意度方面, 決策結(jié)果的主效應(yīng)顯著,(3,462) = 272,< 0.001, η= 0.639：對(duì)家不合作時(shí)被試對(duì)收益的滿意度降低, 即CD (3.00 ± 0.16)和DD (3.85 ± 0.14)條件小于CC (7.08 ± 0.12)和DC (7.32 ± 0.13)條件(s < 0.001); 此外CD條件被試對(duì)收益的滿意度低于DD條件(< 0.001)。

對(duì)自身高興情緒評(píng)分方面, 決策結(jié)果的主效應(yīng)顯著,(3,462) = 251,< 0.001, η= 0.620：對(duì)家合作比對(duì)家不合作增加了被試的高興程度。4個(gè)決策結(jié)果對(duì)應(yīng)的高興評(píng)分具有以下關(guān)系：CC (7.29 ± 1.44) > DC (6.54 ± 1.78) > DD (3.73 ± 1.85) > CD (2.96 ± 1.86), 兩兩間差異顯著(s ≤ 0.001)。

對(duì)自身內(nèi)疚情緒評(píng)分方面, 決策結(jié)果的主效應(yīng)顯著,(3,462) = 83.3,< 0.001, η= 0.351：被試在DC情況下的內(nèi)疚情緒最強(qiáng)(4.58 ± 2.45;s < 0.001), 其次是DD (2.28 ± 1.87)情況, 被試在CC (1.68 ± 1.38; CC vs. DD,= 0.004)和CD (1.89 ± 1.68; CC vs. DD,= 0.063)情況下的內(nèi)疚情緒最弱。

對(duì)自身憤怒情緒評(píng)分方面, 決策結(jié)果的主效應(yīng)顯著,(3,462) = 96.0,< 0.001, η= 0.384。4個(gè)決策結(jié)果對(duì)應(yīng)的憤怒評(píng)分具有以下關(guān)系：CD (4.36 ± 2.54) > DD (2.72 ± 2.14) > DC (1.69 ± 1.36) > CC (1.36 ± 1.00), 兩兩間差異顯著(s ≤ 0.041)。

3.3 單人腦激活強(qiáng)度(歸一化β值)

在OFC腦區(qū), 決策結(jié)果主效應(yīng)顯著,(3,462) = 10.6,< 0.001, η= 0.065：CC條件的腦激活(0.219 ± 0.835)強(qiáng)于DC條件(0.159 ± 0.834,< 0.001), 這二者的腦激活又強(qiáng)于CD (?0.216 ± 0.940,≤ 0.001)和DD條件(?0.167 ± 1.230,≤ 0.046), 后二者的差異不顯著(= 1.000)。組間效應(yīng)和決策結(jié)果的交互作用顯著,(3,462) = 3.54,= 0.043, η= 0.022; 圖4A, 圖5A。簡單效應(yīng)分析表明, 決策結(jié)果的效應(yīng)(CC > DC > CD/DD)僅在低抑郁傾向組中顯著((3,152) = 14.5,< 0.001, η= 0.158; CC = 0.304 ± 0.811, CD = ?0.359 ± 0.887, DC = 0.234 ± 0.811, DD = ?0.306 ± 1.063), 在高抑郁傾向組中不顯著(< 1; CC = 0.133 ± 0.856, CD = ?0.074 ± 0.974, DC = 0.083 ± 0.856, DD = ?0.028 ± 1.368)。

圖4 單人腦激活強(qiáng)度的條件間差異。A, 抑郁傾向組間效應(yīng)(高、低抑郁傾向)和決策結(jié)果(CC、CD、DC和DD)的交互作用; B, 抑郁傾向組間效應(yīng)的主效應(yīng)(高vs. 低抑郁傾向)。圖中顏色代表方差分析的F值, 即顏色越紅表示該腦區(qū)的交互作用或主效應(yīng)對(duì)應(yīng)的F值越大。

在雙側(cè)dlPFC腦區(qū)均發(fā)現(xiàn)了組間主效應(yīng)(左側(cè)(1,154) = 4.17,= 0.043, η= 0.026; 右側(cè)(1,154) = 4.30,= 0.040, η= 0.027; 圖4B, 圖5BC)：高抑郁傾向組的腦激活(左側(cè)：?0.129 ± 0.957; 右側(cè)：?0.131 ± 1.025)弱于低抑郁傾向組(左側(cè)：0.129 ± 1.029; 右側(cè)：0.131 ± 0.948)。

未在mPFC和右側(cè)TPJ腦區(qū)發(fā)現(xiàn)歸一化β值在條件間的顯著差異。

3.4 雙人腦間同步性(r值)

在OFC腦區(qū), 決策結(jié)果主效應(yīng)顯著,(2,150) = 5.44,= 0.005, η= 0.068 (圖6A)：雙人合作條件的腦間相關(guān)性(0.193 ± 0.159)大于單人合作(0.135 ± 0.119,= 0.021)和雙人背叛條件(0.128 ± 0.173,= 0.013), 后二者的差異不顯著(= 1.000)。組間效應(yīng)和交互作用不顯著(s ≤ 1.06,≥ 0.350)。

在右側(cè)dlPFC腦區(qū), 組間效應(yīng)和決策結(jié)果的主效應(yīng)不顯著(s ≤ 1.99,≥ 0.142), 但二者的交互作用顯著,(4,150) = 3.62,= 0.008, η= 0.088 (圖6B)。簡單效應(yīng)分析表明, 低?低抑郁傾向組的腦間同步性在雙人合作條件(0.239 ± 0.097)大于雙人背叛(0.123 ± 0.107,< 0.001)和單人合作條件(0.152 ± 0.151,= 0.031),(2,74) = 9.06,< 0.001, η= 0.197, 但決策結(jié)果的效應(yīng)在另兩組中不顯著(s < 1)。另一方向的簡單效應(yīng)分析表明, 雙人合作條件下存在組間效應(yīng),(2,75) = 4.40,= 0.016, η= 0.105：低?低抑郁傾向組的腦間相關(guān)性大于高?高抑郁傾向組(= 0.023)以及高?低抑郁傾向組(=0.066), 但單人合作和雙人背叛條件下不存在組間效應(yīng)(s ≤ 1.38,≥ 0.257)。

