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        氯雷他定聯(lián)合甲基強(qiáng)的松沖擊治療小兒過敏性紫癜的臨床療效

        2020-05-06 09:56:14符改梅張麗華張小亞
        貴州醫(yī)藥 2020年2期
        關(guān)鍵詞:癥狀療效

        符改梅 張麗華 張小亞

        (1.寶雞市金臺(tái)醫(yī)院兒科,陜西 寶雞 721001;2.靖邊縣中醫(yī)醫(yī)院藥劑科,陜西 榆林 718500)

        小兒過敏性紫癜(HSP)是兒科常見的血管炎性疾病?;純号R床癥狀以皮膚出現(xiàn)紫癜、腹部劇烈疼痛、便血、嘔吐、關(guān)節(jié)腫痛等為主,若病情得不到有效控制,隨著病情的發(fā)展可能造成身體多種臟器的損傷,增加毛細(xì)血管的脆性以及通透性,出現(xiàn)皮下滲血,血瘀范圍不斷擴(kuò)大[1]。目前臨床對(duì)于小兒過敏性紫癜的病因尚不完全明確。但臨床免疫蛋白(IgA)生成異常與疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)這一點(diǎn)得到臨床的共識(shí)[2]。本文主要探討氯雷他定聯(lián)合甲基強(qiáng)的松沖擊治療小兒過敏性紫癜臨床療效及安全性。

        1 資料與方法

        1.1一般資料 選取2016年2月至2019年1月我院收治的100例小兒過敏性紫癜患兒,隨即分為對(duì)照組和觀察各50例。對(duì)照組患兒中男31例,女19例,年齡(5.97±1.24)歲;病程(2.01±0.25)個(gè)月,臨床癥狀:皮膚紫癜32例,腹部牙痛39例,關(guān)節(jié)腫痛31例,2種以上癥狀者28例。觀察組患兒中男29例,女21例,年齡(5.89±1.27)歲;病程(2.03±0.25)個(gè)月,臨床癥狀:皮膚紫癜31例,腹部牙痛37例,關(guān)節(jié)腫痛32例,2種以上癥狀者29例。

        納入標(biāo)準(zhǔn):(1)所有患兒均符合《實(shí)用兒科學(xué)》[3]中對(duì)兒童過敏性紫癜的診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)年齡3個(gè)月~12歲;(3)均為首次確診為小兒HSP,就診前未采用免疫抑制劑、抗炎藥物治療;(4)患兒家長(zhǎng)了解參加此次研究利弊,具備遵醫(yī)遵護(hù)意愿及客觀條件,簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并其它免疫功能障礙疾病者;(2)合并其它皮膚病患兒;(3)有多種藥物過敏史,或(和)對(duì)本方案所用藥物過敏者;(4)臨床資料收集不全者。兩組患兒一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2方法 對(duì)照組患兒予以氯雷他定治療,觀察組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上再予以甲基強(qiáng)的松沖擊治療:患兒入組后,給予注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉(Pfizer Manufacturing Belgium NV生產(chǎn),批準(zhǔn)文號(hào):H20080284,規(guī)格:1 mL/支),用藥方案:按照15 mg/(kg·d)-1靜注,連續(xù)靜注3d,改用口服甲基強(qiáng)的松片(浙江仙琚制藥股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H33021207,規(guī)格:5mg/片)口服,劑量為1 mg/(kg·d),連續(xù)服用2周。兩組患兒均治療2周。

        1.3觀察指標(biāo) 取外肘靜脈血檢測(cè)兩組患兒血清炎癥因子并行組內(nèi)治療前后、治療后組間比較,完成治療后評(píng)估兩組患兒臨床療效并行組間比較。收集兩組患兒主要臨床癥狀消失時(shí)間并行組間比較,收集兩組患兒治療期間藥物不良反應(yīng)并行組間比較。臨床療效分為治愈、好轉(zhuǎn)及無效??傆行?(治愈+好轉(zhuǎn))/總例數(shù)×100%。收集比較兩組患者治療期間的并發(fā)癥率。于患兒治療前、完成治療后,取外肘靜脈血檢測(cè)兩組患兒血清C-反應(yīng)蛋白、IgA、補(bǔ)體C3、補(bǔ)體C4。

        2 結(jié) 果

        2.1臨床療效率比較 完成治療后,對(duì)照組痊愈13例、好轉(zhuǎn)28例、無效9例,總有效率為82.00%;觀察組痊愈19例、好轉(zhuǎn)26例、無效5例,總有效率為90.00%。觀察組患兒總有效率高于對(duì)照組患兒(Z=4.013,χ2=3.957,P<0.05)。