圖5 不同條件下的腦激活水平(歸一化β值)。A, OFC; B, 左側(cè)dlPFC; C, 右側(cè)dlPFC。4個(gè)條件為：雙人合作CC、本人合作對(duì)家不合作CD、本人不合作對(duì)家合作DC、雙人不合作DD)。圖中errorbar表示均值的標(biāo)準(zhǔn)誤。

圖6 不同條件下的腦間同步性。A, OFC; B, 右側(cè)dlPFC; C, 右側(cè)TPJ。抑郁傾向分組：L-L為低-低抑郁傾向組, H-L為高?低抑郁傾向組, H-H為高?高抑郁傾向組。本圖中errorbar表示均值的標(biāo)準(zhǔn)誤。

在右側(cè)TPJ腦區(qū), 相關(guān)系數(shù)組間差異顯著,(2,75) = 7.74,= 0.001, η= 0.171：低?低抑郁傾向組的腦間相關(guān)性(0.222 ± 0.116)大于高?高抑郁傾向組(0.129 ± 0.140,= 0.001)以及高?低抑郁傾向組(0.165 ± 0.127,= 0.057), 后二者的差異不顯著(= 0.414)。組間效應(yīng)和決策結(jié)果的交互作用顯著,(4,150) = 3.50,= 0.010, η= 0.085 (圖6C)。簡單效應(yīng)分析表明, 組間效應(yīng)僅在雙人合作((2,75) = 7.49,= 0.001, η= 0.167)和雙人背叛條件下顯著((2,75) = 5.69,= 0.005, η= 0.132), 在單人合作條件下不顯著(< 1)。另一方向的簡單效應(yīng)分析表明, 低?低抑郁傾向組的腦間同步性在雙人合作(0.267 ± 0.116,= 0.007)和雙人背叛條件(0.239 ± 0.101,= 0.016)大于單人合作條件(0.160 ± 0.107),(2,74) = 7.56,= 0.001, η= 0.170, 但決策結(jié)果的效應(yīng)在另兩組中不顯著(s < 1)。

未在左側(cè)dlPFC和mFPC腦區(qū)發(fā)現(xiàn)相關(guān)系數(shù)在條件間的顯著差異。

3.5 腦活動(dòng)指標(biāo)對(duì)合作行為的預(yù)測

本部分考察腦活動(dòng)指標(biāo)是否可用于預(yù)測整個(gè)實(shí)驗(yàn)過程中被試的“合作率”和“互惠合作率”, 且該預(yù)測能力是否受到抑郁傾向的調(diào)節(jié)。

在單人層面, 多元回歸分析以“合作率” (選擇合作的概率)為因變量, 以5個(gè)ROI在被試選擇合作條件下的歸一化β值為預(yù)測變量, 結(jié)果發(fā)現(xiàn)回歸模型不顯著。單人層面的回歸結(jié)果見表2。

在雙人層面, 多元回歸分析以“互惠合作率” (雙人合作的概率)為因變量, 以5個(gè)ROI在互惠合作條件下的腦間同步性指標(biāo)r為預(yù)測變量, 結(jié)果發(fā)現(xiàn)回歸模型顯著, 且OFC、右側(cè)TPJ以及雙側(cè)dlPFC的腦間同步性均對(duì)互惠合作率的預(yù)測有貢獻(xiàn)。進(jìn)一步地, 分別建立在高?高、高?低、低?低抑郁傾向組中的回歸模型, 發(fā)現(xiàn)僅低?低抑郁傾向組的回歸模型顯著：右側(cè)TPJ和雙側(cè)dlPFC的腦間同步性能正向預(yù)測互惠合作率。該結(jié)果說明, 參與合作的兩名被試的抑郁傾向是采用腦間同步性預(yù)測互惠合作率的調(diào)節(jié)變量。雙人層面的回歸結(jié)果見表3。

表2 腦區(qū)激活(β值)對(duì)合作率的預(yù)測

4 討論

4.1 基于行為數(shù)據(jù)的發(fā)現(xiàn)

本研究采用PDG考察了高低抑郁傾向人群在合作過程中的行為表現(xiàn)、情緒反應(yīng), 以及大腦皮層激活和腦間同步性。結(jié)果顯示, 高抑郁傾向組比低抑郁傾向組的合作性更低, 與已有的抑郁癥行為研究一致(Clark et al., 2013; Pulcu et al., 2015)。事后情緒評(píng)分結(jié)果表明, 高抑郁傾向被試對(duì)對(duì)家的滿意度顯著低于低抑郁傾向被試, 這與Gradin等(2016)在抑郁癥患者PDG研究中的發(fā)現(xiàn)基本一致。有研究指出, 抑郁人群的這種在社會(huì)交往中表現(xiàn)出的“敵對(duì)”態(tài)度很可能是延長或加重他們抑郁癥狀的原因(Bird, Tarsia, & Schwannauer, 2018)。本文的貢獻(xiàn)之一在于, 我們將真實(shí)互動(dòng)的兩名被試的抑郁傾向水平作為研究變量, 發(fā)現(xiàn)雙人在PDG中的合作率有如下趨勢(shì)：低?低抑郁傾向組 > 高?低抑郁傾向組 > 高?高抑郁傾向組。該發(fā)現(xiàn)與Sorgi和van 't Wout (2016)采用假被試進(jìn)行的PDG研究結(jié)果吻合, 即高抑郁傾向被試在與高合作性對(duì)家(對(duì)應(yīng)于本研究的低抑郁傾向被試)進(jìn)行游戲時(shí)其合作意愿比與低合作性對(duì)家進(jìn)行游戲時(shí)有所提高。我們的這一發(fā)現(xiàn)提示, 抑郁或抑郁傾向作為一種特質(zhì)或個(gè)體差異變量, 它對(duì)合作的影響符合疊加原理, 即雙人的合作率與參與合作的兩個(gè)單人的合作意愿具有正相關(guān)關(guān)系。本文的研究結(jié)果可能也部分解釋了Cheng等人(2015)的研究發(fā)現(xiàn), 后者發(fā)現(xiàn)合作率在女性?女性組合中最低, 男性?男性組合中最高, 而男性?女性組合的合作率居中。這是因?yàn)楸娝苤? 女性更易患抑郁癥, 即通常女性被試的抑郁傾向比男性高, 因此兩名女性搭配進(jìn)行實(shí)驗(yàn)任務(wù)時(shí)可能會(huì)比男男組合產(chǎn)生更低的合作率。

表3 腦間同步性(r值)對(duì)互惠合作率(CC%)的預(yù)測

4.2 基于腦活動(dòng)數(shù)據(jù)的發(fā)現(xiàn)

繼Gradin等(2016)之后, 本研究是考察抑郁對(duì)合作影響的第二項(xiàng)腦成像研究。Gradin等(2016)在單人的PDG任務(wù)中(被試與電腦進(jìn)行游戲)發(fā)現(xiàn), 抑郁被試的dlPFC在合作任務(wù)中激活減弱, 本研究除了重復(fù)出該腦區(qū)的組間差異外, 還在右側(cè)TPJ腦區(qū)發(fā)現(xiàn)兩名高抑郁傾向被試的腦間同步性在任務(wù)中明顯低于兩名低抑郁傾向被試。這為抑郁傾向或抑郁癥的評(píng)估又提供了一項(xiàng)潛在的神經(jīng)學(xué)標(biāo)記物。

具體的, 我們的腦激活數(shù)據(jù)顯示, 高抑郁傾向被試雙側(cè)dlPFC的激活顯著弱于低抑郁傾向被試。腦間同步性方面, 合作選項(xiàng)與抑郁傾向的交互作用顯著, 僅在低?低抑郁傾向組能觀察到互惠合作引起的右側(cè)dlPFC腦間同步性增強(qiáng), 這一結(jié)果與已有的研究一致, 即在合作情境下雙側(cè)(Lu et al., 2018)或右側(cè)dlPFC (Cui et al., 2012; Xue et al., 2018)的腦間同步性增高。本研究的新發(fā)現(xiàn)在于, 我們觀察到抑郁傾向?qū)Υ送叫愿淖冇忻黠@的調(diào)節(jié)作用, 高抑郁傾向被試參與的合作游戲不再能觀察到互惠合作引起的腦間同步性增強(qiáng)。

dlPFC是主要的認(rèn)知控制腦區(qū)(Miller & Cohen, 2001)。PDG研究發(fā)現(xiàn), 成功的合作需要dlPFC的參與(Fermin et al., 2016), 采用TMS抑制dlPFC活動(dòng)水平會(huì)導(dǎo)致合作行為減少(Soutschek, Sauter, & Schubert, 2015)。目前認(rèn)為dlPFC在PDG中的作用是抑制“自私?jīng)_動(dòng)”, 控制和調(diào)節(jié)自我利益與雙人共同利益之間的沖突(Grecucci, Giorgetta, van’t Wout, Bonini, & Sanfey, 2013)。dlPFC腦區(qū)欠激活會(huì)導(dǎo)致認(rèn)知控制和情緒調(diào)節(jié)異常(Gradin et al., 2016; Rilling & Sanfey, 2011)。例如, Knoch, Pascual-Leone, Meyer, Treyer和Fehr (2006)在最后通牒游戲中采用TMS抑制“方案接受者”的右側(cè)dlPFC, 發(fā)現(xiàn)他們對(duì)分配方案的拒絕率下降, 這說明接受者在dlPFC功能損毀后更看重己方的短暫利益。類似的, Strang等(2015)在獨(dú)裁者游戲中采用TMS抑制“方案分配者”的右側(cè)dlPFC, 導(dǎo)致后者做出了更多的自私分配。

dlPFC是抑郁癥患者腦異常最為突出的一個(gè)腦區(qū), 也是目前臨床采用TMS治療難治性抑郁癥的靶點(diǎn)腦區(qū)。dlPFC在抑郁人群中的結(jié)構(gòu)和功能異常通常被發(fā)現(xiàn)位于雙側(cè)、左側(cè)或右側(cè)。例如, 有研究者認(rèn)為杏仁核與雙側(cè)dlPFC等腦區(qū)的連接減弱是抑郁癥狀的核心病理生理學(xué)因素(Satterthwaite et al., 2016); 與健康對(duì)照相比, 抑郁癥患者雙側(cè)dlPFC的灰質(zhì)體積下降, 且dlPFC體積與抑郁反芻(rumination)的程度成反比(Wang et al., 2015)。左側(cè)dlPFC異常的證據(jù)例如：抑郁癥患者在PDG中左側(cè)dlPFC的激活顯著低于健康對(duì)照(Gradin et al., 2016); 左側(cè)dlPFC與其他腦區(qū)的功能連接可用于預(yù)測患者接收TMS治療的療效(Richieri et al., 2018)。右側(cè)dlPFC異常的證據(jù)例如：右側(cè)dlPFC灰質(zhì)體積縮小是抑郁癥不同于雙相障礙等其他情緒障礙的特異性大腦結(jié)構(gòu)改變(Wise et al., 2017); 患者“認(rèn)知控制腦網(wǎng)絡(luò)”內(nèi)部的功能連接減弱, 尤其是右側(cè)dlPFC和右側(cè)頂下小葉的 功能連接減弱(Stange et al., 2017)。本研究發(fā)現(xiàn), 高抑郁傾向被試在整個(gè)PDG過程中雙側(cè)dlPFC的激活弱于低抑郁傾向被試?；诒疚囊约吧鲜鲆钟羧巳篸lPFC的研究結(jié)果, 我們認(rèn)為dlPFC的異常子區(qū)域(雙側(cè)、左側(cè)、右側(cè))可能會(huì)由于抑郁嚴(yán)重程度、實(shí)驗(yàn)范式及考察變量的不同而改變?？紤]到目前臨床針對(duì)dlPFC的TMS治療方案幾乎均瞄準(zhǔn)患者的左側(cè)dlPFC (Kar, 2019; Sonmez et al., 2019), 我們建議未來的治療可以結(jié)合個(gè)體的抑郁癥狀以及需要重點(diǎn)改善的認(rèn)知功能, 靈活地選擇雙側(cè)、左側(cè)或右側(cè)dlPFC予以治療。例如, 本研究結(jié)果提示, 同時(shí)激活患者雙側(cè)dlPFC可能比僅激活左側(cè)dlPFC更有利于增加患者在社會(huì)決策過程中的合作行為。