        2.2治療前后血清炎癥因子水平比較 兩組患兒治療前血清C-反應(yīng)蛋白、IgA、補(bǔ)體C3、補(bǔ)體C4比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),完成治療后兩組C-反應(yīng)蛋白、IgA、補(bǔ)體C3、補(bǔ)體C4均較治療前下降,且觀察組均低于對(duì)照組(t=5.564、6.053、5.782、4.385,P均<0.05)。見表1。

        表1 兩組患兒治療前后血清炎癥因子水平比較

        2.3兩組患兒治療后主要臨床癥狀消失時(shí)間比較:觀察組患兒臨床癥狀皮膚紫癜、腹痛、關(guān)節(jié)腫痛、便血、嘔吐、水腫消失時(shí)間均較對(duì)照組患兒短(P<0.05)。見表2。

        表2 兩組患兒治療后主要臨床癥狀消失時(shí)間比較

        2.4治療期間藥物不良反應(yīng)率比較 兩組患兒治療期間均未收集到炎癥藥物不良反應(yīng),一般不良反應(yīng)率為6.00%(對(duì)照組)VS 8.00%(觀察組),差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        3 討 論

        HSP是兒童時(shí)期的常見病。其病因機(jī)制至今尚未完全闡明。臨床認(rèn)為免疫、感染、疫苗接種、飲食習(xí)慣、藥物、遺傳因素均與過敏性紫癜存在一定的關(guān)系[4]。雖然HSP具有自限性,患兒病情較輕可隨著時(shí)間的推移而自愈,但臨床就診的HSP患兒大多為急性發(fā)病,臨床癥狀嚴(yán)重,并出現(xiàn)腎臟、消化系統(tǒng)等障礙,需及時(shí)解除患兒臨床癥狀,減緩病情進(jìn)展,以阻止發(fā)生更大范圍及程度的臟器損傷[5]。臨床認(rèn)為IgA1大分子糖基化異常及清除障礙是HSP明確的發(fā)病機(jī)制[6]。IgA沉積在小血管壁處導(dǎo)致血管發(fā)生炎癥性反應(yīng),病損傷血管壁組織,病情輕者可自行愈合,但對(duì)于病情炎癥已出現(xiàn)嚴(yán)重皮疹、消化系統(tǒng)組織、急性關(guān)節(jié)痛、腎損害者應(yīng)及時(shí)進(jìn)行治療,控制預(yù)后的影響因素,避免病情進(jìn)展。

        臨床對(duì)于HSP患兒的治療方式主要有支持治療、對(duì)癥治療、免疫抑制治療及血液凈化治療等措施。但一直以來臨床對(duì)于是否使用激素治療HSP患兒一直存在較大的爭(zhēng)議[7]。抗過敏藥物組胺是HSP對(duì)癥治療的主要藥物。臨床大多數(shù)醫(yī)師認(rèn)為HSP患兒無需行激素治療,其依據(jù)在于HSP具有自限性,采用對(duì)癥治療,緩解臨床癥狀即可。但近年來,多項(xiàng)長(zhǎng)期隨訪研宄顯示[8-9],部分HSP忠兒可緩慢進(jìn)展為慢性腎臟病,即使患兒無急進(jìn)性腎炎也應(yīng)采用激素治療。故目前大多數(shù)臨床醫(yī)師轉(zhuǎn)變認(rèn)知,認(rèn)為HSP患兒應(yīng)采用激素治療,抗過敏藥物組胺是HSP對(duì)癥治療的主要藥物。對(duì)于急性發(fā)展的HSP采用激素沖擊治療已有多項(xiàng)臨床研究結(jié)果[10-11]。

        本文顯示,氯雷他定糖漿聯(lián)合甲基強(qiáng)的松沖擊治療HSP患兒,較之于僅采用氯雷他定糖漿治療的患兒,其在臨床總療效率、臨床主要癥狀消失時(shí)間、血清免疫因子改善方面均具有明顯的優(yōu)勢(shì),且并未增加患兒的兒藥物不良反應(yīng)。故氯雷他定糖漿聯(lián)合甲基強(qiáng)的松沖擊治療是適合HSP患兒的一種治療方案。國(guó)家衛(wèi)生和計(jì)劃生育委員會(huì)頒布的“過敏性紫癜等6種疾病診療指南”中也明確列出了激素治療HSP患兒的應(yīng)用指征。文獻(xiàn)[12]顯示,單純口服激素對(duì)HSP患兒無明顯療效。對(duì)于急性期HSP患兒采用甲基強(qiáng)的松沖擊治療則療效明顯。

        綜上,氯雷他定聯(lián)合甲基強(qiáng)的松沖擊治療小兒過敏性紫癜可有效縮短患兒臨床癥狀改善時(shí)間,降低患兒免疫因子水平,提高臨床療效率,且并未增加藥物不良反應(yīng)率,具有較高的臨床價(jià)值。

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