本研究在Gradin等(2016)的單人PGD研究基礎(chǔ)上新發(fā)現(xiàn)了右側(cè)TPJ腦區(qū)在條件間的改變, 即觀察到該腦區(qū)的腦間同步性受到抑郁傾向主效應(yīng)、合作選項(xiàng)與抑郁傾向交互作用的影響：低?低抑郁傾向組的右側(cè)TPJ腦間同步性高于高?高以及高?低抑郁傾向組, 且這一效應(yīng)當(dāng)且僅當(dāng)參與PDG雙方的選擇相同時(shí)(CC或DD條件)顯著。TPJ (特別是右側(cè)TPJ)是心理理論的重要腦區(qū), 在注意力轉(zhuǎn)移和推測他人意圖過程中發(fā)揮著重要作用(Molenberghs, Johnson, Henry, & Mattingley, 2016)。抑郁癥患者心理理論能力下降(Bora & Berk, 2016), 右側(cè)TPJ與其他腦區(qū)的功能連接異常(Poeppl et al., 2016), TPJ靜息態(tài)的激活水平正比于患者接受治療后的療效(Kraus et al., 2019)。本文發(fā)現(xiàn)的TPJ和dlPFC的腦間同步性結(jié)果具有一定的相似性, 即抑郁對(duì)合作選擇在腦間同步性上的效應(yīng)具有調(diào)節(jié)作用。這兩個(gè)腦區(qū)的區(qū)別是, 在低?低抑郁傾向組可以觀察到dlPFC僅在CC條件下腦間同步性增強(qiáng), 而TPJ在CC和DD條件下腦間同步性均有增強(qiáng)。此前在雙人合作領(lǐng)域開展的腦同步性研究幾乎均采用了block設(shè)計(jì), 這些研究結(jié)果表明, 與競爭情境或單人任務(wù)相比, 雙人在合作block的TPJ腦間同步性增高(Abe et al., 2019; Lu et al., 2018; Xue et al., 2018)。此外, Gradin等(2016)雖采用PDG范式考察了抑郁癥患者的腦激活異常, 卻沒有考察腦間同步性指標(biāo)。本研究首次利用腦成像技術(shù)考察兩名被試在PDG中的腦間同步性, 發(fā)現(xiàn)低?低抑郁傾向組不僅在互惠合作條件而且在雙人背叛條件, 都具有顯著上升的TPJ腦間同步性。這提示在PDG的雙人背叛條件TPJ腦區(qū)也參與了“揣測他人心理”的認(rèn)知過程：兩名被試在結(jié)果呈現(xiàn)前均猜測或希望對(duì)方會(huì)選擇合作選項(xiàng), 在結(jié)果呈現(xiàn)后發(fā)現(xiàn)預(yù)期錯(cuò)誤, 又調(diào)用心理理論腦區(qū)即TPJ重新評(píng)估對(duì)家的合作意愿。

本研究關(guān)注的另一個(gè)腦區(qū)是OFC。結(jié)果顯示, OFC在互惠合作條件(CC)激活最顯著, 己方背叛對(duì)方合作時(shí)(DC)激活次之, 對(duì)方背叛時(shí)(CD/DD)激活最弱。OFC是公認(rèn)的獎(jiǎng)賞加工重要腦區(qū)(Kringelbach, O'Doherty, Rolls, & Andrews, 2003)。合作是常見的社會(huì)獎(jiǎng)賞之一, 合作行為可以顯著激活OFC、伏隔核、尾狀核等獎(jiǎng)賞加工腦區(qū)(Rilling et al., 2002)。與我們的結(jié)果類似, Sun等(2016)利用PDG范式研究發(fā)現(xiàn), 互惠合作比其他3種情況(CD/DC/ DD)更顯著地激活了OFC和腹側(cè)紋狀體。本研究進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)OFC的激活在CC條件(個(gè)人收益2元)強(qiáng)于DC條件(個(gè)人收益3元), 這提示相比于金錢獎(jiǎng)賞, OFC可能對(duì)社會(huì)獎(jiǎng)賞更敏感。在雙人腦同步性方面, 本研究發(fā)現(xiàn)互惠合作條件下OFC腦間同步性顯著強(qiáng)于單人合作和雙人背叛條件, 該結(jié)果與Cheng等(2015)在合作按鍵任務(wù)中的發(fā)現(xiàn)一致, 即OFC腦間同步性在合作情境下顯著提高。

更重要的是, 本研究在OFC腦區(qū)發(fā)現(xiàn)了決策結(jié)果與抑郁傾向的交互作用, 即OFC在獎(jiǎng)賞條件下(CC/DC)的顯著激活僅在低抑郁傾向組中存在。已有研究表明, OFC腦區(qū)異常是抑郁癥的重要神經(jīng)機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn), 患者或抑郁傾向人群的OFC灰質(zhì)體積縮小(Saleh et al., 2017), OFC與其他腦區(qū)的功能連接強(qiáng)度減弱(Frodl et al., 2010)。與本文的發(fā)現(xiàn)類似, Rilling等(2007)在人格障礙(psychopathy)群體的PDG研究中也發(fā)現(xiàn), 與低人格障礙組相比, 高人格障礙組更多地選擇背叛、難以維持互惠合作, 且在合作過程中其OFC的激活更弱。值得一提的是, 本文發(fā)現(xiàn)的決策結(jié)果與抑郁傾向的交互作用主要體現(xiàn)在內(nèi)側(cè)OFC區(qū)域(medial OFC; 參見圖3A), 這一結(jié)果與目前學(xué)者們對(duì)OFC功能分區(qū)的認(rèn)識(shí)是一致的, 即內(nèi)側(cè)OFC與獎(jiǎng)賞加工相關(guān), 主要負(fù)責(zé)獎(jiǎng)賞價(jià)值的計(jì)算、獎(jiǎng)賞期待以及獎(jiǎng)賞預(yù)期誤差的加工, 而外側(cè)OFC與非獎(jiǎng)賞加工或損失加工有關(guān)(Grabenhorst & Rolls, 2011)。與本文的發(fā)現(xiàn)相似, Rothkirch, Tonn, K?hler和Sterzer (2017)在一項(xiàng)金錢獎(jiǎng)賞/損失任務(wù)中觀察到, 抑郁癥患者內(nèi)側(cè)OFC的激活明顯弱于健康對(duì)照組, 且內(nèi)側(cè)OFC和腹側(cè)紋狀體的激活水平反比于患者的快感缺失程度; Cheng等(2018)發(fā)現(xiàn)患者內(nèi)側(cè)OFC與杏仁核的靜息態(tài)功能連接減弱, 且減弱的程度與抑郁量表得分以及抑郁病程的長度顯著相關(guān); Cheng等(2016)通過對(duì)大樣本的抑郁癥患者靜息態(tài)數(shù)據(jù)分析發(fā)現(xiàn), 患者的內(nèi)側(cè)OFC與海馬旁回、顳中回等記憶相關(guān)腦區(qū)的功能連接減弱, 且內(nèi)側(cè)OFC與顳中回連接強(qiáng)度減弱的程度正比于抑郁量表得分。這些研究結(jié)果(包括本文的發(fā)現(xiàn))一致性地說明, 抑郁癥患者或高抑郁傾向人群的內(nèi)側(cè)OFC在獎(jiǎng)賞加工特別是社會(huì)性獎(jiǎng)賞加工過程中激活不足或功能性連接下降。

4.3 腦間同步性對(duì)互惠合作的預(yù)測

通過回歸分析我們發(fā)現(xiàn), 在整個(gè)樣本中, OFC、右側(cè)TPJ以及雙側(cè)dlPFC的腦間同步性指標(biāo)能預(yù)測互惠合作率。這是在利用相同范式進(jìn)行單人實(shí)驗(yàn)(即被試與電腦互動(dòng))或假被試實(shí)驗(yàn)時(shí)(即被試與假被試互動(dòng))無法獲得的信息, 提示雙人或多人同步記錄可以在傳統(tǒng)的單人指標(biāo)之外, 提供有潛在應(yīng)用價(jià)值的、反映人際行為的腦活動(dòng)參數(shù)。我們還嘗試了采用個(gè)體腦區(qū)的激活水平去預(yù)測個(gè)體的合作率, 但回歸模型并不顯著, 這可能是因?yàn)楹献魃婕皟蓚€(gè)或兩個(gè)以上個(gè)體, 僅用單人的腦激活強(qiáng)度去評(píng)估合作行為時(shí)所能利用的信息量太小。與本文類似, 另一些研究也發(fā)現(xiàn)腦間同步性指標(biāo)可以對(duì)社會(huì)認(rèn)知或交流行為進(jìn)行預(yù)測。例如Jiang等(2015)考察了自由談話過程中“領(lǐng)導(dǎo)者”角色的出現(xiàn)過程, 發(fā)現(xiàn)利用領(lǐng)導(dǎo)者?非領(lǐng)導(dǎo)者以及非領(lǐng)導(dǎo)者?非領(lǐng)導(dǎo)者之間的TPJ腦間同步性指標(biāo)差異, 可以準(zhǔn)確預(yù)測出談話中出現(xiàn)的領(lǐng)導(dǎo)者。又如, Liu等(2019)的研究發(fā)現(xiàn), 在有先驗(yàn)知識(shí)的面對(duì)面的教學(xué)過程中, 師生左側(cè)前額葉的腦間同步性指標(biāo)可以預(yù)測教學(xué)效果。以上這些結(jié)果均表明了腦間同步性指標(biāo)對(duì)研究社會(huì)認(rèn)知活動(dòng)的重要性, 同時(shí)也提示了hyperscanning技術(shù)在神經(jīng)經(jīng)濟(jì)學(xué)、管理學(xué)、教育學(xué)、市場營銷等領(lǐng)域中推廣應(yīng)用的潛在價(jià)值。更重要的是, 本研究還發(fā)現(xiàn)雙人的抑郁傾向是腦間同步性對(duì)合作行為預(yù)測的調(diào)節(jié)變量, 這提示抑郁傾向會(huì)對(duì)互惠合作產(chǎn)生顯著的影響。

需要指出的是, 由于數(shù)據(jù)量的限制, 本研究實(shí)際僅考察了腦間同步性指標(biāo)與互惠合作率的相關(guān)關(guān)系。下一步需借助機(jī)器學(xué)習(xí)算法并基于相鄰試次的數(shù)據(jù)(例如Zhang, Lin, Jing, Feng, & Gu, 2019)或相鄰block的數(shù)據(jù)(例如Reindl, Gerloff, Scharke, & Konrad, 2018)對(duì)社會(huì)行為進(jìn)行實(shí)質(zhì)性的預(yù)測。

4.4 研究局限性

本研究存在兩點(diǎn)局限。第一, 我們所納入的被試大部分未達(dá)到抑郁癥的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn), 因此將本研究結(jié)果推廣至抑郁癥人群時(shí)應(yīng)持謹(jǐn)慎態(tài)度。第二, 本研究采用的fNIRS技術(shù)空間分辨率不足, 且各探測通道的定位可能存在一定個(gè)體差異。因此在數(shù)據(jù)分析時(shí)我們使用了ROI, 不在特定的皮層溝回考察成像結(jié)果。第三, fNIRS技術(shù)僅能檢測到大腦皮層2~3 cm深度的血氧濃度改變, 無法探測一些與合作相關(guān)的深部腦區(qū), 例如紋狀體、腦島等。這可能也是本文在mPFC腦區(qū)未發(fā)現(xiàn)陽性結(jié)果的原因。

5 結(jié)論

本研究采用PDG范式考察了高低抑郁傾向人群在合作過程中的行為表現(xiàn)、情緒反應(yīng), 以及大腦皮層激活水平和腦間同步性。行為和情緒自評(píng)結(jié)果顯示, 高抑郁傾向被試比低抑郁傾被試的合作率更低, 對(duì)對(duì)家的滿意度也更低。腦成像結(jié)果顯示, 第一, OFC在互惠合作條件下激活最顯著, 在己方背叛對(duì)方合作時(shí)激活次之, 且在此兩種條件下的顯著性激活僅在低抑郁傾向被試中才能觀察到。這說明高抑郁傾向人群在獎(jiǎng)賞特別是社會(huì)性獎(jiǎng)賞加工中存在缺陷。第二, 高抑郁傾向被試雙側(cè)dlPFC的激活顯著弱于低抑郁傾向被試, 抑郁對(duì)右側(cè)dlPFC腦間同步性有調(diào)節(jié)作用, 在高抑郁傾向被試中不再能觀察到互惠合作引起的腦間同步性增強(qiáng)。第三, 低?低抑郁傾向組的右側(cè)TPJ腦間同步性高于高?高以及高?低抑郁傾向組, 且這一效應(yīng)當(dāng)且僅當(dāng)參與PDG的雙方選擇相同時(shí)(均合作或均背叛)顯著。上述結(jié)果說明, 高抑郁傾向群體在社會(huì)獎(jiǎng)賞加工(OFC)、個(gè)人與集體利益的沖突控制(dlPFC)以及心理理論(TPJ)三項(xiàng)與合作相關(guān)的認(rèn)知功能中均存在缺陷。

附錄：

附表1 近紅外通道的空間定位

續(xù)表

注：*每條近紅外通道可能覆蓋多個(gè)腦區(qū)。為節(jié)省空間, 此處僅列出與近紅外通道重合度最大的腦區(qū)。

Abe, M. O., Koike, T., Okazaki, S., Sugawara, S. K., Takahashi,K., Watanabe, K., & Sadaro, N. (2019). Neural correlates of online cooperation during joint force production.,, 150–161.

Babiloni, F., & Astolfi, L. (2014). Social neuroscience and hyperscanning techniques: Past, present and future.,, 76–93.

Bird, T., Tarsia, M., & Schwannauer, M. (2018). Interpersonal styles in major and chronic depression: A systematic review and meta-analysis., 93– 101.

Bludau, S., Bzdok, D., Gruber, O., Kohn, N., Riedl, V., Sorg, C., … Eickhoff, S. B. (2016). Medial prefrontal aberrations in major depressive disorder revealed by cytoarchitectonically informed voxel-based morphometry.,(3), 291–298.

Bora, E., & Berk, M. (2016). Theory of mind in major depressive disorder: A meta-analysis., 49–55.

Bowles, S., & Gintis, H. (2011).. Princeton, NJ: Princeton University Press.

Camerer, C. (2003).. Princeton, NJ: Princeton University Press.

Cheng, W., Rolls, E. T., Qiu, J., Liu, W., Tang, Y., Huang, C. C., … Feng, J. (2016). Medial reward and lateral non-reward orbitofrontal cortex circuits change in opposite directions in depression.(12), 3296–3309.

Cheng, W., Rolls, E. T., Qiu, J., Xie, X., Lyu, W., Li, Y., … Feng, J. (2018). Functional connectivity of the human amygdala in health and in depression.(6), 557–568.

Cheng, X., Li, X., & Hu, Y. (2015). Synchronous brain activity during cooperative exchange depends on gender of partner: A fNIRS-based hyperscanning study.,(6), 2039–2048.

Clark, C., Thorne, C. B., Hardy, S., & Cropsey, K. L. (2013). Cooperation and depressive symptoms.,(3), 1184–1187.

Cui, X., Bryant, D. M., & Reiss, A. L. (2012). NIRS-based hyperscanning reveals increased interpersonal coherence in superior frontal cortex during cooperation.(3), 2430–2437.

Dai, R., Liu, R., Li, T., Zhang, Z., Xiao, X., Sun, P., … Zhu, C. (2018). Holistic cognitive and neural processes: a fNIRS-hyperscanning study on interpersonal sensorimotor synchronization.,(11), 1141–1154.

Emonds, G., Declerck, C. H., Boone, C., Vandervliet, E. J. M., & Parizel, P. M. (2012). The cognitive demands on cooperation in social dilemmas: An fMRI study.(5), 494–509.

Fermin, A. S. R., Sakagami, M., Kiyonari, T., Li, Y., Matsumoto, Y., & Yamagishi, T. (2016). Representation of economic preferences in the structure and function of the amygdala and prefrontal cortex., 20982.

Fett, A. K., Shergill, S. S., Korver-Nieberg, N., Yakub, F., Gromann, P. M., & Krabbendam, L. (2016). Learning to trust: trust and attachment in early psychosis.(7), 1437–1447.

Frodl, T., Bokde, A. L., Scheuerecker, J., Lisiecka, D., Schoepf, V., Hampel, H., … Meisenzahl, E. (2010). Functional connectivity bias of the orbitofrontal cortex in drug-free patients with major depression.(2), 161–167.

Grabenhorst, F., & Rolls, E. T. (2011). Value, pleasure and choice in the ventral prefrontal cortex.(2), 56–67.

Gradin, V. B., Pérez, A., Macfarlane, J. A., Cavin, I., Waiter, G., Tone, E. B., … Steele, J. D. (2016). Neural correlates of social exchanges during the prisoner’s dilemma game in depression.(6), 1289–1300.

Grecucci, A., Giorgetta, C., van’t Wout, M., Bonini, N., & Sanfey, A. G. (2013). Reappraising the ultimatum: An fMRI study of emotion regulation and decision making.(2), 399–410.

He, Z., Zhang, D., & Luo, Y. (2015). Mood-congruent cognitive bias in depressed individuals.(12), 2118–2128.

[何振宏, 張丹丹, 羅躍嘉. (2015) 抑郁癥人群的心境一致性認(rèn)知偏向.,(12), 2118–2128.]

Jacobson, N. C., Lord, K. A., & Newman, M. G. (2017). Perceived emotional social support in bereaved spouses mediates the relationship between anxiety and depression.,, 83–91.

Jiang, J., Chen, C., Dai, B., Shi, G., Ding, G., Liu, L., & Lu, C. (2015). Leader emergence through interpersonal neural synchronization.(14), 4274– 4279.

Kar, S. K. (2019). Predictors of response to repetitive transcranial magnetic stimulation in depression: A review of recent updates.,(1), 25-33.

Knoch, D., Pascual-Leone, A., Meyer, K., Treyer, V., & Fehr, E. (2006). Diminishing reciprocal fairness by disrupting the right prefrontal cortex.,(5800), 829–832.

Kraus, C., Kl?bl, M., Tik, M., Auer, B., Vanicek, T., Geissberger, N., … Lanzenberger, R. (2019). The pulvinar nucleus and antidepressant treatment: Dynamic modeling of antidepressant response and remission with ultra-high field functional MRI.(5), 746–756.

Kringelbach, M. L., O'Doherty, J., Rolls, E. T., & Andrews, C. (2003). Activation of the human orbitofrontal cortex to a liquid food stimulus is correlated with its subjective pleasantness.(10), 1064–1071.

Kupferberg, A., Bicks, L., & Hasler, G. (2016). Social functioning in major depressive disorder.,, 313–332.

Lancaster, J. L., Woldorff, M. G., Parsons, L. M., Liotti, M., Freitas, C. S., Rainey, L., … Fox, P. (2000). Automated Talairach atlas labels for functional brain mapping.,(3), 120–131.

Liu, J., Zhang, R., Geng, B., Zhang, T., Yuan, D., Otani, S., & Li, X. (2019). Interplay between prior knowledge and communication mode on teaching effectiveness: Interpersonal neural synchronization as a neural marker., 93–102.

Lu, K., Xue, H., Nozawa, T., & Hao, N. (2018). Cooperation makes a group be more creative.(8), 3457–3470. doi: 10.1093/cercor/bhy215. [Epub ahead of print]

Miller, E. K., & Cohen, J. D. (2001). An integrative theory of prefrontal cortex function., 167–202.

Molenberghs, P., Johnson, H., Henry, J. D., & Mattingley, J. B. (2016). Understanding the minds of others: A neuroimaging meta-analysis., 276–291.

Poeppl, T. B., Müller, V. I., Hoffstaedter, F., Bzdok, D., Laird, A. R., Fox, P. T., … Eickhoff, S. B. (2016). Imbalance in subregional connectivity of the right temporoparietal junction in major depression.,(8), 2931–2942.

Pulcu, E., Thomas, E. J., Trotter, P. D., McFarquhar, M., Juhasz, G., Sahakian, B. J., … Elliott, R. (2015). Social-economical decision making in current and remitted major depression.(6), 1301–1313.

Reindl, V., Gerloff, C., Scharke, W., & Konrad, K. (2018). Brain-to-brain synchrony in parent-child dyads and the relationship with emotion regulation revealed by fNIRS-based hyperscanning., 493–502.

Richieri, R., Verger, A., Boyer, L., Boucekine, M., David, A., Lan?on, C., … Guedj, E. (2018). Predictive value of dorso-lateral prefrontal connectivity for rTMS response in treatment-resistant depression: A brain perfusion SPECT study.(5), 1093–1097.

Rilling, J., Gutman, D., Zeh, T., Pagnoni, G., Berns, G., & Kilts, C. (2002). A neural basis for social cooperation.(2), 395–405.

Rilling, J. K., Glenn, A. L., Jairam, M. R., Pagnoni, G., Goldsmith, D. R., Elfenbein, H. A., & Lilienfeld, S. O. (2007). Neural correlates of social cooperation and non-cooperation as a function of psychopathy.(11), 1260–1271.

Rilling, J. K., & Sanfey, A. G. (2011). The neuroscience of social decision-making., 23–48.

Rothkirch, M., Tonn, J., K?hler, S., & Sterzer, P. (2017). Neural mechanisms of reinforcement learning in unmedicated patients with major depressive disorder.(4), 1147–1157.

Ruff, C. C., & Fehr, E. (2014). The neurobiology of rewards and values in social decision making., 549–562.

Saleh, A., Potter, G. G., McQuoid, D. R., Boyd, B., Turner, R., MacFall, J. R., & Taylor, W. D. (2017). Effects of early life stress on depression, cognitive performance and brain morphology.(1), 171–181.

Satterthwaite, T. D., Cook, P. A., Bruce, S. E., Conway, C., Mikkelsen, E., Satchell, E., … Sheline, Y. I. (2016). Dimensional depression severity in women with major depression and post-traumatic stress disorder correlates with fronto-amygdalar hypoconnectivty.(7), 894–902.

Shattuck, D. W., Mirza, M., Adisetiyo, V., Hojatkashani, C., Salamon, G., Narr, K. L., … Toga, A. W. (2007). Construction of a 3D probabilistic atlas of human cortical structures.,(3), 1064–1080.

Sonmez, A. I., Camsari, D. D., Nandakumar, A. L., Voort, J. L. V., Kung, S., Lewis, C. P., & Croarkin, P. E. (2019). Accelerated TMS for depression: A systematic review and meta-analysis., 770-781.

Sorgi, K. M., & van 't Wout, M. (2016). The influence of cooperation and defection on social decision making in depression: A study of the iterated prisoner's dilemma game.,, 512–519.

Soutschek, A., Sauter, M., & Schubert, T. (2015). The importance of the lateral prefrontal cortex for strategic decision making in the prisoner’s dilemma., 854–860.

Stange, J. P., Bessette, K. L., Jenkins, L. M., Peters, A. T., Feldhaus, C., Crane, N. A., … Langenecker, S. A. (2017). Attenuated intrinsic connectivity within cognitive control network among individuals with remitted depression: Temporal stability and association with negative cognitive styles.(6), 2939–2954.

Strang, S., Gross, J., Schuhmann, T., Riedl, A., Weber, B., & Sack, A. (2015). Be nice if you have to—The neurobiological roots of strategic fairness.(6), 790–796.

Sun, P., Zheng, L., Li, L., Guo, X., Zhang, W., & Zheng, Y. (2016). The neural responses to social cooperation in gain and loss context.,(8), e0160503.

Wang, K., Wei, D., Yang, J., Xie, P., Hao, X., & Qiu, J. (2015). Individual differences in rumination in healthy and depressive samples: association with brain structure, functional connectivity and depression.(14), 2999–3008.

Wise, T., Radua, J., Via, E., Cardoner, N., Abe, O., Adams, T. M., … Arnone, D. (2017). Common and distinct patterns of grey-matter volume alteration in major depression and bipolar disorder: evidence from voxel-based meta-analysis.,(10), 1455–1463.

World Health Organization. (2018) Depression. Fact sheet published on 22 March 2018, available from https://www. who.int/news-room/fact-sheets/detail/depression.

Xue, H., Lu, K., & Hao, N. (2018). Cooperation makes two less-creative individuals turn into a highly-creative pair.,, 527–537.

Zhang, D., Lin Y., Jing, Y., Feng, C., & Gu, R. (2019). The dynamics of belief updating in human cooperation: Findings from inter-brain ERP hyperscanning., 1–12.

Impact of depression on cooperation: An fNIRS hyperscanning study

ZHANG Dandan; WANG Ju; ZHAO Jun; CHEN Shumei; Huang Yanlin; GAO Qiufeng

(College of Psychology, Shenzhen University;Shenzhen Key Laboratory of Affective and Social Cognitive Science;Department of Sociology, Shenzhen University, Shenzhen 518060, China)

Cooperation is a prosocial behavior that develops along with human social development. Cooperation involves brain activation of the reward system and enables people to form cooperative relationships so to pursuit social rewards and self-affirmation. Previous studies have shown that depressed patients have severe social dysfunctions, e.g., they have reduced willingness to cooperate and exhibited increased negative emotions during cooperation.

This study employed the prisoner's dilemma game (PDG) to investigate the effect of depression on social cooperation using functional near-infrared spectroscopy (fNIRS) hyperscanning technique. A total of 156 participants were screened using Beck Depression Inventory Second Edition and allocated into three paired groups, i.e., low - low depressive tendency pairs (= 26), low - high depressive tendency pairs (= 26), and high - high depressive tendency pairs (= 26). The fNIRS optrodes were placed at frontal and right temporoparietal junction of two participants, with 29 channels in each participant.

Behavioral and self-reported emotion ratings showed that compared to participants with low depressive tendency, the high depressive tendency group were less cooperative and less satisfied with their partner during the prisoner's dilemma task. The brain imaging results showed that, first, the orbitofrontal cortex (OFC) was activated most significantly in the reciprocal cooperation condition, followed by the condition with self defection but opponent cooperation. Furthermore, the significantly increased neural activation in these two conditions could only be observed in the low depressive tendency group. This finding suggests that people with high depressive tendency have deficits in reward processing, especially for social reward processing. Second, the neural activation of bilateral dorsolateral prefrontal cortex (dlPFC) in participants with high depressive tendency was significantly weaker than that in participants with low depressive tendency. Depressive tendency had a significant modulation effect on inter-brain synchronization of the right dlPFC, i.e., the enhanced inter-brain synchronization induced by reciprocal cooperation could not be observed in participants with high depressive tendency. Third, the right temporoparietal junction (TPJ) inter-brain synchronization in the low-low depressive tendency group was higher than that in the high-high and high-low depressive tendency groups. Furthermore, this effect was significant only if both participants in the PDG made the same choice (both cooperation or both defection).

The result of this study suggests that depressive population have dysfunctions in the brain regions involved in social reward processing (reflected by the OFC), conflict control (the dlPFC) and theory of mind (the right TPJ). Our findings provide experimental evidence to help understand the brain mechanism of decreased cooperation in depressed individuals, which further lays a foundation to improve social functions in depressed patients in clinical practice.

depression; inter-brain synchronization; cooperation; orbitofrontal cortex; dorsolateral prefrontal cortex; temporoparietal junction

2019-07-03

* 國家自然科學(xué)基金(31970980)、深圳市基礎(chǔ)研究自由探索項(xiàng)目(JCYJ20180305124305294)及深港腦科學(xué)創(chuàng)新研究院(2019SHIBS 0003)支持。

并列第一作者：張丹丹, 王駒。

高秋鳳, E-mail: gqf_psy@szu.edu.cn

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